Akutes Koronarsyndrom
Das akute Koronarsyndrom ist die thrombotische Notfallphase der KHK. Den Kern bilden die Einteilung nach EKG und Troponin, die plättchenbetonte antithrombotische Strategie mit Begründung (warum Prasugrel oder Ticagrelor statt Clopidogrel) und die Sekundärprävention.
Dein roter Faden
- Einteilung: STEMI mit persistierender ST-Hebung, NSTEMI ohne ST-Hebung mit Troponinanstieg, instabile Angina ohne Troponinanstieg; NSTEMI und instabile Angina bilden das NSTE-ACS.
- Pathophysiologie: Plaqueruptur legt Kollagen und Tissue Factor frei, ADP und TXA₂ verstärken die Plättchenaktivierung, GP IIb/IIIa vernetzt, Thrombin bildet Fibrin; der arterielle Thrombus ist plättchenreich.
- Akuttherapie: Nitrate senken die Vorlast, Morphin nur bei starkem Schmerz wegen verzögerter P2Y12-Resorption, Sauerstoff nur bei SpO₂ unter 90 %.
- Antithrombotik: ASS plus parenterale Antikoagulation mit UFH als Standard, P2Y12-Antagonist meist nach bekannter Koronaranatomie, Prasugrel oder Ticagrelor statt Clopidogrel wegen schnellerer, verlässlicher Hemmung.
- Reperfusion: primäre PCI als Standard, Fibrinolyse mit Clopidogrel nur beim STEMI ohne rechtzeitige PCI, GP-IIb/IIIa-Antagonisten als Reserve im Katheterlabor.
- DAPT: zwölf Monate, bei Blutungsrisiko verkürzt oder deeskaliert, danach ASS dauerhaft; mit OAK-Indikation kurze Tripeltherapie, dann DOAK plus Clopidogrel.
- Sekundärprävention: hochdosiertes Statin mit LDL-C-Ziel unter 55 mg/dl und Eskalation über Ezetimib zum PCSK9-Hemmer, Betablocker, ACE-Hemmer und MRA vor allem bei reduzierter LVEF.
Überblick
Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist die akute, lebensbedrohliche Phase der koronaren Herzkrankheit: Ein Thrombus auf einer rupturierten oder erodierten Plaque verengt oder verschließt eine Koronararterie. Eingeteilt wird nach EKG und Troponin, weil davon die Dringlichkeit der Reperfusion abhängt.
Persistierende ST-Hebung, meist kompletter Verschluss mit transmuraler Ischämie, Troponin ↑. Sofortige Reperfusion.
Keine ST-Hebung (ST-Senkung, T-Negativierung oder unauffällig), subtotaler Verschluss, subendokardiale Nekrose, Troponin ↑.
Ruhe- oder Crescendo-Angina ohne Nekrose, Troponin nicht erhöht. Mit hochsensitivem Troponin selten geworden.
NSTEMI und instabile Angina werden als NSTE-ACS zusammengefasst.
Kardiales Troponin T oder I ist ein Strukturprotein des kontraktilen Apparats, das bei Kardiomyozytennekrose ins Blut übertritt. Hochsensitive Tests weisen einen Infarkt mit Messungen im Abstand von ein bis zwei Stunden nach oder schließen ihn aus.
- Leitsymptom: retrosternaler Druck über 20 Minuten mit Ausstrahlung in Arm, Hals oder Kiefer, kaum nitratsensibel.
- Atypisch: bei Frauen, Älteren und Diabetikern (autonome Neuropathie) oft nur Dyspnoe, Übelkeit oder Oberbauchschmerz.
Jeder Verdacht ist ein Notfall: Die Nekrose schreitet minütlich fort, und früh droht der plötzliche Herztod durch Kammerflimmern.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Ursache fast jedes ACS ist eine Thrombose auf einer instabilen Plaque; die Gerinnung selbst ist bei der Hämostase erklärt.
- Plaqueruptur oder -erosion: Die dünne fibröse Kappe einer lipidreichen, entzündeten Plaque reißt (Makrophagen, Matrixmetalloproteinasen), seltener erodiert nur das Endothel.
- Plättchenaktivierung: Freigelegtes Kollagen und von-Willebrand-Faktor binden Thrombozyten, die ADP und TXA₂ freisetzen → Rekrutierung weiterer Plättchen.
- Aggregation: Aktivierte GP-IIb/IIIa-Rezeptoren vernetzen Plättchen über Fibrinogen → plättchenreicher (weißer) Thrombus.
- Gerinnung: Tissue Factor aus der Plaque startet die Kaskade → Thrombin bildet Fibrin und aktiviert über PAR-1 weitere Plättchen.
- Nekrose und Folgen: Die Nekrose wandert vom Subendokard zum Epikard → Kammerflimmern, Pumpversagen, Remodeling bis zur Herzinsuffizienz.
Daraus folgt die Logik der Therapie: Der arterielle Thrombus ist plättchenreich, deshalb stehen Plättchenhemmer im Zentrum, ergänzt durch Antikoagulation gegen Thrombin. Weil jede Minute Myokard kostet, bestimmt die schnelle Reperfusion die Infarktgröße.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Thrombozyten (TXA₂, ADP, GP IIb/IIIa) | ASS, P2Y12-Antagonisten, GP-IIb/IIIa-Antagonisten | Aggregation ↓ |
| Gerinnung (Thrombin, Faktor Xa) | Heparine, Bivalirudin | Thrombuswachstum ↓ |
| Fibrin | Fibrinolytika | Thrombus auflösen |
| Sauerstoffbilanz | Nitrate, Betablocker | O₂-Bedarf ↓ |
| Schmerz, Sympathikus | Opioide | Analgesie, Sympathikus ↓ |
| Remodeling | ACE-Hemmer, MRA | Fibrose, Dilatation ↓ |
| Plaque, LDL-C | Statine | Plaquestabilisierung, Rezidiv ↓ |
Therapie
Ziele sind rasche Reperfusion, Stopp des Thrombuswachstums bei begrenztem Blutungsrisiko, Linderung der Ischämie und Verhinderung von Rezidiven.
Akuttherapie
Akut werden Schmerz und Sympathikusaktivierung gedämpft, ohne die Reperfusion zu verzögern.
- Nitrate: Glyceroltrinitrat sublingual oder i.v. senkt die Vorlast → Wandspannung und O₂-Bedarf ↓; nicht bei Hypotonie oder Rechtsherzinfarkt, rein symptomatisch.
- Opioide: Morphin i.v. bei starkem Schmerz; verzögert über die Magenentleerung die Resorption oraler P2Y12-Antagonisten, daher zurückhaltend.
- Sauerstoff: nur bei Hypoxämie (SpO₂ < 90 %), weil Hyperoxie koronar vasokonstriktiv wirkt.
- Betablocker i.v.: beim STEMI ohne Herzinsuffizienzzeichen erwägbar, nicht bei drohendem kardiogenem Schock.
Antithrombotische Therapie und Reperfusion
Alle erhalten sofort ASS und eine parenterale Antikoagulation bis zur Koronarintervention. Den P2Y12-Antagonisten gibt man meist erst bei bekannter Koronaranatomie: Eine Vorbehandlung nützt bei früher Angiographie nicht, erhöht aber Blutungen.
| Klasse | Stellenwert | warum |
|---|---|---|
| ASS | alle, sofort, dauerhaft | irreversible COX-1-Hemmung → TXA₂ ↓ |
| Prasugrel, Ticagrelor | bevorzugter DAPT-Partner; bei PCI Prasugrel vor Ticagrelor | schnelle, verlässliche P2Y12-Hemmung → weniger Ischämie |
| Clopidogrel | Alternative bei KI, hohem Blutungsrisiko, Älteren, mit OAK, nach Lyse | schwächer, weniger Blutungen |
| UFH | Standard der Antikoagulation | kurz wirksam, steuerbar, mit Protamin antagonisierbar |
| Enoxaparin, Bivalirudin | Alternativen (Bivalirudin bei STEMI mit PCI) | gleiche Wirkebene, andere Kinetik |
| Fondaparinux | nur NSTE-ACS mit Angiographie nach über 24 h, zur PCI plus UFH; nicht bei STEMI | allein Risiko der Katheterthrombose |
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Clopidogrel ist ein Prodrug, das größtenteils zu inaktiven Metaboliten hydrolysiert und nur zum Rest über zwei CYP-Schritte, unter anderem CYP2C19, aktiviert wird. Die Hemmung setzt langsam ein und schwankt stark (Low-Responder, Polymorphismus). Prasugrel wird in nur einem CYP-Schritt aktiviert, Ticagrelor wirkt direkt und reversibel. Beide hemmen schneller und verlässlicher und senken ischämische Ereignisse, um den Preis von mehr Blutungen.
- PCI: Stentimplantation ist der Standard der Reperfusion, beim STEMI sofort, beim NSTE-ACS nach Risiko.
- Fibrinolyse: nur beim STEMI, wenn keine PCI innerhalb von 120 Minuten möglich ist (in Deutschland selten); Partner ist Clopidogrel, weil nur diese Kombination untersucht ist und Blutungen begrenzt.
- GP-IIb/IIIa-Antagonisten (z. B. Tirofiban): Reserve im Katheterlabor bei massivem Thrombus oder No-Reflow, da sie die gemeinsame Endstrecke blockieren und stark bluten lassen.
Duale Plättchenhemmung
Die duale Plättchenhemmung (DAPT) kombiniert ASS mit einem P2Y12-Antagonisten. Sie blockiert zwei unabhängige Verstärkerwege (TXA₂ und ADP) und schützt so vor Reinfarkt und Stentthrombose, bis der Stent endothelialisiert ist.
- Standard: 12 Monate, danach ASS-Monotherapie dauerhaft.
- Hohes Blutungsrisiko: auf 1 bis 6 Monate verkürzen oder auf Clopidogrel deeskalieren, nicht in den ersten 30 Tagen.
- Hohes ischämisches Risiko: nach 12 Monaten ASS plus P2Y12-Antagonist oder plus niedrig dosiertes Rivaroxaban.
- Mit Indikation zur oralen Antikoagulation: Tripeltherapie nur etwa eine Woche, dann DOAK plus Clopidogrel, nach einem Jahr DOAK allein.
ASS für alle und für immer, für zwölf Monate ein P2Y12-Antagonist dazu: Prasugrel oder Ticagrelor, Clopidogrel als Ausweichlösung.
Eigenmächtiges oder präoperatives Absetzen in den ersten Monaten nach Stent kann eine Stentthrombose mit Reinfarkt auslösen. Pausen nur nach kardiologischer Rücksprache.
Herr M., 74 Jahre, erhielt vor zwei Monaten bei NSTEMI einen Stent und nimmt ASS, Ticagrelor, Atorvastatin, Bisoprolol und Ramipril. Wegen neu diagnostizierten Vorhofflimmerns bringt er ein Rezept über Apixaban.
- Was ist an der antithrombotischen Kombination problematisch?
- Wie sollte sie aussehen?
Lösung anzeigen
- Mit Apixaban entstünde eine Tripeltherapie, die Thrombozyten über zwei Wege und die Gerinnung zugleich hemmt. Ihr Blutungsrisiko ist nur etwa eine Woche nach dem Ereignis gerechtfertigt, und ein potenter P2Y12-Antagonist wie Ticagrelor ist mit einem Antikoagulans nicht vorgesehen.
- Rücksprache mit der Ärztin: ASS absetzen, Ticagrelor durch Clopidogrel ersetzen, also Apixaban plus Clopidogrel. Nach einem Jahr nach dem Ereignis Apixaban allein.
Sekundärprävention
Nach dem Ereignis zielt die Therapie auf Plaquestabilisierung und Anti-Remodeling.
| Klasse | wann | warum |
|---|---|---|
| Statin, hochpotent, hochdosiert | alle, schon im Krankenhaus | LDL-C ↓, Plaquestabilisierung; Ziel LDL-C < 55 mg/dl |
| Ezetimib, dann PCSK9-Hemmer | Ziel nach je 4 bis 6 Wochen verfehlt | stufenweise Eskalation |
| Betablocker | sicher bei reduzierter LVEF, bei erhaltener Nutzen fraglich | O₂-Bedarf ↓, antiarrhythmisch |
| ACE-Hemmer, bei Unverträglichkeit AT1-Antagonisten | reduzierte LVEF, Hypertonie, Diabetes, CKD | Anti-Remodeling, Nachlast ↓ |
| MRA | LVEF ≤ 40 % mit Herzinsuffizienz oder Diabetes | Aldosteron-Fibrose ↓ |
Niedrig dosiertes Colchicin (antiinflammatorisch über Tubulinbindung, UAW vor allem Diarrhö) ist bei Rezidiven trotz optimaler Therapie eine Option. Dazu Rauchstopp, Bewegung und Rehabilitation; Folgezustand ist oft die Herzinsuffizienz.
Ungünstig sind in der Medikationsanalyse NSAR und Coxibe (Blutung unter DAPT, Na⁺-Retention), Triptane und Ergotamin (Koronarvasokonstriktion) sowie unretardiertes Nifedipin (Reflextachykardie).
Teste dich
Aussage 1
Nach Ablauf der zwölfmonatigen DAPT wird in der Regel ASS als Monotherapie dauerhaft fortgeführt.
Standard ist DAPT für zwölf Monate, danach ASS-Monotherapie dauerhaft.
Warum?
Zuordnen
Aussage 4
Die instabile Angina pectoris unterscheidet sich vom NSTEMI durch einen fehlenden Troponinanstieg.
Bei der instabilen Angina liegt keine Myokardnekrose vor, daher steigt Troponin nicht an. Beim NSTEMI ist Troponin erhöht.
Reihenfolge
Aussage 6
Fondaparinux ist das bevorzugte Antikoagulans beim STEMI mit primärer PCI.
Standard ist unfraktioniertes Heparin. Fondaparinux ist beim STEMI nicht geeignet, weil es allein das Risiko einer Katheterthrombose erhöht; es kommt nur beim NSTE-ACS mit später Angiographie in Frage.
Aussage 7
Bei NSTE-ACS mit Koronarangiographie innerhalb von 24 Stunden wird der P2Y12-Antagonist routinemäßig schon vor der Angiographie gegeben.
Eine Vorbehandlung bringt bei früher Angiographie keinen Vorteil, erhöht aber Blutungen. Der P2Y12-Antagonist wird meist erst bei bekannter Koronaranatomie gegeben.
Aussage 8
Bei geplanter Koronarintervention wird Prasugrel gegenüber Ticagrelor bevorzugt.
Beide potenten P2Y12-Antagonisten werden Clopidogrel vorgezogen, bei Koronarintervention Prasugrel vor Ticagrelor.
Aussage 9
Sauerstoff wird beim ACS routinemäßig gegeben, um die Infarktgröße zu verringern.
Sauerstoff erhalten nur Patienten mit Hypoxämie (SpO₂ unter 90 %), weil Hyperoxie koronar vasokonstriktiv wirkt und ohne Hypoxie keinen Nutzen bringt.
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