Neurodermitis
Die atopische Dermatitis entsteht aus einem Barrieredefekt der Haut und einer Th2-dominierten Entzündung. Diese beiden Bausteine erklären das Stufenschema von der Basistherapie bis zu IL-4Rα- und IL-13-Antikörpern und auch, warum Antihistaminika kaum helfen.
Dein roter Faden
- Definition: Die atopische Dermatitis ist eine chronisch-rezidivierende, stark juckende Hautentzündung mit altersabhängiger Lokalisation und häufigem Übergang in den atopischen Marsch.
- Pathophysiologie: Ein Filaggrin-bedingter Barrieredefekt und eine Th2-Entzündung mit IL-4, IL-13 und IL-31 verstärken sich gegenseitig, unterhalten vom Juckreiz-Kratz-Zirkel und von S. aureus.
- Angriffspunkte: Barriere (Basistherapie), lokale Entzündung (TGC, TCI), Th2-Zytokine (Dupilumab, IL-13-Antikörper), JAK-STAT (JAK-Inhibitoren), T-Zellen (Ciclosporin).
- Stufenschema: Basistherapie immer, ab leichten Ekzemen TGC als Erstlinie und TCI in Problemarealen, Rezidivprophylaxe proaktiv, bei schwerer Erkrankung systemisch.
- Systemtherapie: Th2-gerichtete Biologika blockieren gezielt die treibende Achse, Ciclosporin und systemische Glucocorticoide nur zeitlich begrenzt.
- Antihistaminika: Der Pruritus ist überwiegend histaminunabhängig, daher bessern H1-Antihistaminika weder Ekzem noch Juckreiz relevant.
- Kontaktekzem: Typ-IV-Reaktion oder direkte Schädigung, Diagnose per Epikutantest, Therapie mit Karenz und TGC, beim chronischen Handekzem Alitretinoin.
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Überblick
Die atopische Dermatitis (Neurodermitis, atopisches Ekzem) ist eine chronisch-rezidivierende, nicht ansteckende Entzündung der Haut mit quälendem Juckreiz. Sie beruht auf einer gestörten Hautbarriere und einer Th2-dominierten Immunreaktion. Sie beginnt meist im Säuglingsalter, gehört zu den häufigsten chronischen Erkrankungen bei Kindern und belastet durch Juckreiz und Schlafmangel die ganze Familie.
- Altersabhängige Manifestation: Säuglinge zeigen Ekzeme an Gesicht, Kopfhaut und Streckseiten. Ältere Kinder und Erwachsene sind an Beugen, Hals und Händen betroffen, chronisch mit Lichenifikation (vergröbertes Hautrelief).
- Atopischer Marsch: Bei vielen Kindern folgen Nahrungsmittelallergie, allergische Rhinitis und Asthma, weil die Sensibilisierung über die defekte Haut erfolgt (zur Atopie).
- Schweregrad: Der SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) verbindet Ausdehnung und Intensität mit den subjektiven Parametern Juckreiz und Schlafverlust. Der EASI (Eczema Area and Severity Index) bewertet nur Fläche und Intensität je Körperregion. Beide steuern Eskalation und Erfolgskontrolle der Systemtherapie.
- Labor: Gesamt-IgE und spezifisches IgE sind bei der extrinsischen Form erhöht, bei der intrinsischen Form normal.
Abzugrenzen ist das Kontaktekzem, eine ekzematöse Reaktion am Ort des Kontakts mit einer äußeren Noxe. Das Allergen sucht der Epikutantest: Testsubstanzen werden unter Okklusion auf den Rücken geklebt und nach zwei bis drei Tagen abgelesen, passend zur verzögerten Typ-IV-Reaktion.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Barrierestörung und Th2-Entzündung verstärken sich gegenseitig. Daraus folgt die Therapielogik: Barriere aufbauen, Entzündung dämpfen, den Kreislauf unterbrechen.
- Barrieredefekt: Loss-of-function-Mutationen im Filaggrin-Gen. Filaggrin bündelt im Stratum corneum die Keratinfilamente und wird zu natürlichen Feuchthaltefaktoren abgebaut → transepidermaler Wasserverlust (TEWL) ↑, Haut-pH ↑, Ceramide ↓.
- Alarmine: Allergene, Irritanzien und Mikroben dringen ein → Keratinozyten setzen TSLP, IL-25 und IL-33 frei → Polarisierung zu Th2-Zellen.
- Th2-Entzündung: IL-4 und IL-13 fördern den IgE-Klassenwechsel und senken die Bildung von Filaggrin, Lipiden und antimikrobiellen Peptiden → die Barriere wird weiter geschwächt.
- Juckreiz: IL-31, IL-4 und IL-13 erregen sensorische Nervenfasern direkt → überwiegend histaminunabhängiger Pruritus.
- Juckreiz-Kratz-Zirkel: Kratzen zerstört die Barriere mechanisch, setzt erneut Alarmine frei und unterhält so Entzündung und Juckreiz.
Weil antimikrobielle Peptide fehlen, ist die Haut stark mit Staphylococcus aureus besiedelt. Dessen Toxine wirken als Superantigene und treiben die Entzündung zusätzlich an.
Beim Kontaktekzem fehlt die atopische Grundlage. Das allergische Kontaktekzem ist eine T-Zell-vermittelte Typ-IV-Reaktion auf Haptene (Nickel, Duftstoffe, Konservierungsmittel), das irritativ-toxische eine direkte, oft kumulative Schädigung durch Feuchtarbeit, Tenside oder Lösungsmittel.
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Der Pruritus ist überwiegend histaminunabhängig: IL-31, IL-4 und IL-13 erregen sensorische Neurone direkt. Eine H1-Blockade erreicht diese Achse nicht und beeinflusst auch die Entzündung nicht, das Ekzem bessert sich also nicht. Den Juckreiz senkt, was die Th2-Achse hemmt, etwa Dupilumab oder JAK-Inhibitoren. Sedierende Antihistaminika verbessern allenfalls den Schlaf.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Barriere (Lipide, Feuchthaltefaktoren) | Basistherapie (Emollienzien) | TEWL ↓, Penetration von Triggern ↓ |
| Kutane Entzündung | Topische Glucocorticoide und TCI | lokale Zytokinbildung ↓ |
| Th2-Zytokine IL-4 und IL-13 | IL-4Rα- und IL-13-Antikörper | Th2-Achse ↓, Barriere erholt sich |
| JAK-STAT-Signalweg | JAK-Inhibitoren | Signal vieler Zytokine inkl. IL-31 ↓ |
| T-Zell-Aktivierung (Calcineurin) | Ciclosporin | IL-2 ↓, T-Zell-Proliferation ↓ |
| Juckreiz (IL-31, Histamin) | IL-31RA-Antikörper, H1-Antihistaminika | Pruritus ↓ bzw. kaum wirksam |
| S.-aureus-Besiedlung | Antiseptika | Keimlast ↓ |
Therapie
Die deutsche Leitlinie behandelt stufenweise nach Schweregrad, jede Stufe schließt die vorherigen ein. Ziele sind eine dauerhaft stabilisierte Barriere, rasch abheilende Schübe und weniger Rezidive.
| Stufe | Hautzustand | Therapie (zusätzlich) |
|---|---|---|
| 1 | trockene Haut | Basistherapie, Triggervermeidung |
| 2 | leichte Ekzeme | niedriger potente TGC und/oder TCI, ggf. Antiseptika, Antipruriginosa |
| 3 | moderate Ekzeme | höher potente TGC und/oder TCI |
| 4 | schwere, persistierende oder topisch unzureichend behandelbare Ekzeme | systemische Immunmodulation |
Topische Therapie
Die Basis bleibt immer gleich, die antientzündliche Therapie richtet sich nach dem Schub.
- Basistherapie: rückfettende, hydratisierende Externa (Harnstoff, Glycerin; Harnstoff nicht bei Säuglingen) täglich, auch auf erscheinungsfreier Haut, weil der Barrieredefekt fortbesteht. Vehikel nach Hautzustand (Dermatotherapie).
- Triggervermeidung: Wolle, Schwitzen, Irritanzien, gesicherte Allergene wie Hausstaubmilbe; Schulung.
- Topische Glucocorticoide (TGC): Erstlinie ab Stufe 2, Wirkstärke nach Schweregrad, Lokalisation und Alter, nicht dauerhaft täglich.
- Topische Calcineurin-Inhibitoren (TCI): Tacrolimus, Pimecrolimus; bevorzugt in Problemarealen (Gesicht, Lider, intertriginös, genital), weil sie keine Hautatrophie verursachen. Konsequenter UV-Schutz.
Reaktiv wird nur im Schub behandelt und nach Abheilung abgesetzt. Weil die klinisch abgeheilte Haut subklinisch entzündet bleibt, rezidiviert das Ekzem dann oft an denselben Stellen.
Nach Abheilung eines Schubs wird ein TGC oder Tacrolimus zeitlich begrenzt intermittierend an festen Wochentagen auf den früher betroffenen Arealen weiter angewendet. Das unterdrückt die subklinische Entzündung und verlängert die schubfreie Zeit bei geringer Gesamtwirkstoffmenge.
Systemtherapie
Systemisch wird behandelt, wenn das Ekzem trotz konsequenter topischer Therapie schwer bleibt. Th2-gerichtete Biologika blockieren gezielt die treibende Zytokinachse, statt breit zu immunsupprimieren.
| Klasse | Prinzip | Stellenwert |
|---|---|---|
| Dupilumab | Anti-IL-4Rα → blockiert IL-4 und IL-13, die sich diese Untereinheit teilen | etablierte Langzeittherapie, auch bei Kindern; ohne Organtoxizität, wirkt auch bei Asthma |
| Tralokinumab, Lebrikizumab | Anti-IL-13 | Alternative nach gleicher Logik |
| Nemolizumab | Anti-IL-31-Rezeptor-α | neuer, juckreizgerichteter Ansatz |
| JAK-Inhibitoren (Abrocitinib, Baricitinib, Upadacitinib) | hemmen Signale vieler Zytokine | oral, rasch juckreizlindernd; Thromboembolie-, MACE- und Malignomrisiko beachten |
| Ciclosporin | Calcineurin-Hemmung → IL-2 ↓ | schnell wirksam, wegen Nephrotoxizität und Hypertonie nur zeitlich begrenzt |
| Systemische Glucocorticoide | breit antientzündlich | nur kurzfristig im schweren Schub, Rebound nach Absetzen |
- H1-Antihistaminika: kein Effekt auf den Hautzustand, kein belegter Nutzen beim Pruritus; allenfalls im schweren Schub zur Sedierung. Sedierende bei Kindern abgeraten (paradoxe Unruhe), topische nicht empfohlen.
- S. aureus: Antiseptika bei Nichtansprechen oder Superinfektion, bei klinischer Superinfektion systemisch ein Cephalosporin der 1. Generation (Cephalexin). Topische Antibiotika wie Fusidinsäure nicht längerfristig (Resistenz, Sensibilisierung).
- UV-Therapie: UVB-Schmalband oder UVA1 adjuvant ab Stufe 2, nicht bei Kindern und nicht mit Ciclosporin oder TCI kombiniert, weil sich das Hautkrebsrisiko addiert.
Ein 24-jähriger Kunde mit Neurodermitis legt ein Rezept über Mometasonfuroat-Creme vor. Er cremt nur im Schub, setzt nach Abheilung ab und hat nach wenigen Wochen an denselben Stellen den nächsten Schub. Gegen die Bakterien möchte er dauerhaft eine fusidinsäurehaltige Creme verwenden.
- Wie erklärt sich die Rezidivneigung, und was hilft?
- Ist die Dauertherapie mit Fusidinsäure sinnvoll?
Lösung anzeigen
- Die abgeheilt wirkende Haut bleibt subklinisch entzündet, der Barrieredefekt besteht fort. Neben täglicher Basistherapie hilft eine proaktive Therapie: das TGC nach ärztlicher Absprache intermittierend auf den früher betroffenen Arealen weiter anwenden.
- Nein. Topische Antibiotika fördern bei längerer Anwendung Resistenzen und können sensibilisieren. Die S.-aureus-Last sinkt mit der Entzündungskontrolle; bei Nichtansprechen kommen Antiseptika, bei klinischer Superinfektion systemische Antibiotika infrage.
Kontaktekzem
Kausal ist die Karenz: beim allergischen Kontaktekzem das im Epikutantest gesicherte Allergen meiden, beim irritativen Hautschutz und weniger Feuchtarbeit.
- Akuter Schub: TGC, dazu Basistherapie zum Barriereaufbau.
- Chronisches Handekzem: bei mittelschwerem bis schwerem Verlauf trotz topischer Therapie orales Alitretinoin (stark teratogen, strenge Kontrazeption), topisch der JAK-Inhibitor Delgocitinib.
Basistherapie immer, antientzündlich nach Stufe, systemisch gezielt gegen Th2. Antihistaminika ändern am Ekzem nichts.
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Lückentext
Aussage 2
Der EASI berücksichtigt Juckreiz und Schlafverlust als subjektive Parameter.
Der EASI bewertet nur Fläche und Intensität je Körperregion. Juckreiz und Schlafverlust gehen in den SCORAD ein.
Zuordnen
Aussage 4
Ein Filaggrin-Mangel erhöht den transepidermalen Wasserverlust.
Filaggrin bündelt die Keratinfilamente und liefert natürliche Feuchthaltefaktoren. Fehlt es, steigen Wasserverlust und Haut-pH.
Reihenfolge
Warum?
Aussage 7
Topische Calcineurin-Inhibitoren eignen sich für das Gesicht, weil sie keine Hautatrophie verursachen.
Deshalb werden TCI in Problemarealen wie Gesicht, Lidern und intertriginösen Regionen bevorzugt.
Aussage 8
Der Juckreiz bei atopischer Dermatitis ist überwiegend histaminvermittelt, deshalb sind H1-Antihistaminika die Basis der Juckreiztherapie.
Der Pruritus ist überwiegend histaminunabhängig und wird von IL-31, IL-4 und IL-13 vermittelt. H1-Antihistaminika haben keinen belegten Nutzen beim Pruritus.
Aussage 9
Das allergische Kontaktekzem ist eine IgE-vermittelte Typ-I-Reaktion.
Das allergische Kontaktekzem ist eine T-Zell-vermittelte Typ-IV-Reaktion auf Haptene, daher die verzögerte Ablesung im Epikutantest.
Prüferin fragt
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