Wasser- und Elektrolythaushalt
Flüssigkeitsräume, Osmo- und Volumenregulation, Kalium-, Calcium- und Magnesiumhaushalt sowie Säure-Basen-Regulation als Grundlage für Diuretika, Vaptane, Infusionen und Elektrolytstörungen. Der Kern ist die Trennung von Natriumbilanz (Volumen) und Wasserbilanz (Natriumkonzentration).
Dein roter Faden
- Räume: Zwei Drittel des Körperwassers liegen intrazellulär (K⁺), ein Drittel extrazellulär (Na⁺), Wasser folgt der Tonizität.
- Tonizität: Nur nicht membrangängige Teilchen verschieben Wasser, danach teilt man Dehydratation und Hyperhydratation in isoton, hypoton und hyperton ein.
- Osmo- vs. Volumenregulation: ADH und Durst steuern die Wasserbilanz und damit das Plasma-Na⁺, RAAS, Sympathikus und natriuretische Peptide die Na⁺-Bilanz und damit das Volumen, gemessen am effektiven arteriellen Blutvolumen.
- Kalium intern und extern: Insulin, β₂-Stimulation und Alkalose verschieben K⁺ in die Zellen, renal entscheiden Aldosteron und distales Na⁺-Angebot über die Sekretion im Sammelrohr.
- Säure-Basen: Der offene Bicarbonat-Puffer wird von der Lunge (pCO₂) und der Niere (HCO₃⁻ über Ammonium und titrierbare Säure) geregelt, Azidose geht mit Hyperkaliämie einher.
- Angriffspunkte: Diuretika ändern die Na⁺-Bilanz, Vaptane und Desmopressin die Wasserbilanz, Insulin und β₂-Sympathomimetika den Kalium-Shift, Infusionen das EZR-Volumen.
Flüssigkeitsräume
Wasser und Elektrolyte verteilen sich auf getrennte Flüssigkeitsräume. Diuretika, Infusionen und Hormonanaloga verändern gezielt deren Größe und Zusammensetzung. Das Gesamtkörperwasser beträgt beim Erwachsenen etwa 60 % des Körpergewichts.
- Intrazellulärraum (IZR): etwa zwei Drittel des Wassers, Hauptkation K⁺
- Extrazellulärraum (EZR): etwa ein Drittel, davon rund ein Viertel intravasal, Hauptkation Na⁺ mit Cl⁻ und HCO₃⁻
- Na⁺/K⁺-ATPase: hält den Gradienten aufrecht, daher bestimmt Na⁺ die Größe des EZR
- Wasser: passiert Membranen frei (Aquaporine) und folgt dem osmotischen Gradienten
Osmolalität ist die Zahl gelöster Teilchen je kg Wasser (Plasma etwa 290 mosmol/kg). Tonizität zählt nur Teilchen, die die Zellmembran nicht frei passieren (Na⁺, Glucose bei Insulinmangel), und entscheidet so über Wasserverschiebungen; Harnstoff erhöht die Osmolalität, nicht die Tonizität.
Dehydratation (Wassermangel) und Hyperhydratation (Wasserüberschuss) teilt man nach der Tonizität des EZR ein, weil sie bestimmt, ob die Zellen mitbetroffen sind.
| Tonizität | Plasma-Na⁺ | Zellen | Dehydratation, z. B. | Hyperhydratation, z. B. |
|---|---|---|---|---|
| isoton | normal | unverändert | Erbrechen, Diarrhö, Diuretika | kardiale Ödeme |
| hypoton | ↓ | schwellen | Salzverlust, nur Wasser ersetzt | Wasserintoxikation, SIADH |
| hyperton | ↑ | schrumpfen | Wassermangel, Diabetes insipidus | übermäßige NaCl-Zufuhr |
Osmo- und Volumenregulation
Osmolalität und Volumen des EZR werden über getrennte Sensoren und Effektoren geregelt. Umgesetzt wird beides im distalen Nephron (Nierenfunktion).
- Sensor: Osmorezeptoren im Hypothalamus, sehr empfindlich
- Effektor: ADH über V2-Rezeptoren → Aquaporin-2 im Sammelrohr, dazu Durst
- Stellgröße: Wasserbilanz → Plasma-Na⁺
- Sensor: Barorezeptoren, Vas afferens, Macula densa
- Effektor: RAAS und Sympathikus (Na⁺-Retention), natriuretische Peptide (Natriurese)
- Stellgröße: Na⁺-Bilanz → EZR-Volumen
Zurückgehaltenes Na⁺ zieht über ADH und Durst Wasser nach: Das Volumen wächst, die Konzentration bleibt. Freies Wasser dagegen verteilt sich auf alle Räume und verdünnt das Plasma-Na⁺, ohne den EZR nennenswert zu vergrößern. Bildung und Freisetzung von ADH: Hypothalamus und Hypophyse, Störungen: Hypo- und Hypernatriämie.
Die Natriumbilanz bestimmt das Volumen, die Wasserbilanz die Natriumkonzentration. Ödem und Exsikkose sind Natriumprobleme, Hypo- und Hypernatriämie Wasserprobleme.
Der Teil des Blutvolumens, der die arteriellen Barorezeptoren füllt und die Organe perfundiert. Die Niere reagiert auf das EABV, nicht auf das Gesamtvolumen, deshalb kann es bei vergrößertem EZR erniedrigt sein (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose).
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Bei der Herzinsuffizienz sinkt das effektive arterielle Blutvolumen, obwohl der EZR vergrößert ist. RAAS und Sympathikus halten Na⁺ zurück, das Volumen wächst, es entstehen Ödeme. Zusätzlich wird ADH nicht-osmotisch über die Barorezeptoren freigesetzt, weil der Volumenschutz bei starkem Abfall Vorrang vor der Osmoregulation hat. Das retinierte freie Wasser verdünnt das Na⁺.
Kalium, Calcium, Magnesium, Phosphat
Kalium, Calcium und Magnesium sind klinisch bedeutsam, weil sie Membranpotenzial und Erregbarkeit von Herz, Nerv und Muskel bestimmen. Der K⁺-Gradient legt das Ruhemembranpotenzial fest, deshalb sind schon kleine Änderungen des Plasma-K⁺ arrhythmogen.
Kalium
Fast das gesamte K⁺ liegt intrazellulär. Die interne Kaliumbilanz (Kalium-Shift) verschiebt es binnen Minuten zwischen den Räumen, ohne den Gesamtbestand zu ändern:
- Insulin: aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase → K⁺ in die Zelle
- β₂-Stimulation: aktiviert cAMP-vermittelt die Na⁺/K⁺-ATPase → K⁺ in die Zelle
- pH: Azidose → K⁺ aus der Zelle (Austausch gegen H⁺), Alkalose umgekehrt
Die externe Kaliumbilanz bestimmt die Niere. Die Hauptzellen des Sammelrohrs sezernieren K⁺ über ROMK, angetrieben von der Na⁺-Resorption über ENaC, die das Lumen negativ lädt.
- Aldosteron: steigert ENaC und Na⁺/K⁺-ATPase → K⁺-Sekretion ↑
- Distales Na⁺-Angebot und Fluss: je mehr davon das Sammelrohr erreicht, desto größer der K⁺-Verlust
Störungen: Hypo- und Hyperkaliämie.
Calcium, Magnesium, Phosphat
Die hormonelle Steuerung gehört zur Calciumhomöostase, renal gilt:
- Ca²⁺: überwiegend parazellulär (proximal, dicke aufsteigende Henle-Schleife), fein reguliert im distalen Tubulus
- Mg²⁺: vor allem parazellulär in der Henle-Schleife, getrieben vom lumenpositiven Potenzial
- Phosphat: proximal über Na⁺-Phosphat-Cotransport, gehemmt durch Parathormon und FGF23
- Erregbarkeit: extrazelluläres Ca²⁺ stabilisiert spannungsabhängige Na⁺-Kanäle → Tetanie bei Hypocalcämie
Säure-Basen-Haushalt
Der Plasma-pH (7,35 bis 7,45) wird durch Puffer sofort abgefangen und durch Lunge und Niere korrigiert. Wichtigster extrazellulärer Puffer ist der Bicarbonat-Puffer (CO₂/HCO₃⁻), daneben Hämoglobin, Proteine und Phosphat. Die Henderson-Hasselbalch-Gleichung beschreibt ihn:
\[\text{pH} = 6{,}1 + \log\frac{[\text{HCO}_3^-]}{0{,}03 \cdot p\text{CO}_2}\]
Trotz eines pKs weit unter dem Blut-pH puffert das System gut, weil es offen ist: Die Lunge regelt den Nenner (pCO₂) in Minuten, die Niere den Zähler (HCO₃⁻) über Stunden bis Tage. Entscheidend ist das Verhältnis, nicht die absolute Konzentration.
- Bicarbonat-Rückresorption: proximal sezerniertes H⁺ (Na⁺/H⁺-Austauscher) bildet mit filtriertem HCO₃⁻ über die Carboanhydrase CO₂, das zurückdiffundiert → HCO₃⁻ zurückgewonnen, aber keine Säure ausgeschieden
- Ammonium: proximale Zellen desaminieren Glutamin → NH₄⁺ in den Harn, neues HCO₃⁻ ins Blut, bei Azidose stark steigerbar
- Titrierbare Säure: Schaltzellen des Sammelrohrs sezernieren H⁺ über die H⁺-ATPase, gebunden an HPO₄²⁻ ausgeschieden → je H⁺ ein neues HCO₃⁻
Säure-Basen- und Kaliumhaushalt sind gekoppelt: Azidose verschiebt K⁺ aus den Zellen, Alkalose hinein. Umgekehrt fördert Hypokaliämie die Alkalose, weil H⁺ in die Zellen wandert und die Ammoniogenese steigt. Anionenlücke und Einteilung der Störungen: Azidose und Alkalose.
Pharmakologische Angriffspunkte
Arzneistoffe greifen an den beschriebenen Regelgliedern an: an der Na⁺-Bilanz, am ADH-System oder am Kalium-Shift.
| Angriffspunkt | Arzneistoff(klasse) | Effekt |
|---|---|---|
| Na⁺-Resorption im Tubulus | Diuretika | Natriurese → EZR-Volumen ↓, meist K⁺-Verlust |
| Aldosteron, ENaC | Kaliumsparende Diuretika, MRA | Na⁺-Ausscheidung ↑, K⁺-Sekretion ↓ |
| V2-Rezeptor, Antagonismus | Vaptane | Aquarese → Plasma-Na⁺ ↑ |
| V2-Rezeptor, Agonismus | Desmopressin | Wasserretention, Risiko Hyponatriämie |
| Na⁺/K⁺-ATPase (Shift) | Insulin mit Glucose, β₂-Sympathomimetika | K⁺ in die Zellen, Gesamt-K⁺ unverändert |
| Carboanhydrase | Carboanhydrasehemmer | HCO₃⁻-Verlust → metabolische Azidose |
| EZR-Volumen | Infusionslösungen | isotone Elektrolytlösung bleibt im EZR |
Glucose 5 % ist isoosmolar, nach Verstoffwechselung der Glucose aber effektiv freies Wasser: Sie verteilt sich auf alle Räume und füllt den Intravasalraum kaum.
Teste dich
Aussage 1
Die Plasma-Natriumkonzentration wird in erster Linie über die Natriumbilanz geregelt.
Die Natriumbilanz bestimmt das Volumen. Die Natriumkonzentration wird über die Wasserbilanz (ADH, Durst) geregelt.
Aussage 2
Bei der renalen Ammoniogenese entsteht aus Glutamin neues Bicarbonat für das Blut.
Proximale Zellen desaminieren Glutamin, NH₄⁺ geht in den Harn, das neu gebildete HCO₃⁻ ins Blut.
Zuordnen
Aussage 4
Eine Alkalose verschiebt K⁺ aus den Zellen und führt so zur Hyperkaliämie.
Bei Alkalose wandert K⁺ in die Zellen, es droht eine Hypokaliämie. K⁺ aus den Zellen verschiebt die Azidose.
Aussage 5
Aldosteron hemmt den epithelialen Natriumkanal ENaC in den Hauptzellen des Sammelrohrs.
Aldosteron steigert ENaC und Na⁺/K⁺-ATPase und fördert damit Na⁺-Resorption und K⁺-Sekretion.
Lückentext
Aussage 7
Bei einer hypertonen Dehydratation schwellen die Zellen an.
Der hypertone EZR entzieht den Zellen Wasser, sie schrumpfen. Zellschwellung tritt bei hypotonen Störungen auf.
Aussage 8
Harnstoff erhöht die Osmolalität des Plasmas, aber nicht seine Tonizität.
Harnstoff passiert Zellmembranen frei und verschiebt daher kein Wasser. Er zählt zur Osmolalität, nicht zur Tonizität.
Warum?
Prüferin fragt
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