Membrantransport
Wie Arzneistoffe Biomembranen überwinden: passive Diffusion nach Fick, pH-abhängige Ionisation mit Ionenfalle sowie Carrier wie P-Glykoprotein, OATP, OAT und OCT. Den Kern bilden die Henderson-Hasselbalch-Gleichung und die Efflux-Pumpe P-gp.
Dein roter Faden
- Barriere: Der hydrophobe Kern der Lipiddoppelschicht hält geladene und polare Moleküle zurück, fast alle Arzneistoffe nehmen den transzellulären Weg.
- Passive Diffusion: Nach Fick ist der Fluss proportional zu Gradient, Lipophilie und Fläche, sinkt mit Molekülgröße und Membrandicke und ist nicht sättigbar.
- pH-Abhängigkeit: Nach Henderson-Hasselbalch ändert jede pH-Einheit Abstand zum pKₐ das Verhältnis geladen zu ungeladen um den Faktor 10, und nur die ungeladene Form diffundiert.
- Ionenfalle: Basen reichern sich im Sauren (Magen, Muttermilch, Lysosomen), Säuren im Basischen an, therapeutisch genutzt durch Urin-Alkalisierung bei Vergiftung mit schwachen Säuren.
- Carrier: Erleichterte Diffusion folgt dem Gradienten, primär und sekundär aktiver Transport arbeiten dagegen; Carrier sind sättigbar und kompetitiv hemmbar.
- P-gp: Der ABC-Efflux-Transporter senkt die Resorption, fördert biliäre und renale Sekretion und schützt das ZNS, etwa vor Loperamid.
- Brücke: OATP bringt Statine in die Leber, OAT und OCT sezernieren Anionen und Kationen in der Niere, und Transporter wie SGLT2 oder die Na⁺/K⁺-ATPase sind selbst Arzneistoff-Targets.
Die Biomembran als Barriere
Arzneistoffe müssen auf dem Weg zum Wirkort und bei der Ausscheidung Biomembranen überwinden. Der Transportweg bestimmt deshalb Resorption, Verteilung und Elimination (Grundbegriffe unter Grundbegriffe und Arzneistoffherkunft).
- Lipiddoppelschicht: hydrophober Kern aus Fettsäureketten mit eingelagerten Proteinen (Carrier, Kanäle, Rezeptoren), Barriere für geladene und polare Moleküle.
- Transzellulär: durch die Zelle hindurch, passiv oder über Carrier, Hauptweg fast aller Arzneistoffe.
- Parazellulär: durch Interzellularspalten, durch Tight Junctions auf kleine hydrophile Moleküle begrenzt.
- Stoffeigenschaften: Lipophilie (log P), Molekülgröße, pKₐ und Zahl der Wasserstoffbrücken entscheiden, welcher Weg offensteht.
Passive Diffusion
Die meisten Arzneistoffe passieren Membranen durch passive Diffusion: ohne Energie und Carrier, entlang des Konzentrationsgradienten. Den Fluss J beschreibt das Ficksche Diffusionsgesetz:
\[J = \frac{D \cdot K \cdot A}{d} \cdot (c_1 - c_2)\]
- Gradient (c₁ − c₂): Fluss proportional zur Konzentrationsdifferenz → Kinetik 1. Ordnung, nicht sättigbar.
- Verteilungskoeffizient K und Diffusionskoeffizient D: K steigt mit der Lipophilie, D sinkt mit der Molekülgröße, daher diffundieren Peptide und Proteine kaum.
- Fläche A, Dicke d: große, dünne Epithelien (Dünndarm, Alveolen) resorbieren schnell.
Ionisation und Henderson-Hasselbalch
Schwache Säuren und Basen liegen je nach pH geladen oder ungeladen vor. Das Verhältnis liefert die Henderson-Hasselbalch-Gleichung:
- Säure: \(\mathrm{pH} = \mathrm{p}K_a + \log \frac{[\mathrm{A^-}]}{[\mathrm{HA}]}\)
- Base: \(\mathrm{pH} = \mathrm{p}K_a + \log \frac{[\mathrm{B}]}{[\mathrm{BH^+}]}\)
Bei pH = pKₐ ist die Hälfte ionisiert, jede pH-Einheit Abstand verschiebt das Verhältnis um den Faktor 10. Ein Rechenbeispiel:
| Magen (pH 1,4) | Plasma (pH 7,4) | |
|---|---|---|
| Säure, pKₐ 4,4 | A⁻ : HA = 1 : 1000 → fast ungeladen | A⁻ : HA = 1000 : 1 → fast ganz ionisiert |
| Base, pKₐ 8,4 | BH⁺ : B = 10⁷ : 1 → praktisch ganz ionisiert | BH⁺ : B = 10 : 1 → etwa 91 % ionisiert |
Säuren im Sauren, Basen im Basischen: dort jeweils überwiegend ungeladen und damit membrangängig.
pH-Partitionshypothese und Ionenfalle
Nach der pH-Partitionshypothese diffundiert nur die ungeladene Form. Im Gleichgewicht ist daher nur sie beiderseits gleich konzentriert, die Gesamtkonzentration ist dort höher, wo der Stoff stärker ionisiert vorliegt.
Anreicherung einer schwachen Base im saureren, einer schwachen Säure im basischeren Kompartiment, weil die dort gebildete ionisierte Form nicht zurückdiffundiert.
- Magen: schwache Basen wie Morphin treten auch nach i.v. Gabe in den Magensaft über, im Beispiel oben rechnerisch etwa 10⁶-fach angereichert.
- Muttermilch, Lysosomen: saurer als Plasma → Basen reichern sich an (lysosomal etwa Chloroquin, Amiodaron).
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Nein, überwiegend im Dünndarm, obwohl sie dort weitgehend ionisiert ist. Die riesige Zottenoberfläche und die lange Kontaktzeit wiegen schwerer, und der kleine ungeladene Anteil wird ständig nachgebildet, weil der Abtransport ins Blut das Gleichgewicht verschiebt. Die pH-Partitionshypothese sagt, welche Form diffundiert, nicht wo am meisten resorbiert wird (Applikation und Resorption).
Carriervermittelter Transport
Polare Nährstoffe und viele Arzneistoffe brauchen Membranproteine. Carrier binden ihr Substrat spezifisch, ändern ihre Konformation und geben es auf der Gegenseite frei.
| Mechanismus | Energie | gegen Gradient | Beispiel |
|---|---|---|---|
| Erleichterte Diffusion | keine | nein | GLUT (Glucose) |
| Primär aktiver Transport | ATP-Hydrolyse direkt | ja | Na⁺/K⁺-ATPase, P-gp |
| Sekundär aktiver Transport | Na⁺- oder H⁺-Gradient, den eine ATPase aufbaut | ja | SGLT, PEPT1 (Valaciclovir) |
- Sättigbar: begrenzte Carrierzahl → Michaelis-Menten-Kinetik, bei hohen Konzentrationen nichtlinear.
- Kompetitiv: Substrate und Hemmstoffe konkurrieren um denselben Carrier → Basis von Wechselwirkungen.
- Strukturspezifisch: Valaciclovir wird als Valinester von PEPT1 erkannt und dadurch deutlich besser resorbiert als Aciclovir.
- SLC- vs. ABC-Familie: Solute Carrier (OATP, OAT, OCT, SGLT) arbeiten erleichtert oder sekundär aktiv, meist als Aufnahme; ATP-binding-cassette-Transporter (P-gp, BCRP, MRP2) sind primär aktiv und pumpen hinaus.
Wichtige Arzneistofftransporter
P-Glykoprotein (P-gp, ABCB1) ist der wichtigste Efflux-Transporter: Er pumpt viele lipophile, amphiphile Substrate unter ATP-Verbrauch aus der Zelle. Er sitzt jeweils an der Membran, die zum Lumen oder Schutzraum zeigt, und wirkt so als aktive Barriere.
| Transporter | Lokalisation | Bedeutung | Substrate |
|---|---|---|---|
| P-gp | Enterozyt apikal, Hepatozyt kanalikulär, Tubulus luminal, Blut-Hirn-Schranke | Resorption ↓, biliäre und renale Sekretion ↑, ZNS-Schutz | Digoxin, Dabigatranetexilat, Loperamid |
| OATP1B1/1B3 | Hepatozyt sinusoidal | Aufnahme in die Leber | Statine |
| OAT1/OAT3 | proximaler Tubulus basolateral | Sekretion organischer Anionen | Penicilline, Methotrexat |
| OCT1, OCT2, MATE | Leber (OCT1), Tubulus (OCT2 basolateral, MATE luminal) | Aufnahme und Sekretion organischer Kationen | Metformin |
Loperamid ist ein lipophiler μ-Agonist, wird aber an der Blut-Hirn-Schranke von P-gp zurückgepumpt und wirkt deshalb nur peripher.
Endozytose und weitere Mechanismen
Peptide, Proteine und Antikörper sind für Diffusion und Carrier zu groß. Sie gelangen per Endozytose in die Zelle: Die Membran stülpt sich ein und schnürt ein Vesikel ab.
- Rezeptorvermittelt: Bindung an einen Oberflächenrezeptor, Aufnahme in Clathrin-Vesikeln, etwa LDL über den LDL-Rezeptor oder Antikörper-Wirkstoff-Konjugate nach Antigenbindung.
- Pinozytose und FcRn: unspezifisch aufgenommene IgG binden im sauren Endosom an den neonatalen Fc-Rezeptor und entgehen dem lysosomalen Abbau → lange Halbwertszeit von Biologika.
Pharmakologische Angriffspunkte
Transporter sind selbst Zielstrukturen wichtiger Arzneistoffklassen:
- Na⁺/K⁺-ATPase: Herzglykoside → intrazelluläres Ca²⁺ ↑, positiv inotrop.
- H⁺/K⁺-ATPase: Protonenpumpeninhibitoren → Säuresekretion ↓.
- SGLT2: SGLT2-Inhibitoren → Glucosurie.
- NKCC2, NCC: Schleifendiuretika, Thiazide → Natriurese.
- SERT: SSRI → synaptisches Serotonin ↑.
- URAT1: Urikosurika → Harnsäure-Rückresorption ↓.
Weil viele Arzneistoffe dieselben Carrier nutzen, sind P-gp, OATP und OAT Orte klinisch relevanter Wechselwirkungen. Die Ionenfalle wird bei Vergiftungen genutzt: Alkalisierung des Urins mit Natriumhydrogencarbonat hält schwache Säuren wie Salicylate und Phenobarbital im Tubulus ionisiert, sodass sie kaum rückresorbiert und schneller ausgeschieden werden.
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Lückentext
Aussage 2
P-Glykoprotein gehört zur SLC-Familie und nimmt Arzneistoffe aus dem Blut in den Hepatozyten auf.
P-gp ist ein ABC-Transporter und pumpt primär aktiv aus der Zelle hinaus, am Hepatozyten kanalikulär in die Galle. Die sinusoidale Aufnahme in die Leber leisten SLC-Transporter wie OATP1B1.
Aussage 3
Eine Alkalisierung des Urins beschleunigt die renale Ausscheidung schwacher Säuren wie Phenobarbital.
Im basischen Urin liegen schwache Säuren ionisiert vor, können nicht rückdiffundieren und werden vermehrt ausgeschieden (Ionenfalle).
Aussage 4
Lipophile schwache Basen wie Chloroquin reichern sich in Lysosomen an, weil diese sauer sind.
Im sauren Lysosom wird die Base protoniert und kann als Kation nicht zurückdiffundieren: Ionenfalle.
Zuordnen
Aussage 6
Eine schwache Säure liegt bei einem pH zwei Einheiten unter ihrem pKₐ ganz überwiegend ungeladen vor, im Verhältnis etwa 100 : 1.
Nach Henderson-Hasselbalch ist log A⁻/HA = pH − pKₐ = −2, also HA : A⁻ = 100 : 1. Säuren sind im Sauren ungeladen.
Aussage 7
Passive Diffusion ist sättigbar, weil die Membranfläche begrenzt ist.
Passive Diffusion folgt dem Fickschen Gesetz, der Fluss steigt proportional zum Gradienten (Kinetik 1. Ordnung). Sättigbar ist der carriervermittelte Transport, weil die Zahl der Carrier begrenzt ist.
Warum?
Aussage 9
Sekundär aktiver Transport nutzt direkt die Energie der ATP-Hydrolyse.
Direkt ATP nutzt der primär aktive Transport (Na⁺/K⁺-ATPase, P-gp). Sekundär aktive Transporter wie SGLT oder PEPT1 nutzen einen Na⁺- oder H⁺-Gradienten, den eine ATPase aufgebaut hat.
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