Krankheitsbilder

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung und eine Hauptursache von Schlaganfällen. Im Kern geht es um die drei Therapieziele und um die begründete Substanzwahl für Frequenz- und Rhythmuskontrolle nach LVEF und struktureller Herzerkrankung.

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  • Definition und Formen: Vorhofflimmern ist eine ungeordnete Vorhoferregung mit absoluter Arrhythmie; paroxysmal endet innerhalb von 7 Tagen, persistierend hält länger an, permanent heißt Verzicht auf Rhythmuskontrolle.
  • Mechanismus: Trigger aus den Pulmonalvenen treffen auf ein Substrat mit kreisenden Erregungen; elektrisches Remodeling verkürzt die Refraktärzeit, Fibrose macht das Flimmern dauerhaft.
  • Thromboembolie: Ohne Vorhofkontraktion entsteht im linken Vorhofohr ein Thrombus; das Schlaganfallrisiko hängt von den Risikofaktoren ab, nicht von der Form, daher Antikoagulation nach Score.
  • Drei Ziele: Schlaganfallprävention durch Antikoagulation, Frequenzkontrolle am AV-Knoten, Rhythmuskontrolle am Vorhofmyokard, dazu Behandlung der Komorbiditäten.
  • Frequenzkontrolle: Betablocker bei jeder LVEF als Erstwahl, Verapamil oder Diltiazem nur bei LVEF über 40 % wegen negativer Inotropie, Digitalisglykoside vor allem in Ruhe und in Kombination.
  • Rhythmuskontrolle: ohne strukturelle Herzerkrankung Flecainid oder Propafenon (auch als Pill-in-the-pocket), bei KHK oder HFpEF Dronedaron, bei HFrEF Amiodaron; Vernakalant i.v. zur raschen Kardioversion.
  • Ablation: Die Pulmonalvenenisolation ist Erstlinie bei paroxysmalem VHF; frühe Rhythmuskontrolle wirkt besser, die Antikoagulation bleibt vom Score abhängig.

Überblick

Vorhofflimmern (VHF) ist eine supraventrikuläre Tachyarrhythmie, bei der die Vorhöfe ungeordnet mit etwa 350 bis 600 Impulsen pro Minute erregt werden und sich nicht mehr wirksam kontrahieren. Der AV-Knoten leitet nur einen Teil der Impulse unregelmäßig weiter, die Kammern schlagen arrhythmisch (absolute Arrhythmie). VHF ist die häufigste anhaltende Rhythmusstörung, nimmt mit dem Alter stark zu und ist eine Hauptursache ischämischer Schlaganfälle; die Einordnung unter den übrigen Herzrhythmusstörungen steht dort.

Nach dem zeitlichen Verlauf unterscheidet man drei Formen, die die Strategie bestimmen:

Form Definition Konsequenz
Paroxysmal endet spontan oder nach Intervention innerhalb von 7 Tagen Rhythmuskontrolle, Ablation, ggf. Pill-in-the-pocket
Persistierend hält länger als 7 Tage an, endet meist nicht von selbst Kardioversion und Rezidivprophylaxe
Permanent Arzt und Patient verzichten gemeinsam auf weitere Rhythmuskontrolle nur Frequenzkontrolle

Das Schlaganfallrisiko hängt nicht von der Form ab, sondern von den Risikofaktoren.

  • Klinik: unregelmäßiger, oft schneller Puls, Palpitationen, Leistungsknick; häufig asymptomatisch und erst durch einen Schlaganfall entdeckt.
  • EKG: fehlende P-Wellen, Flimmerwellen, unregelmäßige RR-Abstände.
  • Screening: Pulstasten, Smartwatch oder Blutdruckmessgerät mit Arrhythmieerkennung; ein Befund muss im EKG bestätigt werden.

Zwei EKG-Streifen übereinander: oben regelmäßiger Sinusrhythmus mit P-Wellen, unten Vorhofflimmern mit Flimmerwellen und unregelmäßigen Abständen der QRS-Komplexe.

Sinusrhythmus und Vorhofflimmern im EKG.

Pathophysiologie und Angriffspunkte

VHF entsteht aus dem Zusammenspiel von Trigger und Substrat und stabilisiert sich selbst; die allgemeinen Arrhythmiemechanismen stehen bei den Herzrhythmusstörungen.

  1. Trigger: ektope Entladungen aus den Myokardmanschetten der Pulmonalvenen lösen das Flimmern aus → Ansatz der Pulmonalvenenisolation.
  2. Kreisende Erregungen: multiple Erregungswellen bzw. Rotoren kreisen im Vorhof, begünstigt durch kurze Refraktärzeit und langsame Leitung.
  3. Elektrisches Remodeling: die hohe Frequenz führt zu Ca²⁺-Überladung, L-Typ-Ca²⁺-Kanäle werden herunterreguliert → Aktionspotenzial und Refraktärzeit verkürzen sich, Flimmern erhält sich selbst.
  4. Strukturelles Remodeling: Dilatation und Fibrose (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Alter, Alkohol, Adipositas) → Übergang von paroxysmal zu persistierend, Rhythmuskontrolle wird schwieriger.
  5. Thrombus im Vorhofohr: ohne Vorhofkontraktion stagniert das Blut im linken Vorhofohr → Thrombus → Embolie, vor allem ins Gehirn.

Der AV-Knoten filtert die Vorhofimpulse, seine Leitfähigkeit bestimmt die Kammerfrequenz. Daraus ergeben sich drei Therapieziele:

Schematisches Herz mit Pulmonalvenen, flimmerndem linkem Vorhof, Thrombus im Vorhofohr und AV-Knoten; Pfeile zeigen, wo Antikoagulanzien, frequenzsenkende Mittel und Antiarrhythmika angreifen.

Vorhofflimmern: Trigger, Substrat, Thrombus und die Angriffspunkte von Schlaganfallprävention, Frequenz- und Rhythmuskontrolle.
  • Schlaganfallprävention: Antikoagulation gegen den Thrombus im Vorhofohr.
  • Frequenzkontrolle: das Flimmern bleibt bestehen, die Kammerfrequenz sinkt durch Bremsen des AV-Knotens.
  • Rhythmuskontrolle: Sinusrhythmus wiederherstellen (Kardioversion) und erhalten (Antiarrhythmika, Ablation).
Angriffspunkt Arzneistoffklasse Effekt
Gerinnung im linken Vorhofohr (Faktor Xa, Thrombin) DOAK, Vitamin-K-Antagonisten Thrombusbildung ↓, Schlaganfälle ↓
AV-Knoten: β₁-Rezeptoren Betablocker AV-Überleitung ↓, Kammerfrequenz ↓
AV-Knoten: L-Typ-Ca²⁺-Kanäle Verapamil, Diltiazem AV-Überleitung ↓, Kammerfrequenz ↓
AV-Knoten: Vagotonus Herzglykoside AV-Überleitung ↓, vor allem in Ruhe
Vorhofmyokard: Na⁺-Kanäle Klasse-I-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon) Leitung ↓, Reentry bricht ab
Vorhofmyokard: K⁺-Kanäle Klasse-III-Antiarrhythmika (Amiodaron, Dronedaron), Vernakalant Refraktärzeit ↑, Sinusrhythmus

Therapie

Ziele sind, Schlaganfälle zu verhindern, Symptome zu lindern und Begleiterkrankungen zu behandeln; eine Rhythmuskontrolle kann bei einem Teil der Patienten zusätzlich die Prognose verbessern. Die europäische Leitlinie, in Deutschland als Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie übernommen, ordnet den Behandlungspfad nach dem Akronym AF-CARE.

  1. [C] Komorbiditäten: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetes, Adipositas und Schlafapnoe behandeln, Alkohol reduzieren, Training → weniger Rezidive, weil das Remodeling gebremst wird.
  2. [A] Thromboembolien vermeiden: orale Antikoagulation nach CHA₂DS₂-VA-Score, bevorzugt mit DOAK, unabhängig von Form und Strategie; Thrombozytenaggregationshemmer sind kein Ersatz. Details: Antikoagulation bei Vorhofflimmern.
  3. [R] Frequenz und Rhythmus: hämodynamisch instabil → elektrische Notfall-Kardioversion; stabil → zunächst Frequenzkontrolle, bei Symptomen Rhythmuskontrolle.
  4. [E] Evaluation: Form, Risiko und Therapie regelmäßig neu bewerten, weil VHF fortschreitet.

Frequenzkontrolle

Alle Mittel bremsen die Überleitung im AV-Knoten. Welches passt, entscheidet vor allem die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF); initial genügt eine Ruhefrequenz unter 110/min.

Klasse Einsatz Begründung
Betablocker (Bisoprolol, Metoprolol) jede LVEF, Erstwahl β₁-Blockade → cAMP ↓ im AV-Knoten, wirkt auch unter Belastung; bei HFrEF zusätzlich prognostisch
Verapamil, Diltiazem nur LVEF > 40 % L-Typ-Ca²⁺-Blockade im AV-Knoten, aber negativ inotrop → bei HFrEF Dekompensation
Digitalisglykoside (Digoxin, Digitoxin) jede LVEF, meist in Kombination Vagotonus ↑ → AV-Leitung ↓, nicht negativ inotrop; wirkt kaum unter Belastung, enge therapeutische Breite

Reicht ein Mittel nicht, wird kombiniert, typischerweise Betablocker plus Digitalisglykosid. Dihydropyridine wie Amlodipin sind ungeeignet: Sie wirken gefäßselektiv, erreichen den AV-Knoten kaum und steigern reflektorisch eher die Frequenz.

Rhythmuskontrolle

Die Kardioversion stellt den Sinusrhythmus elektrisch oder pharmakologisch wieder her. Weil sich Thromben schon nach kurzer Zeit bilden und der Vorhof nach Konversion noch einige Zeit mechanisch ruht, wird vorher mindestens 3 Wochen antikoaguliert oder per transösophagealer Echokardiographie (TEE) ein Thrombus ausgeschlossen, danach mindestens 4 Wochen. Die Substanzwahl richtet sich nach der strukturellen Herzerkrankung.

Zweigeteilter Entscheidungsbaum mit den Ästen Frequenzkontrolle nach LVEF und Rhythmuskontrolle nach struktureller Herzerkrankung und den jeweils geeigneten Arzneistoffen.

Substanzwahl bei Vorhofflimmern: LVEF für die Frequenzkontrolle, strukturelle Herzerkrankung für die Rhythmuskontrolle.
Herz Kardioversion (i.v.) Rezidivprophylaxe warum
ohne strukturelle Erkrankung Flecainid, Propafenon, Vernakalant Flecainid, Propafenon Klasse IC wirkt rasch und ist am gesunden Myokard kaum proarrhythmisch
KHK, HFmrEF, HFpEF, Klappenerkrankung Amiodaron; Vernakalant außer nach akutem Koronarsyndrom Dronedaron Na⁺-Blockade im vernarbten Myokard → ventrikuläre Arrhythmien, daher kein Klasse IC
HFrEF Amiodaron Amiodaron kaum negativ inotrop, wenig proarrhythmisch; extrakardiale Toxizität wird in Kauf genommen
  • Dronedaron: jodfreies Amiodaron-Analogon mit Methansulfonylgruppe, dadurch weniger lipophil, kürzere Halbwertszeit und weniger Schilddrüsen- und Lungentoxizität, aber schwächer wirksam; bei schwerer HFrEF und permanentem VHF erhöht es die Mortalität. Details bei den Klasse-III-Antiarrhythmika.
  • Vernakalant: blockiert bevorzugt vorhofspezifische K⁺-Ströme, daher atriumselektiv und schnell; nur i.v., nicht bei systolischem Blutdruck unter 100 mmHg oder QT-Verlängerung.
  • Sotalol: nur noch erwägbar, unter Kontrolle von QT-Zeit, Kalium und Nierenfunktion.
Prüferinnenfrage
Warum gibt man zu Flecainid häufig einen Betablocker oder Verapamil dazu?
Antwort anzeigen

Flecainid verlangsamt die Leitung im Vorhof, so dass VHF in ein langsameres Vorhofflattern übergehen kann. Dessen Frequenz ist niedrig genug, dass der AV-Knoten sie 1:1 überleitet, die Kammerfrequenz steigt dann gefährlich an. Ein AV-Knoten-bremsendes Mittel verhindert diese 1:1-Überleitung, deshalb die Kombination, auch beim Pill-in-the-pocket.

📖 Definition: Pill-in-the-pocket

Patienten mit seltenem paroxysmalem VHF ohne strukturelle Herzerkrankung nehmen bei einer Episode selbst eine orale Einmaldosis Flecainid oder Propafenon ein, nachdem Wirksamkeit und Sicherheit einmal unter Monitoring geprüft wurden.

💡 Merke

Gesundes Herz: Flecainid oder Propafenon. Strukturell krankes Herz: Dronedaron, bei HFrEF Amiodaron; zur Frequenzkontrolle bei HFrEF kein Verapamil oder Diltiazem.

Ablation und frühe Rhythmuskontrolle

Die Katheterablation (Pulmonalvenenisolation) setzt am Trigger an und ist Erstlinie bei paroxysmalem VHF, nach Versagen von Antiarrhythmika und bei HFrEF mit Verdacht auf Tachykardiomyopathie. Früh nach Diagnose begonnen, ist eine Rhythmuskontrolle erfolgreicher, weil das Remodeling noch nicht fortgeschritten ist. Die Antikoagulation richtet sich auch nach erfolgreicher Ablation weiter nach dem Score.

Fall aus der Apotheke
Medikationsanalyse bei HFrEF

Herr K., 74 Jahre, hat eine HFrEF (LVEF 30 %) und permanentes VHF. Dauermedikation: Apixaban, Bisoprolol, Sacubitril/Valsartan, Torasemid; nach einem Klinikaufenthalt steht neu Dronedaron im Plan. Der Hausarzt fragt, ob er wegen weiterhin hoher Frequenz zusätzlich Verapamil verordnen kann.

  1. Passt Dronedaron zu diesem Patienten?
  2. Ist Verapamil eine geeignete Ergänzung, und welche Alternative gibt es?
Lösung anzeigen
  1. Nein. Bei permanentem VHF wird keine Rhythmuskontrolle mehr angestrebt, und bei schwerer HFrEF erhöht Dronedaron die Mortalität. Rücksprache mit der Klinik; wäre doch eine Rhythmuskontrolle gewollt, käme bei HFrEF Amiodaron infrage.
  2. Nein. Verapamil ist negativ inotrop und kann bei LVEF ≤ 40 % eine Dekompensation auslösen, zusammen mit Bisoprolol drohen zudem Bradykardie und AV-Block. Geeignet ist die Ergänzung um ein Digitalisglykosid, das die AV-Überleitung vagal bremst, ohne die Kontraktilität zu senken.

Teste dich

Teste dich mit 10 Karten
wie in der mündlichen Prüfung iBei „Prüferin fragt“ antwortest du erst selbst, laut oder im Kopf, deckst dann die Antwort auf und hakst ab, welche Kernpunkte du genannt hast. Danach kommen Nachfragen wie in der echten Prüfung. Die übrigen Karten (Zuordnen, Reihenfolge, Warum, Richtig oder falsch) prüfen das Wissen, das du dafür brauchst.

Warum?

Aussage 2

Digitalisglykoside senken die Kammerfrequenz vor allem unter körperlicher Belastung zuverlässig.

Sie wirken über einen erhöhten Vagotonus und damit vor allem in Ruhe; unter Belastung überwiegt der Sympathikus. Betablocker wirken auch unter Belastung.

Aussage 3

Paroxysmales Vorhofflimmern braucht keine Antikoagulation, weil die Episoden von selbst enden.

Das Schlaganfallrisiko hängt nicht von der Form ab, sondern von den Risikofaktoren; die Antikoagulation richtet sich nach dem CHA₂DS₂-VA-Score.

Reihenfolge

Aussage 5

Bei permanentem Vorhofflimmern wird auf eine Rhythmuskontrolle verzichtet und nur die Kammerfrequenz kontrolliert.

Permanent bedeutet, dass Arzt und Patient gemeinsam keine weitere Rhythmuskontrolle anstreben; es bleibt die Frequenzkontrolle.

Aussage 6

Das elektrische Remodeling verlängert die Refraktärzeit der Vorhöfe und stabilisiert so das Flimmern.

Durch Herunterregulation der L-Typ-Ca²⁺-Kanäle verkürzen sich Aktionspotenzial und Refraktärzeit; das begünstigt kreisende Erregungen.

Zuordnen

Aussage 8

Vor einer elektiven Kardioversion wird mindestens 3 Wochen antikoaguliert oder per TEE ein Thrombus im Vorhof ausgeschlossen.

Thromben bilden sich schon nach kurzer Zeit und können bei Konversion embolisieren; danach wird mindestens 4 Wochen weiter antikoaguliert.

Aussage 9

Amlodipin eignet sich nicht zur Frequenzkontrolle, weil es als Dihydropyridin gefäßselektiv wirkt und den AV-Knoten kaum erreicht.

Dihydropyridine wirken auf die Gefäße und können die Frequenz reflektorisch sogar steigern; am AV-Knoten wirken Verapamil und Diltiazem.

Prüferin fragt

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