Physiologie der Atemwege und Ventilationsstörungen
Bau der Atemwege, Regulation des Bronchialtonus, mukoziliäre Clearance und Hustenreflex sowie die Spirometrie-Begriffe, die alle Atemwegs-Seiten voraussetzen. Kern sind die Gq/Gs-Balance der Bronchialmuskulatur und die Unterscheidung von obstruktiver und restriktiver Ventilationsstörung.
Dein roter Faden
- Aufbau: Die leitende Zone bildet den Totraum, die respiratorische Zone tauscht Gase aus, das knorpelfreie Bronchiolenkaliber hängt vom Muskeltonus ab.
- Bronchialtonus: Der Vagus kontrahiert über M3 und Gq (IP₃, Ca²⁺), M2-Autorezeptoren bremsen die ACh-Freisetzung, nicht innervierte β₂-Rezeptoren relaxieren über Gs und cAMP.
- Mediatoren: Histamin, Leukotriene, Prostaglandin D₂ und Bradykinin wirken über Gq bronchokonstriktorisch, β₂-Agonisten sind funktionelle Antagonisten aller Konstriktoren.
- Schutzmechanismen: Die mukoziliäre Clearance braucht eine ausreichend hohe Solschicht (Cl⁻-Sekretion, Na⁺-Resorption), der Hustenreflex läuft über Vagusafferenzen zum Hustenzentrum in der Medulla oblongata.
- Spirometrie: Obstruktion zeigt einen erniedrigten Tiffeneau-Index mit erhöhtem RV, Restriktion eine erniedrigte TLC bei normalem oder erhöhtem Tiffeneau-Index, der Reversibilitätstest grenzt Asthma von COPD ab.
- Angriffspunkte: Bronchodilatation über β₂-Agonismus, M3-Antagonismus und PDE-Hemmung, Entzündungshemmung als Dauertherapie, dazu Schleim und Hustenreflex, bevorzugt inhalativ.
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Aufbau und Funktion der Atemwege
Die Atemwege leiten, reinigen und befeuchten die Atemluft. Über ihr Kaliber bestimmen sie den Atemwegswiderstand, den wichtigsten Angriffspunkt der Atemwegspharmakologie.
- Leitende Zone: Trachea bis Bronchioli terminales, kein Gasaustausch, bildet den anatomischen Totraum.
- Respiratorische Zone: Bronchioli respiratorii und Alveolen, Gasaustausch per Diffusion (nach Fick proportional zu Fläche und Partialdruckdifferenz, umgekehrt proportional zur Membrandicke).
- Bronchialwand: Flimmerepithel mit Becherzellen, submuköse Drüsen, glatte Muskulatur. Den Bronchiolen fehlt Knorpel, ihr Kaliber hängt daher vom Muskeltonus ab.
- Alveoläre Ventilation: (Atemzugvolumen − Totraum) × Frequenz, flache schnelle Atmung ist deshalb ineffektiv.
Regulation des Bronchialtonus
Der Bronchialtonus ergibt sich aus cholinerger Konstriktion und β₂-vermittelter Relaxation (Grundlagen: vegetatives Nervensystem). Der N. vagus dominiert und hält einen basalen Tonus aufrecht, der nachts zunimmt.
- M3-Rezeptoren: an Muskulatur und Drüsen, vermitteln Kontraktion und Schleimsekretion.
- M2-Autorezeptoren: präsynaptisch, bremsen die Acetylcholin-Freisetzung; ihre Mitblockade steigert sie (Muscarinrezeptor-Subtypen).
- β₂-Rezeptoren: ohne relevante sympathische Innervation, erregt durch zirkulierendes Adrenalin (Adrenozeptoren).
- Lokale Mediatoren: Histamin, Cysteinyl-Leukotriene, Prostaglandin D₂ und Bradykinin aus Mastzellen und Entzündungszellen kontrahieren ebenfalls über Gq.
M3, H₁, CysLT₁ → Phospholipase C → IP₃ → Ca²⁺ ↑ → Ca²⁺-Calmodulin aktiviert die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK)
β₂ → Adenylatcyclase → cAMP ↑ → Proteinkinase A → MLCK gehemmt, Ca²⁺ ↓. Phosphodiesterasen (PDE3, PDE4) bauen cAMP ab.
Weil cAMP die Kontraktion unabhängig vom Auslöser aufhebt, sind β₂-Agonisten funktionelle Antagonisten aller Konstriktoren. M3-Antagonisten heben nur den cholinergen Anteil auf.
Mukoziliäre Clearance und Hustenreflex
Die mukoziliäre Clearance reinigt die leitenden Atemwege: Zilien transportieren Schleim samt Partikeln und Erregern rachenwärts, wo er verschluckt wird.
- Solschicht: dünnflüssiger periziliärer Film, in dem die Zilien schlagen.
- Gelschicht: visköse Mucinschicht darauf, in die die Zilienspitzen greifen.
- Ionentransport: Cl⁻-Sekretion (CFTR) und Na⁺-Resorption (ENaC) regeln die Höhe der Solschicht, Wasser folgt osmotisch. Defekte bei Mukoviszidose.
- Störungen: Rauchen, Virusinfekte, Austrocknung, primäre ziliäre Dyskinesie.
Versagt die Clearance, übernimmt der Husten:
- Rezeptoren: Mechanorezeptoren in Larynx und großen Atemwegen, chemosensible C-Fasern (TRPV1, TRPA1). Bradykinin sensibilisiert sie (Reizhusten unter ACE-Hemmern).
- Afferenz: N. vagus zum Nucleus tractus solitarii.
- Hustenzentrum: Netzwerk in der Medulla oblongata, Angriffsort zentraler Antitussiva.
- Efferenz: tiefe Inspiration, Glottisschluss, Druckaufbau, explosive Exspiration.
Lungenfunktion und Ventilationsstörungen
Die Spirometrie misst willkürlich bewegte Volumina und Flüsse. Sie trennt flusslimitierte (obstruktive) von volumenlimitierten (restriktiven) Störungen.
- Forcierte Vitalkapazität (FVC): nach maximaler Inspiration maximal schnell ausgeatmetes Volumen.
- FEV1: in der ersten Sekunde davon ausgeatmetes Volumen, Maß für den Schweregrad einer Obstruktion.
- Tiffeneau-Index: FEV1/FVC, unter 0,7 (bzw. unter dem unteren Normgrenzwert) zeigt er eine Obstruktion an.
- Residualvolumen (RV): bleibt nach maximaler Exspiration in der Lunge, nur bodyplethysmographisch messbar. RV + Vitalkapazität = totale Lungenkapazität (TLC).
- Reversibilitätstest: FEV1 vor und nach einem kurzwirksamen β₂-Sympathomimetikum, ein Anstieg um mindestens 12 % und 200 ml spricht für Asthma.
- Peak-Flow: exspiratorischer Spitzenfluss, mit dem Peak-Flow-Meter selbst messbar, für Verlauf und Tagesvariabilität beim Asthma.
- Diffusionskapazität (DLCO): CO-Aufnahme je Zeit und Partialdruckdifferenz, erniedrigt bei Emphysem (Fläche ↓) und Fibrose (Membran verdickt), normal beim Asthma.
Obstruktion bedeutet erhöhten Atemwegswiderstand, Restriktion eingeschränkte Dehnbarkeit von Lunge oder Thorax.
| Parameter | obstruktiv | restriktiv |
|---|---|---|
| FEV1 | ↓ | ↓ |
| FVC | normal oder ↓ | ↓ |
| Tiffeneau-Index | ↓ | normal oder ↑ |
| RV, TLC | ↑ | ↓ |
| Prototyp | Asthma (reversibel), COPD (persistierend) | Lungenfibrose |
Überblähung entsteht, weil verengte Atemwege bei der Exspiration vorzeitig kollabieren (Air trapping): RV steigt, das Zwerchfell flacht ab, die Atemarbeit wächst. Bronchodilatatoren verringern die Überblähung und bessern so die Belastungsdyspnoe.
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Bei der Restriktion sinken FEV1 und FVC gemeinsam, weil die Lunge kleiner ist, nicht weil die Atemwege enger sind. Die erhöhte elastische Retraktion hält die Atemwege zudem offen, das kleine Volumen wird schnell ausgeatmet. Der Quotient bleibt normal oder steigt, beweisend für die Restriktion ist erst die erniedrigte TLC.
Pharmakologische Angriffspunkte
Die Atemwegstherapeutika greifen an Tonus, Entzündung, Schleim oder Hustenreflex an.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| β₂-Rezeptor | β₂-Sympathomimetika | cAMP ↑, Bronchodilatation gegen jeden Konstriktor |
| M3-Rezeptor | inhalative Muscarinrezeptor-Antagonisten | vagaler Tonus und Sekretion ↓ |
| Phosphodiesterasen | Theophyllin und PDE-4-Hemmer | cAMP-Abbau ↓ |
| Entzündung | inhalative Glucocorticoide, Leukotrienrezeptor-Antagonisten, Biologika | Hyperreagibilität ↓ |
| Schleim | Expektoranzien | Sekret flüssiger, Clearance ↑ |
| Hustenreflex | Antitussiva | Reflex zentral oder peripher gedämpft |
Bronchodilatatoren lindern Symptome, Grundlage der Dauertherapie beim Asthma ist die Entzündungshemmung. Bevorzugt wird inhaliert: hohe Konzentration am Wirkort, schneller Wirkeintritt, wenig systemische UAW. Die Deposition hängt vom Inhalationssystem und der Technik ab.
Teste dich
Aussage 1
Das Residualvolumen lässt sich mit einer einfachen Spirometrie messen.
Das Residualvolumen verbleibt nach maximaler Exspiration in der Lunge und wird nicht ausgeatmet, es ist nur bodyplethysmographisch messbar.
Lückentext
Aussage 3
M2-Autorezeptoren an den vagalen Nervenendigungen verstärken die Acetylcholin-Freisetzung.
M2-Autorezeptoren bremsen die Acetylcholin-Freisetzung (negative Rückkopplung), ihre Blockade steigert sie.
Aussage 4
Bei einer obstruktiven Ventilationsstörung ist der Tiffeneau-Index erniedrigt.
Durch den erhöhten Atemwegswiderstand sinkt die FEV1 stärker als die FVC, der Quotient FEV1/FVC fällt.
Aussage 5
Die Bronchialmuskulatur ist dicht sympathisch innerviert, Noradrenalin aus den Nervenendigungen relaxiert sie über β₂-Rezeptoren.
Die β₂-Rezeptoren der Bronchialmuskulatur haben keine relevante sympathische Innervation, sie werden durch zirkulierendes Adrenalin erregt.
Aussage 6
Die Höhe der Solschicht wird durch Cl⁻-Sekretion über CFTR und Na⁺-Resorption über ENaC bestimmt.
Wasser folgt dem Ionentransport osmotisch, so entsteht der dünnflüssige Film, in dem die Zilien schlagen.
Reihenfolge
Aussage 8
Die Diffusionskapazität ist beim Emphysem erniedrigt, beim Asthma dagegen typischerweise normal.
Beim Emphysem ist die Austauschfläche verkleinert, beim Asthma bleibt die Alveolarstruktur erhalten.
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