Hypo- und Hyperkaliämie
Hypo- und Hyperkaliämie gefährden über das Membranpotenzial vor allem den Herzrhythmus und sind oft arzneimittelbedingt. Den Kern bilden die Unterscheidung von Shift und Bilanz, die Akuttherapie der Hyperkaliämie in drei Schritten, Kaliumbinder und die richtige Substitution bei Hypokaliämie.
Dein roter Faden
- Definition: Hypokaliämie unter 3,5, Hyperkaliämie über 5,0 mmol/l; beide gefährden vor allem den Herzrhythmus, eine Pseudohyperkaliämie durch Hämolyse wird vorher ausgeschlossen.
- Shift vs. Bilanz: Kalium verschiebt sich zwischen Zelle und Extrazellulärraum (Insulin, β₂-Agonisten, Alkalose nach innen, Azidose und Zellzerfall nach außen) oder die renale und enterale Bilanz ist gestört.
- Arzneimittel als Ursache: Schleifendiuretika, Thiazide und Laxanzien senken Kalium, RAAS-Hemmer, MRA, kaliumsparende Diuretika, NSAR und Trimethoprim steigern es, besonders bei Niereninsuffizienz.
- Membran und EKG: Hyperkaliämie depolarisiert und inaktiviert Na⁺-Kanäle (spitzes T, breites QRS, Asystolie), Hypokaliämie verlängert die Repolarisation (U-Welle) und verstärkt die Glykosidtoxizität.
- Akuttherapie Hyperkaliämie: Calcium stabilisiert die Membran, Insulin-Glucose und Salbutamol verschieben Kalium nach intrazellulär, Diuretika, Kaliumbinder und Dialyse entfernen es.
- Langzeitmanagement: Kaliumbinder erlauben, RAAS-Hemmer fortzuführen; bei Hypokaliämie Kaliumchlorid oral bevorzugt, i.v. nur verdünnt und langsam, Magnesium mitbehandeln, bei chronischem Verlust kaliumsparende Diuretika oder MRA.
Überblick
Eine Hypokaliämie ist eine Serum-Kaliumkonzentration unter 3,5 mmol/l, eine Hyperkaliämie eine Konzentration über 5,0 mmol/l (Referenzbereich je nach Labor leicht verschieden). Weil Kalium das Ruhemembranpotenzial erregbarer Zellen bestimmt, gefährden beide Störungen vor allem den Herzrhythmus. Arzneimittel sind sehr häufig Ursache oder Mitauslöser.
| Hypokaliämie | Hyperkaliämie | |
|---|---|---|
| Schwer | < 2,5 mmol/l | ≥ 6,5 mmol/l |
| Klinik | Muskelschwäche, Obstipation bis paralytischer Ileus, Arrhythmien | Muskelschwäche, Parästhesien, Bradykardie bis Asystolie |
| EKG | T flach, ST-Senkung, U-Welle, QT(U) verlängert | T hoch und spitz, PQ verlängert, P-Verlust, QRS breit |
Falsch hoher Kaliumwert durch K⁺-Freisetzung in vitro, etwa bei Hämolyse nach langem Stauen, starker Thrombo- oder Leukozytose oder verzögerter Probenverarbeitung. Das EKG ist unauffällig, vor jeder Therapie wird der Wert kontrolliert.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Kaliumstörungen entstehen entweder durch eine Verschiebung zwischen Intra- und Extrazellulärraum (Shift, interne Bilanz) oder durch ein Missverhältnis von Zufuhr und überwiegend renaler Ausscheidung (externe Bilanz), Physiologie siehe Wasser- und Elektrolythaushalt. Da fast das gesamte Kalium intrazellulär liegt, verändern schon kleine Shifts den Serumwert deutlich.
| Störung | Ursachen | warum |
|---|---|---|
| Hypo, Bilanz | Schleifendiuretika, Thiazide, Laxanzien, Erbrechen, Hyperaldosteronismus | mehr Na⁺ im Sammelrohr und Aldosteron → K⁺-Sekretion ↑ (Diuretika); enteraler Verlust |
| Hypo, Shift | β₂-Sympathomimetika, Insulin, Alkalose | Na⁺/K⁺-ATPase ↑ → K⁺ nach intrazellulär |
| Hyper, Bilanz | Niereninsuffizienz, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, MRA, kaliumsparende Diuretika, NSAR, Trimethoprim | weniger Nephrone, Aldosteron ↓, MR- oder ENaC-Blockade, Renin ↓ → K⁺-Sekretion ↓ |
| Hyper, Shift | Azidose, Zellzerfall (Hämolyse, Rhabdomyolyse, Tumorlyse) | K⁺ tritt aus den Zellen aus |
Das Ruhemembranpotenzial folgt weitgehend dem K⁺-Gradienten. Hyperkaliämie depolarisiert es: Spannungsabhängige Na⁺-Kanäle bleiben teilweise inaktiviert, Erregbarkeit und Leitung sinken bis zur Asystolie. Hypokaliämie verlängert die Repolarisation, fördert ektope Erregungen (Herzrhythmusstörungen) und steigert die Toxizität von Herzglykosiden, weil weniger K⁺ mit ihnen an der Na⁺/K⁺-ATPase konkurriert.
Daraus ergeben sich die Angriffspunkte:
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Myokardmembran (Schwellenpotenzial) | Calciumsalze (Mineralstoffe) | Membranstabilisierung, K⁺ unverändert |
| Na⁺/K⁺-ATPase (Shift) | Insulin plus Glucose, β₂-Sympathomimetika | Serum-K⁺ ↓ für Stunden |
| H⁺/K⁺-Austausch | Natriumhydrogencarbonat | Shift, nur bei metabolischer Azidose |
| Renale K⁺-Sekretion | Schleifendiuretika | Elimination bei erhaltener Diurese |
| Darmlumen | Kaliumbinder | Elimination über den Stuhl |
| Kaliumbilanz bei Mangel | Kaliumsalze (Mineralstoffe) | Substitution |
| Distales Nephron (ENaC, MR) | Kaliumsparende Diuretika, MRA | renaler K⁺-Verlust ↓ |
Therapie
Ziel ist, Arrhythmien zu verhindern, den Kaliumwert zu normalisieren und die Ursache zu beseitigen, ohne prognostisch wichtige Arzneimittel unnötig abzusetzen.
Akute Hyperkaliämie
Bei schwerer Hyperkaliämie oder EKG-Veränderungen wird unter Monitoring behandelt, die Schritte werden rasch nacheinander angestoßen:
- Membran stabilisieren: Calciumgluconat i.v., im Kreislaufstillstand Calciumchlorid → wirkt in Minuten, aber kurz, senkt K⁺ nicht.
- Kalium verschieben: Normalinsulin i.v. mit Glucose (Blutzucker engmaschig kontrollieren, Hypoglykämie), additiv Salbutamol vernebelt (Tachykardie); Natriumhydrogencarbonat nur bei metabolischer Azidose.
- Kalium entfernen: Schleifendiuretika bei erhaltener Nierenfunktion, Kaliumbinder, bei Niereninsuffizienz oder refraktärem Verlauf Dialyse.
- Ursache beheben: kaliumsteigernde Arzneimittel pausieren, Kaliumzufuhr stoppen.
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Die Hyperkaliämie depolarisiert das Ruhemembranpotenzial, Na⁺-Kanäle werden inaktiviert und die Erregungsleitung bricht ein. Ca²⁺ verschiebt das Schwellenpotenzial zu positiveren Werten und stellt den Abstand zum Ruhepotenzial wieder her, das Myokard ist binnen Minuten geschützt. Weil der Effekt nur kurz anhält, müssen Shift und Elimination sofort folgen.
Calcium schützt das Herz, Insulin und Salbutamol verschieben das Kalium, nur Diuretika, Kaliumbinder und Dialyse entfernen es.
Kaliumbinder
Kaliumbinder sind nicht resorbierbare Kationenaustauscher, die K⁺ im Darmlumen gegen ein anderes Kation tauschen und mit dem Stuhl ausscheiden. Sie wirken über Stunden, dienen daher vor allem der chronischen Hyperkaliämie. Bei Herzinsuffizienz oder chronischer Niereninsuffizienz können sie helfen, prognoseverbessernde RAAS-Hemmer und MRA fortzuführen statt abzusetzen.
| Wirkstoff | Austausch, Ort | Besonderheit, wichtigste UAW |
|---|---|---|
| Polystyrolsulfonat (Na⁺- oder Ca²⁺-Salz) | Na⁺ bzw. Ca²⁺ gegen K⁺, v. a. Kolon | langsam, wenig selektiv; Obstipation, selten Darmnekrosen |
| Patiromer | Ca²⁺ gegen K⁺, v. a. Kolon | Hypomagnesiämie, Obstipation; bindet andere orale Arzneimittel → zeitlicher Abstand |
| Natriumzirconiumcyclosilicat | anorganisches Gitter fängt K⁺ selektiv gegen Na⁺ und H⁺, im gesamten Darm | schnellster Wirkeintritt; Ödeme durch Na⁺-Last |
Hypokaliämie
Substituiert wird nach Schwere und Symptomen, zugleich wird die Ursache gesucht, meist ein Diuretikum oder Laxanzien.
- Oral bevorzugt: Kaliumchlorid, weil diuretika- oder erbrechensbedingte Hypokaliämie meist mit hypochlorämischer Alkalose einhergeht; Kaliumcitrat nur bei Azidose. Retardtabletten aufrecht mit viel Flüssigkeit einnehmen (Schleimhautulzera).
- Intravenös: bei schwerer Hypokaliämie, Arrhythmien oder Digitalistherapie; Infusionsrate und Konzentration sind begrenzt, höhere Konzentrationen nur zentralvenös unter EKG-Monitoring. Keine glucosehaltige Trägerlösung, weil Insulin K⁺ nach intrazellulär verschiebt.
- Magnesium mitbehandeln: Mg²⁺-Mangel enthemmt die renale K⁺-Sekretion über ROMK-Kanäle, die Hypokaliämie bleibt sonst refraktär (Magnesiumstörungen).
- Chronischer Verlust: kaliumsparende Diuretika (Amilorid, Triamteren, oft fix mit Hydrochlorothiazid) oder MRA (bei Hyperaldosteronismus kausal) statt hoher Dauersubstitution.
Kaliumchlorid-Konzentrat wird nie unverdünnt oder als Bolus injiziert: Ein abrupter Anstieg des Serum-Kaliums kann einen Herzstillstand auslösen.
Herr K., 74 Jahre, Herzinsuffizienz und chronische Niereninsuffizienz, nimmt Ramipril und Spironolacton. Er bringt ein Rezept über Cotrimoxazol gegen einen Harnwegsinfekt und möchte Ibuprofen gegen Rückenschmerzen kaufen.
- Welches Risiko ergibt sich?
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- Ein hohes Hyperkaliämierisiko, weil alle Wirkstoffe die distale K⁺-Sekretion senken: Ramipril über Aldosteron ↓, Spironolacton über MR-Blockade, Trimethoprim über ENaC-Blockade wie Amilorid, Ibuprofen über Renin ↓ und GFR ↓. Die Niereninsuffizienz verstärkt das.
- Statt Ibuprofen Paracetamol empfehlen. Mit dem Arzt ein Antibiotikum ohne kaliumsteigernde Wirkung besprechen oder eine zeitnahe Kaliumkontrolle vereinbaren und über Warnzeichen wie Muskelschwäche aufklären.
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Aussage 4
Insulin plus Glucose senkt bei Hyperkaliämie das Gesamtkörperkalium.
Insulin stimuliert die Na⁺/K⁺-ATPase und verschiebt Kalium nur nach intrazellulär. Entfernt wird Kalium erst durch Schleifendiuretika, Kaliumbinder oder Dialyse.
Aussage 5
Eine Hypokaliämie steigert die Toxizität von Herzglykosiden.
Weniger K⁺ konkurriert mit Herzglykosiden um die Bindung an die Na⁺/K⁺-ATPase, die Glykosidwirkung und damit die Toxizität nehmen zu.
Aussage 6
Eine Pseudohyperkaliämie entsteht durch Kaliumfreisetzung in vitro, etwa bei Hämolyse nach langem Stauen.
Der Wert ist im Röhrchen falsch hoch, das EKG unauffällig. Vor einer Therapie wird der Wert kontrolliert.
Aussage 7
Thiazide verursachen eine Hyperkaliämie, weil sie ENaC im Sammelrohr blockieren.
Thiazide verursachen eine Hypokaliämie: Mehr Na⁺ erreicht das Sammelrohr, zusammen mit Aldosteron steigt die K⁺-Sekretion. ENaC blockieren kaliumsparende Diuretika wie Amilorid, die eine Hyperkaliämie auslösen können.
Lückentext
Aussage 9
Patiromer tauscht Kalium gegen Natrium und führt deshalb typischerweise zu Ödemen.
Patiromer tauscht Kalium gegen Calcium, typische UAW sind Hypomagnesiämie und Obstipation. Ödeme durch Natriumlast sind typisch für Natriumzirconiumcyclosilicat.
Prüferin fragt
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