Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Orale Antikoagulation zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern: Indikation nach CHA2DS2-VA, DOAK als Standard und VKA als Ausnahme, korrekte Dosisreduktion, Kombination mit Plättchenhemmern nach PCI und Vorgehen bei Blutung.
Dein roter Faden
- Warum Antikoagulation: Die Stase im linken Vorhofohr erzeugt fibrinreiche Thromben, deren Embolie schwere Schlaganfälle verursacht; schützen kann nur die Hemmung der plasmatischen Gerinnung.
- Risikoscores: CHA2DS2-VA bestimmt die Indikation (0 keine OAK, 1 abwägen, ab 2 OAK), HAS-BLED zeigt modifizierbare Blutungsfaktoren, ist aber kein Grund, die OAK zu verweigern.
- DOAK vs. VKA: DOAK sind Standard, weil sie Thromboembolien, intrakranielle Blutungen und Tod stärker senken; VKA bleiben bei mechanischer Klappe und mittelschwerer bis schwerer Mitralstenose.
- Dosierung: DOAK in Standarddosis, Reduktion nur nach wirkstoffspezifischen Kriterien aus Nierenfunktion, Alter, Gewicht und Komedikation; Unterdosierung erhöht Schlaganfälle.
- Kombination mit TAH: ASS hat zur Schlaganfallprophylaxe keinen Stellenwert; nach ACS oder PCI Triple-Therapie so kurz wie möglich, dann OAK plus Clopidogrel, dann OAK allein.
- Blutung: OAK pausieren, bei lebensbedrohlicher Blutung Idarucizumab, Andexanet alfa oder PPSB, unter VKA PPSB plus Vitamin K, danach die OAK wieder aufnehmen.
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Überblick
Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste Ursache kardioembolischer Schlaganfälle. Die orale Antikoagulation (OAK) senkt dieses Risiko und die Sterblichkeit deutlich. Sie ist unabhängig von der Rhythmus- und Frequenzkontrolle, die bei Vorhofflimmern erklärt wird: Die Indikation richtet sich allein nach dem Thromboembolierisiko, nicht nach Rhythmus oder Verlaufsform (paroxysmal, persistierend, permanent).
VHF ohne mechanische Herzklappe und ohne mittelschwere bis schwere Mitralstenose. Nur hier sind DOAK Standard, beim „valvulären“ VHF bleiben Vitamin-K-Antagonisten.
Drei Größen begleiten jede OAK:
- Schlaganfallrisiko: CHA2DS2-VA-Score (bzw. der ältere CHA2DS2-VASc), bestimmt die Indikation.
- Blutungsrisiko: HAS-BLED (Hypertonie, abnorme Nieren- oder Leberfunktion, Schlaganfall, Blutung in der Anamnese, labiler INR, Alter über 65, Arzneimittel wie TAH oder NSAR und Alkohol), ab 3 Punkten hoch. Er dient dazu, modifizierbare Faktoren zu erkennen, nicht dazu, die OAK zu verweigern.
- Dosierungsgrundlage: Kreatinin-Clearance (Cockcroft-Gault), Alter, Körpergewicht und Komedikation, regelmäßig neu zu prüfen.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Beim VHF fehlt die geordnete Vorhofkontraktion. Im linken Vorhofohr, einer blind endenden Aussackung, steht das Blut nahezu still.
- Stase: fehlende Vorhofkontraktion → minimale Flussgeschwindigkeit im linken Vorhofohr.
- Virchow-Trias: Stase, Endothelveränderung durch atriale Fibrose (atriale Kardiomyopathie) und lokale Hyperkoagulabilität kommen zusammen.
- Thrombus: unter niedriger Scherkraft gerinnungsgetrieben gebildet, fibrin- und erythrozytenreich (roter Thrombus).
- Kardioembolie: Verschleppung in die Hirnarterien → großer Territorialinfarkt, häufiger schwer behindernd oder tödlich als andere Formen des Schlaganfalls.
Weil der Thrombus aus der plasmatischen Gerinnung stammt, muss die Prophylaxe dort ansetzen: an Faktor Xa, an Thrombin oder an der Synthese der Vitamin-K-abhängigen Faktoren.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Faktor Xa | Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban (DOAK) | Thrombinbildung ↓ |
| Thrombin (IIa) | Dabigatran (DOAK) | Fibrinbildung ↓ |
| Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (Faktoren II, VII, IX, X) | Vitamin-K-Antagonisten | funktionsfähige Gerinnungsfaktoren ↓ |
| Thrombozyten (COX-1, P2Y12) | ASS, P2Y12-Antagonisten | Stentschutz nach ACS/PCI, keine Schlaganfallprophylaxe |
| Antikoagulans selbst (bei Blutung) | Antidote | Antagonisierung |
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Der Vorhofohrthrombus entsteht unter Stase und niedriger Scherkraft und ist vor allem ein Produkt der plasmatischen Gerinnung: fibrinreich, mit eingeschlossenen Erythrozyten. ASS hemmt nur die thromboxanvermittelte Plättchenaktivierung, die bei arteriellen Thromben unter hoher Scherkraft dominiert, und beeinflusst die Thrombinbildung kaum. Deshalb schützt es deutlich schlechter als eine OAK, verursacht aber ähnlich viele Blutungen.
Therapie
Ziel ist die Verhinderung ischämischer Schlaganfälle und systemischer Embolien bei möglichst geringem Blutungsrisiko, als gemeinsame Entscheidung mit dem Patienten.
Indikation und Wirkstoffwahl
Der CHA2DS2-VA-Score summiert die Thromboembolie-Risikofaktoren. Das weibliche Geschlecht (Sc im CHA2DS2-VASc) zählt nach den aktuellen Leitlinien nicht mehr, weil es das Risiko nur zusammen mit anderen Faktoren erhöht.
| Kriterium | Punkte |
|---|---|
| C: Herzinsuffizienz | 1 |
| H: Hypertonie | 1 |
| A₂: Alter ≥ 75 Jahre | 2 |
| D: Diabetes mellitus | 1 |
| S₂: Schlaganfall, TIA, Thromboembolie | 2 |
| V: vaskuläre Erkrankung (Infarkt, pAVK, Aortenplaque) | 1 |
| A: Alter 65 bis 74 Jahre | 1 |
- Score 0: keine OAK.
- Score 1: individuell abwägen.
- Score ≥ 2: OAK empfohlen, bei hypertropher Kardiomyopathie oder kardialer Amyloidose unabhängig vom Score.
| Klasse | Stellenwert | Begründung |
|---|---|---|
| DOAK | Standard | weniger Thromboembolien, intrakranielle Blutungen und Todesfälle als VKA, kein INR-Monitoring |
| VKA (Phenprocoumon) | mechanische Klappe, mittelschwere bis schwere Mitralstenose | DOAK dort unterlegen; Ziel-INR 2,0 bis 3,0, bei TTR unter 70 % auf DOAK wechseln |
| ASS, andere TAH | kein Stellenwert, weder statt noch zusätzlich zur OAK | kaum Schutz, aber relevante Blutungen |
| Heparine | Bridging meist nicht | mehr Blutungen ohne Schutzgewinn; Ausnahme mechanische Klappe unter VKA |
| PPI | bei hohem GI-Blutungsrisiko | obere GI-Blutungen ↓ |
DOAK werden in der Standarddosis gegeben, reduziert wird nur bei erfüllten wirkstoffspezifischen Kriterien. Eine Unterdosierung „zur Sicherheit“ erhöht Schlaganfälle, ohne Blutungen verlässlich zu senken.
| DOAK | Dosisreduktion bei |
|---|---|
| Apixaban | 2 von 3: Alter ≥ 80 Jahre, Körpergewicht ≤ 60 kg, Serumkreatinin ≥ 1,5 mg/dl; oder Kreatinin-Clearance 15 bis 29 ml/min |
| Edoxaban | Kreatinin-Clearance 15 bis 50 ml/min, Körpergewicht ≤ 60 kg oder bestimmte P-gp-Hemmer (z. B. Ciclosporin, Dronedaron) |
| Rivaroxaban | Kreatinin-Clearance 15 bis 49 ml/min |
| Dabigatran | Alter ≥ 80 Jahre oder Verapamil; erwägen bei 75 bis 80 Jahren, Kreatinin-Clearance 30 bis 50 ml/min, erhöhtem Blutungsrisiko; unter 30 ml/min kontraindiziert |
Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
Nach akutem Koronarsyndrom oder PCI braucht der Stent Plättchenhemmung, das Vorhofohr Antikoagulation. Jede weitere Substanz addiert Blutungsrisiko, daher gilt: so kurz wie möglich, mit DOAK statt VKA und Clopidogrel als P2Y12-Antagonist, weil es schwächer und damit blutungsärmer hemmt als Prasugrel oder Ticagrelor. Die duale Plättchenhemmung selbst steht bei den Thrombozytenaggregationshemmern.
OAK plus ASS plus P2Y12-Antagonist (Clopidogrel) nach ACS oder Stent bei Patienten mit OAK-Indikation; wegen des hohen Blutungsrisikos nur periprozedural.
- Triple-Therapie: OAK + ASS + Clopidogrel, in der Regel bis eine Woche, bei hohem Ischämierisiko bis 30 Tage.
- Zweifachtherapie: OAK + Clopidogrel, nach ACS bis 12 Monate, nach elektiver PCI kürzer.
- Danach: OAK allein; bei stabiler KHK keine TAH über 12 Monate hinaus.
Kardioversion und Blutung
Nach einer Kardioversion kontrahiert der Vorhof zunächst kaum (atriales Stunning), Thromben können sich noch bilden oder lösen.
- Vor Kardioversion: bei VHF über 24 Stunden mindestens 3 Wochen effektive OAK oder Thrombusausschluss per transösophagealer Echokardiographie.
- Nach Kardioversion: mindestens 4 Wochen OAK, danach weiter nach CHA2DS2-VA, unabhängig vom Rhythmuserfolg.
- Blutung vorbeugen: Blutdruck einstellen, NSAR und TAH ohne Indikation meiden, Alkohol begrenzen.
- Akute Blutung: OAK pausieren, mechanisch komprimieren, Volumen und Transfusion.
- Lebensbedrohliche Blutung: Dabigatran → Idarucizumab, Faktor-Xa-Hemmer → Andexanet alfa oder PPSB, VKA → PPSB plus Vitamin K (Details bei den Antidoten).
- Danach: OAK möglichst wieder aufnehmen, weil das Schlaganfallrisiko bleibt; interventioneller Vorhofohrverschluss nur bei eindeutiger Kontraindikation gegen eine Langzeit-OAK.
Eine 82-jährige Patientin (68 kg, Serumkreatinin 1,1 mg/dl) mit VHF erhält Apixaban in reduzierter Dosis. Zusätzlich nimmt sie niedrig dosiertes ASS, vor Jahren zur Primärprävention verordnet; ein Koronarereignis oder Stent gab es nie.
- Ist die Apixaban-Dosis plausibel?
- Wie ist das ASS zu bewerten?
Lösung anzeigen
- Nein: Nur ein Reduktionskriterium (Alter ≥ 80 Jahre) ist erfüllt, nötig wären zwei. Die reduzierte Dosis ist eine Unterdosierung, die das Schlaganfallrisiko erhöht, daher Rücksprache mit dem Arzt zur Standarddosis.
- ASS bringt neben der OAK keinen zusätzlichen Schlaganfallschutz, erhöht aber das Blutungsrisiko (HAS-BLED-Punkt für Arzneimittel). Ohne ACS oder PCI sollte es in Absprache mit dem Arzt abgesetzt werden.
Teste dich
Aussage 1
Der Thrombus im linken Vorhofohr ist fibrin- und erythrozytenreich, weil er unter Stase und niedriger Scherkraft entsteht.
Unter Stase dominiert die plasmatische Gerinnung, es entsteht ein roter Thrombus; deshalb muss die Prophylaxe an der Gerinnungskaskade ansetzen.
Reihenfolge
Aussage 3
Bei älteren Patienten sollte die DOAK-Dosis vorsorglich reduziert werden, auch wenn die Reduktionskriterien nicht erfüllt sind.
DOAK werden in Standarddosis gegeben; reduziert wird nur bei erfüllten wirkstoffspezifischen Kriterien. Unterdosierung erhöht Schlaganfälle, ohne Blutungen verlässlich zu senken.
Lückentext
Aussage 5
Ein HAS-BLED-Score ab 3 ist ein Grund, auf die orale Antikoagulation zu verzichten.
HAS-BLED dient dazu, modifizierbare Blutungsrisikofaktoren zu erkennen und zu behandeln, nicht dazu, die OAK zu verweigern.
Aussage 6
Als P2Y12-Antagonist in der Kombination mit einer OAK wird bevorzugt Ticagrelor eingesetzt.
Bevorzugt wird Clopidogrel, weil es schwächer und damit blutungsärmer hemmt als Ticagrelor oder Prasugrel.
Aussage 7
Im CHA2DS2-VA-Score wird das weibliche Geschlecht nicht mehr als Risikofaktor gezählt.
Das weibliche Geschlecht erhöht das Risiko nur zusammen mit anderen Faktoren und wurde deshalb aus dem Score gestrichen; es war das Sc im älteren CHA2DS2-VASc.
Aussage 8
Bei mittelschwerer bis schwerer Mitralstenose werden Vitamin-K-Antagonisten statt DOAK eingesetzt.
Mechanische Klappe und mittelschwere bis schwere Mitralstenose sind die Ausnahmen, in denen VKA Standard bleiben; DOAK sind dort unterlegen.
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