Koronare Herzkrankheit
Die koronare Herzkrankheit ist die Atherosklerose der Herzkranzgefäße mit Angina pectoris als Leitsymptom. Im Kern steht die Trennung der Pharmakotherapie: Thrombozytenhemmung und Statin verbessern die Prognose, Nitrate, Betablocker und Calciumkanalblocker lindern die Beschwerden.
Dein roter Faden
- Einordnung: Die KHK ist die Atherosklerose der Koronarien; das chronische Koronarsyndrom steht dem akuten gegenüber, Leitsymptom ist die Angina pectoris, Sonderform die vasospastische Angina.
- Pathophysiologie: LDL-getriebene Plaques verengen das Gefäß und verursachen bei Belastung ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf; die Ruptur vulnerabler Plaques mit Thrombus führt zum akuten Koronarsyndrom.
- Angriffspunkte: Thrombozyten (ASS, Clopidogrel), LDL und Plaque (Statine, Ezetimib, PCSK9-Hemmer), Frequenz und Kontraktilität (Betablocker, Ivabradin), Vor- und Nachlast (Nitrate, Calciumkanalblocker), später Na⁺-Strom (Ranolazin).
- Prognoseverbessernd: ASS dauerhaft (Clopidogrel als Alternative) und ein Statin unabhängig vom Ausgangs-LDL für alle, Eskalation mit Ezetimib und PCSK9-Hemmer, Betablocker ein Jahr nach Infarkt, ACE-Hemmer nur bei Begleiterkrankung.
- Symptomatisch: Glyceroltrinitrat sublingual im Anfall; als Dauertherapie gleichrangig Betablocker, Calciumkanalblocker oder langwirksame Nitrate mit nitratfreiem Intervall, Ivabradin und Ranolazin als Ergänzung.
- Warum X statt Y: Bei Asthma und bei vasospastischer Angina Calciumkanalblocker statt Betablocker; zum Betablocker Amlodipin, nicht Verapamil; Ivabradin nur bei Sinusrhythmus.
- Medikationsanalyse: NSAR, Triptane, zu hohe Schilddrüsenhormondosen und das abrupte Absetzen von Betablockern verschlechtern die KHK.
Überblick
Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzgefäßen. Stenosen begrenzen den Koronarfluss, so dass bei steigendem Sauerstoffbedarf eine Myokardischämie entsteht. Zusammen mit dem Herzinfarkt ist sie die häufigste Todesursache in Deutschland.
Stabile Verlaufsform der KHK ohne akutes Ereignis, mit oder ohne Beschwerden, einschließlich der Phase nach Infarkt oder Revaskularisation. Den Gegenpol bildet das akute Koronarsyndrom.
Leitsymptom ist die Angina pectoris: retrosternaler Druck oder Enge mit Ausstrahlung in Arm, Hals oder Kiefer als Ausdruck der Ischämie.
- Stabile Angina: belastungs- oder kälteabhängig, reproduzierbar, klingt in Ruhe oder unter Nitrat binnen Minuten ab.
- Instabile Angina: neu, zunehmend oder in Ruhe; zählt zum akuten Koronarsyndrom.
- Vasospastische Angina: Ruheschmerz durch Koronarspasmus, oft nachts oder frühmorgens, häufig ohne relevante Stenose, mit flüchtiger ST-Hebung.
- Diagnostik (Einordnung): Belastungs-EKG, Stress-Bildgebung oder CT-Koronarangiographie, invasive Koronarangiographie; dazu das Risikoprofil mit LDL-Cholesterin, Blutdruck und HbA1c.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Die Pharmakotherapie setzt auf zwei Ebenen an: an der Plaque mit ihrer Thrombose, die die Prognose bestimmt, und an der Sauerstoffbilanz des Myokards, die die Beschwerden bestimmt. Atherosklerose ist eine chronisch-entzündliche, LDL-getriebene Erkrankung der arteriellen Intima.
- Endotheldysfunktion: Risikofaktoren mindern die NO-Bildung, Permeabilität und Adhäsionsmoleküle nehmen zu.
- Lipideinlagerung: LDL dringt in die Intima ein und wird oxidiert.
- Schaumzellen: eingewanderte Monozyten werden zu Makrophagen und nehmen oxidiertes LDL über Scavenger-Rezeptoren ungebremst auf.
- Fibröse Plaque: glatte Muskelzellen bilden eine fibröse Kappe über einem nekrotischen Lipidkern, die Stenose wächst.
- Ruptur: Entzündung und Matrixmetalloproteinasen verdünnen die Kappe, sie reißt, Thrombozyten aggregieren am freigelegten Kern → akutes Koronarsyndrom.
Risikofaktoren sind erhöhtes LDL-Cholesterin, Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, Alter, männliches Geschlecht und familiäre Belastung. Dieselbe Pathogenese liegt den peripheren Durchblutungsstörungen zugrunde.
Eine stenosierende Plaque verursacht Angina, weil der Koronarfluss unter Belastung nicht mehr mitsteigt: Der Bedarf wächst mit Frequenz, Kontraktilität und Wandspannung, das Angebot hängt vom diastolischen Fluss ab (Physiologie). Infarkte entstehen dagegen oft an wenig stenosierenden, aber lipidreichen, vulnerablen Plaques.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Thrombozytenaktivierung an der Plaque | ASS, P2Y12-Antagonisten | Thrombose ↓, Infarkt ↓ |
| LDL-Cholesterin, Plaque | Statine, Ezetimib, PCSK9-Hemmer | LDL ↓, Plaque stabilisiert |
| Herzfrequenz, Kontraktilität | Betablocker, Ivabradin, Verapamil, Diltiazem | O₂-Bedarf ↓, Diastole länger |
| Vorlast (venöser Tonus) | Organische Nitrate | Wandspannung ↓, Koronardilatation |
| Nachlast, Koronartonus | Calciumkanalblocker | Nachlast ↓, Spasmolyse |
| Später Na⁺-Einstrom im Myokard | Ranolazin | Ca²⁺-Überladung ↓, bessere Relaxation |
Therapie
Die Therapie verfolgt zwei getrennte Ziele: die Prognose verbessern (Infarkt, Schlaganfall, Tod verhindern) und die Symptome kontrollieren (Angina, Belastbarkeit). Prognostisch wirksame Arzneistoffe bekommt jede Patientin, Antianginosa nur bei Beschwerden und je nach Begleiterkrankung. Basis sind Rauchstopp, Bewegung, Ernährung und Gewichtsreduktion.
Die Prognose entscheidet sich an Plaque und Thrombus (ASS, Statin), die Beschwerden an der Sauerstoffbilanz (Nitrat, Betablocker, Calciumkanalblocker).
Prognoseverbessernd
Nach der Nationalen VersorgungsLeitlinie sind die Klassen klar abgestuft.
| Klasse | Stellenwert | warum |
|---|---|---|
| ASS | alle, dauerhaft, 1. Wahl | irreversible COX-1-Hemmung → TXA₂ ↓; Infarkt und Sterblichkeit ↓ |
| Clopidogrel | bei ASS-Unverträglichkeit oder pAVK; nach PCI befristet mit ASS (DAPT) | kaum Zusatznutzen gegenüber ASS; Prasugrel, Ticagrelor bei stabiler KHK nicht empfohlen |
| Statine | alle, dauerhaft, unabhängig vom Ausgangs-LDL | Sterblichkeit ↓, Plaquestabilisierung |
| Ezetimib → PCSK9-Hemmer | Eskalation, wenn das LDL-Ziel unter Statin verfehlt wird | Ereignisse ↓, Sterblichkeit nicht belegt |
| Betablocker | nach Infarkt für ein Jahr, dann neu bewerten | Re-Infarkt und Sterblichkeit ↓ |
| ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten | nur bei Begleiterkrankung (z. B. Hypertonie, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz) | eigenständiger Nutzen bei KHK nicht belegt |
Für die Lipidsenkung lässt die Leitlinie eine feste Statindosis oder eine Zielwertstrategie zu (LDL < 55 mg/dl und Senkung um mindestens die Hälfte); Details unter Hyperlipoproteinämien.
- Magenschutz: bei erhöhtem gastrointestinalem Blutungsrisiko ASS plus PPI.
- Orale Antikoagulation ohne PCI: kein zusätzlicher Plättchenhemmer, weil nur das Blutungsrisiko steigt.
- Typ-2-Diabetes: SGLT2-Inhibitoren oder GLP-1-Rezeptor-Agonisten wegen ihres kardiovaskulären Nutzens.
- Grippeimpfung: jährlich, weil Influenza das Infarktrisiko kurzfristig erhöht.
- Nicht empfohlen: Omega-3-Fettsäuren, Vitamine, Phytotherapie, weil ohne Nutzen und zulasten der Adhärenz.
Antwort anzeigen
Die Prognose entscheidet sich an der Ruptur vulnerabler Plaques und dem aufgelagerten Thrombus. ASS hemmt die TXA₂-abhängige Plättchenaggregation, Statine senken LDL und stabilisieren die fibröse Kappe, beide verhindern also das Ereignis selbst. Nitrate verbessern nur hämodynamisch die Sauerstoffbilanz, ohne Plaque oder Thrombogenität zu verändern: Sie lindern Angina, verhindern aber keinen Infarkt.
Symptomatisch: Anfall und Dauertherapie
Für den Anfall braucht jede Patientin mit Angina ein schnellwirksames organisches Nitrat, meist Glyceroltrinitrat als Spray oder Zerbeißkapsel. Sublingual wirkt es binnen Minuten und umgeht den First-Pass; vor absehbarer Belastung genommen, steigert es die Belastbarkeit. Anwendung im Sitzen wegen des Blutdruckabfalls, bessert sich der Schmerz nicht rasch: Notruf.
Die Dauertherapie kennt keine feste Rangfolge: Betablocker, Calciumkanalblocker und langwirksame Nitrate gelten symptomatisch als gleichwertig, gewählt wird nach Begleiterkrankung und Verträglichkeit.
| Klasse | Prinzip | günstig bei | ungünstig bei |
|---|---|---|---|
| β₁-selektive Betablocker | Frequenz, Kontraktilität ↓ | nach Infarkt, Tachykardie, Hypertonie, HFrEF | Bradykardie, AV-Block, Asthma |
| Dihydropyridine (Amlodipin) | Nachlast ↓, Koronardilatation | Hypertonie, vasospastische Angina, mit Betablocker | Knöchelödeme; kurzwirksames Nifedipin (Reflextachykardie) |
| Verapamil, Diltiazem | zusätzlich Frequenz ↓ | Betablocker kontraindiziert (Asthma) | mit Betablocker (AV-Block), HFrEF |
| Langwirksame Nitrate (ISMN, ISDN) | Vorlast ↓ | Ergänzung | Toleranz → nitratfreies Intervall; PDE-5-Hemmer |
| Ivabradin | If-Hemmung im Sinusknoten → nur Frequenz ↓ | Betablocker unverträglich oder Frequenz trotz Betablocker hoch | kein Sinusrhythmus |
| Ranolazin | später Na⁺-Strom ↓ → Ca²⁺-Überladung ↓, ohne Einfluss auf Frequenz und Blutdruck | Ergänzung bei niedrigem Blutdruck oder niedriger Frequenz | QT-Verlängerung; starke CYP3A4-Hemmer |
Bei vasospastischer Angina können Betablocker, besonders nichtselektive, den Spasmus verstärken: Die β₂-vermittelte Dilatation fällt weg, die α₁-Vasokonstriktion überwiegt. Mittel der Wahl sind Calciumkanalblocker, ergänzt durch Nitrate.
PCI und Bypass lindern Beschwerden und verbessern nur in bestimmten Konstellationen die Prognose; sie ersetzen die medikamentöse Therapie nicht.
Arzneimittel, die die KHK verschlechtern
In der Medikationsanalyse fallen Arzneimittel auf, die den Sauerstoffbedarf steigern oder die Koronarien verengen.
| Arzneimittel | warum |
|---|---|
| NSAR, Coxibe | prothrombotisch, Na⁺- und Wasserretention, Blutdruck ↑ |
| Triptane | 5-HT₁B-vermittelte Koronarkonstriktion, kontraindiziert |
| Abruptes Absetzen von Betablockern | Rebound über hochregulierte β-Rezeptoren → Angina, Infarkt |
| Schilddrüsenhormone zu hoch, Sympathomimetika | Frequenz und O₂-Bedarf ↑ |
Teste dich
Aussage 1
Das abrupte Absetzen eines Betablockers kann Angina bis hin zum Infarkt auslösen.
Unter Dauertherapie sind die β-Rezeptoren hochreguliert; fällt die Blockade plötzlich weg, steigen Frequenz und Sauerstoffbedarf überschießend an.
Reihenfolge
Aussage 3
Bei stabiler KHK mit Indikation zur oralen Antikoagulation ohne PCI wird kein zusätzlicher Thrombozytenaggregationshemmer gegeben.
Ein zusätzlicher Plättchenhemmer würde ohne Zusatznutzen nur das Blutungsrisiko erhöhen.
Aussage 4
Ranolazin lindert Angina, indem es Herzfrequenz und Blutdruck senkt.
Ranolazin hemmt den späten Na⁺-Einstrom, vermindert so die Ca²⁺-Überladung und verbessert die Relaxation, ohne Frequenz oder Blutdruck relevant zu beeinflussen.
Aussage 5
Langwirksame Nitrate senken bei KHK die kardiovaskuläre Sterblichkeit.
Nitrate verbessern nur die Sauerstoffbilanz und lindern die Angina, verändern aber weder Plaque noch Thrombogenität. Prognoseverbessernd sind ASS und Statine.
Zuordnen
Aussage 7
Bei der vasospastischen Angina sind Calciumkanalblocker Mittel der Wahl.
Sie relaxieren die glatte Gefäßmuskulatur und wirken direkt spasmolytisch; Betablocker können den Spasmus dagegen verstärken.
Warum?
Lückentext
Aussage 10
Ivabradin eignet sich auch bei Vorhofflimmern, weil es die Überleitung im AV-Knoten hemmt.
Ivabradin hemmt den If-Strom im Sinusknoten und senkt nur die Sinusfrequenz; es wirkt daher nur bei Sinusrhythmus.
Prüferin fragt
Fehler entdeckt oder eine Idee? Wir verbessern die Inhalte laufend. Melde es uns gerne über dieses Formular ❤️
Teile der Inhalte wurden mithilfe von KI-Systemen erstellt und werden fortlaufend redaktionell geprüft. Trotz Sorgfalt können Fehler enthalten sein. Wichtige Informationen bitte anhand offizieller Quellen prüfen. Relaxed ins Stex ist ein unabhängiges Angebot und steht in keiner Kooperation mit dem IMPP. Das Angebot ist weder vom IMPP autorisiert noch mit diesem verbunden.