Herzrhythmusstörungen
Herzrhythmusstörungen entstehen durch gestörte Erregungsbildung (abnorme Automatie, getriggerte Aktivität) oder gestörte Leitung (Block, Reentry). Die Pharmakotherapie folgt der Einteilung bradykard/tachykard und supraventrikulär/ventrikulär und leitet sich aus diesen Mechanismen ab.
Dein roter Faden
- Einteilung: Bradykard vs. tachykard und supraventrikulär (meist schmaler QRS) vs. ventrikulär (breiter QRS), ventrikuläre Tachyarrhythmien verursachen den plötzlichen Herztod.
- Mechanismen: Abnorme Automatie und getriggerte Aktivität (EAD bei verlängerter Repolarisation, DAD bei Ca²⁺-Überladung) stören die Bildung, Block und Reentry die Leitung.
- Reentry beenden: Refraktärzeit verlängern (Klasse III) oder Leitung im Kreis blockieren (Na⁺-Kanalblocker, am AV-Knoten Adenosin und Verapamil).
- Bradykard: Auslöser absetzen, Atropin hebt die Vagusbremse auf, bei Versagen Adrenalin, dauerhaft Schrittmacher.
- Supraventrikulär: Vagale Manöver, dann Adenosin, dann Verapamil oder Betablocker, weil AVNRT und AVRT den AV-Knoten nutzen; kein Verapamil bei breitem QRS oder Präexzitation.
- Ventrikulär: Anhaltende VT sofort beenden, stabil Kardioversion, Ajmalin oder Amiodaron; Ausflusstrakt-VT Betablocker, faszikuläre VT Verapamil; Torsade de pointes Magnesium und Auslöser absetzen.
- Reanimation: Defibrillation zuerst, Adrenalin für den Perfusionsdruck, Amiodaron nach dem dritten Schock, Lidocain als Alternative.
Überblick
Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) sind Störungen der Erregungsbildung oder -leitung, die den Herzschlag zu langsam, zu schnell oder unregelmäßig machen. Eingeteilt wird nach der Frequenz (bradykard unter 60/min, tachykard über 100/min) und nach dem Ursprung. Supraventrikuläre Störungen entstehen oberhalb der Aufzweigung des His-Bündels (meist schmaler QRS-Komplex), ventrikuläre in den Kammern (breiter QRS-Komplex).
Ventrikuläre Tachyarrhythmien sind die häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes. Die häufigste Rhythmusstörung, das Vorhofflimmern, hat eine eigene Seite. Leitsymptome sind Palpitationen, Schwindel und Synkope, gesichert wird im EKG oder Langzeit-EKG.
| Bild | Ursprung | Kennzeichen |
|---|---|---|
| AV-Block | AV-Überleitung | I°: verzögert (PQ ↑), II°: teils blockiert, III°: komplett, langsamer Ersatzrhythmus |
| AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) | supraventrikulär | kreisende Erregung im AV-Knoten über langsame und schnelle Bahn, häufigste regelmäßige SVT |
| WPW-Syndrom | supraventrikulär | akzessorische Bahn umgeht den AV-Knoten → Präexzitation (kurze PQ, Delta-Welle), Substrat einer Reentry-Tachykardie (AVRT) |
| Ventrikuläre Tachykardie (VT) | ventrikulär | breite QRS, monomorph (meist Reentry um Narbe) oder polymorph |
| Kammerflimmern | ventrikulär | ungeordnete, hochfrequente Kammererregung ohne Auswurf → Kreislaufstillstand, ohne Defibrillation in Minuten tödlich |
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Arrhythmien entstehen, weil Erregung am falschen Ort gebildet oder falsch geleitet wird. Aktionspotenzial und Ionenströme setzt diese Seite voraus (Physiologie von Herz und Kreislauf).
Störungen der Erregungsbildung
Zwei Mechanismen lassen Zellen außerhalb des Sinusknotens die Führung übernehmen.
- Abnorme Automatie: Myozyten mit weniger negativem Ruhepotenzial (Ischämie, Hypokaliämie) oder untergeordnete Zentren depolarisieren spontan in Phase 4, verstärkt durch Katecholamine.
- Frühe Nachdepolarisation (EAD): Während einer verlängerten Repolarisation (Phase 2/3) reaktivieren L-Typ-Ca²⁺-Kanäle. Begünstigt durch QT-verlängernde Arzneimittel, Bradykardie, Hypokaliämie und Hypomagnesiämie, typische Folge ist die Torsade de pointes.
- Späte Nachdepolarisation (DAD): Nach vollständiger Repolarisation setzt das Ca²⁺-überladene sarkoplasmatische Retikulum spontan Ca²⁺ frei, der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher erzeugt einen depolarisierenden Einwärtsstrom. Auslöser: Herzglykoside, Katecholamine (cAMP ↑).
EAD und DAD heißen zusammen getriggerte Aktivität, weil sie ein vorangehendes Aktionspotenzial voraussetzen.
Störungen der Erregungsleitung
Ein Block verzögert oder unterbricht die Leitung (AV-Block → Bradykardie). Beim Reentry, dem häufigsten Tachykardiemechanismus, läuft eine Erregungsfront im Kreis und erregt Gewebe erneut, das seine Refraktärzeit verlassen hat. Voraussetzungen sind zwei Leitungswege, ein unidirektionaler Block in einem davon und eine Umlaufzeit, die länger ist als die Refraktärzeit (Substrate: AV-Knoten, akzessorische Bahn, Infarktnarbe).
Pharmakologisch lässt sich ein Reentry auf zwei Wegen beenden: Refraktärzeit verlängern, so dass die Front auf refraktäres Gewebe trifft, oder die Leitung im Kreis bis zum bidirektionalen Block verlangsamen. Ischämie und Elektrolytstörungen fördern alle drei Mechanismen. Die Systematik der Antiarrhythmika folgt der Vaughan-Williams-Klassifikation.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| AV-Knoten (Ca²⁺-abhängige Leitung) | Adenosin, Calciumkanalblocker (Verapamil) | AV-Leitung ↓, Reentry über AV-Knoten unterbrochen |
| β₁-Rezeptoren (Sympathikus) | Betablocker | Automatie ↓, DAD ↓, AV-Leitung ↓ |
| Schnelle Na⁺-Kanäle | Klasse-I-Antiarrhythmika, Lidocain | Leitung und Erregbarkeit ↓ |
| K⁺-Kanäle (Repolarisation) | Klasse-III-Antiarrhythmika (Amiodaron) | Refraktärzeit ↑, Reentry ↓ |
| L-Typ-Ca²⁺-Einstrom bei EAD | Magnesium | EAD unterdrückt |
| M₂-Rezeptoren an Sinus- und AV-Knoten | Parasympatholytika (Atropin) | Vagusbremse aufgehoben, Frequenz ↑ |
| β₁ bei Bradykardie und Reanimation | Katecholamine (Adrenalin) | Frequenz ↑, Perfusionsdruck ↑ |
Therapie
Ziel ist, die Rhythmusstörung zu beenden oder die Frequenz zu normalisieren, reversible Ursachen (Elektrolyte, Ischämie, Arzneimittel) zu beheben und den plötzlichen Herztod zu verhindern. Hämodynamisch instabile Tachykardien werden elektrisch kardiovertiert bzw. defibrilliert, Arzneimittel gelten den stabilen Patienten und der Prophylaxe. Schrittmacher, Katheterablation und implantierbarer Defibrillator (ICD) lösen viele Probleme dauerhaft und stehen hier nur zur Einordnung.
Bradykarde Störungen
Behandelt wird die symptomatische Bradykardie, zuerst über die Ursache.
- Auslöser absetzen: Betablocker, Verapamil/Diltiazem, Herzglykoside, Ivabradin, Amiodaron. Hyperkaliämie ausgleichen.
- Atropin: blockiert M₂-Rezeptoren, hebt den Vagotonus auf → Frequenz und AV-Leitung ↑. Bei infranodalem Block und denerviertem Herz (nach Transplantation) oft wirkungslos, weil dort keine Vagusbremse wirkt.
- Adrenalin als Infusion: wenn Atropin versagt, β₁-Stimulation steigert Frequenz und Automatie auch der Ersatzzentren.
- Schrittmacher: Dauertherapie bei symptomatischem höhergradigem AV-Block oder Sinusknotensyndrom.
Supraventrikuläre Tachykardien
AVNRT und AVRT beim WPW-Syndrom nutzen den AV-Knoten als Teil des Kreises. Ein kurzer Block seiner Ca²⁺-abhängigen Leitung beendet sie.
- Vagale Manöver: Valsalva-Pressen → Vagotonus ↑ → AV-Leitung ↓.
- Adenosin i.v. als schneller Bolus: A₁-Rezeptor → K⁺-Kanäle öffnen, cAMP ↓ → AV-Block für Sekunden. Kurzer Flush und Dyspnoe sind typisch.
- Verapamil i.v. oder Betablocker: wenn Adenosin versagt oder ungeeignet ist, Verapamil hemmt L-Typ-Ca²⁺-Kanäle im AV-Knoten.
- Rezidivprophylaxe: Katheterablation der Leitungsbahn ist kurativ, sonst Betablocker oder Verapamil.
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Bei der AVNRT ist der AV-Knoten selbst Teil des Reentry-Kreises. Seine Leitung hängt vom L-Typ-Ca²⁺-Strom ab und wird über A₁-Rezeptoren (K⁺-Kanal-Öffnung, cAMP ↓) für Sekunden blockiert, das reicht, um den Kreis zu unterbrechen. Eine Narben-VT kreist im Ventrikelmyokard, das Na⁺-abhängig leitet und den AV-Knoten nicht braucht. Ausnahme sind idiopathische VT mit cAMP-vermittelter getriggerter Aktivität.
Kein Verapamil i.v. bei Breitkomplextachykardie unklaren Mechanismus und keine AV-Knoten-Blocker bei Vorhofflimmern mit Präexzitation: Bei VT droht durch negative Inotropie und Vasodilatation der Kollaps, beim WPW-Syndrom laufen die Vorhoferregungen ungebremst über die akzessorische Bahn bis zum Kammerflimmern. Hier bremst ein Na⁺-Kanalblocker wie Ajmalin die Bahn selbst.
Ventrikuläre Tachykardien
Eine anhaltende VT wird sofort beendet, auch wenn sie toleriert wird, weil sie jederzeit in Kammerflimmern übergehen kann.
| Situation | Vorgehen | warum |
|---|---|---|
| instabil | Kardioversion/Defibrillation | Zeit entscheidet |
| stabil, strukturelle Herzerkrankung | Kardioversion, alternativ Ajmalin oder Amiodaron i.v. | Ajmalin statt des in Deutschland nicht zugelassenen Procainamids, Amiodaron kaum negativ inotrop |
| idiopathische Ausflusstrakt-VT | Betablocker | cAMP-vermittelte getriggerte Aktivität |
| faszikuläre VT | Verapamil | Reentry über Ca²⁺-abhängiges Purkinje-Gewebe |
| elektrischer Sturm (gehäufte VT-Episoden), monomorph | Amiodaron i.v., Betablocker plus Sedierung, Ablation | Sympathikusaktivierung durchbrechen |
Langfristig zählt die Grunderkrankung, einschließlich optimaler Herzinsuffizienz-Medikation. Betablocker senken das Risiko des plötzlichen Herztodes, andere Antiarrhythmika wirken vor allem symptomatisch und proarrhythmisch (Flecainid nach Infarkt kontraindiziert). Vor dem plötzlichen Herztod schützt der ICD.
Torsade de pointes und Elektrolyte
Die polymorphe VT bei verlängerter QT-Zeit beruht auf EAD (QT-Verlängerung).
- Magnesium i.v.: auch bei normalem Serumspiegel, weil es den Ca²⁺-Einstrom dämpft und EAD unterdrückt.
- Auslöser absetzen: alle QT-verlängernden Arzneimittel.
- Kalium hochnormal: Hypokaliämie verlängert die Repolarisation, Hyperkaliämie verlangsamt die Leitung bis zur Asystolie (Kaliumstörungen).
- Frequenz anheben (Pacing): weil Bradykardie EAD begünstigt.
Reanimation
Bei Kammerflimmern und pulsloser VT kommt die Defibrillation vor jedem Arzneimittel.
- Adrenalin: α₁-Vasokonstriktion hebt den koronaren und zerebralen Perfusionsdruck. Bei schockbarem Rhythmus nach dem dritten Schock, bei Asystolie sofort.
- Amiodaron: nach dem dritten erfolglosen Schock, verlängert die Refraktärzeit.
- Lidocain: Alternative zu Amiodaron, blockiert Na⁺-Kanäle bevorzugt im depolarisierten, ischämischen Gewebe.
Arzneimittelinduzierte Rhythmusstörungen
In der Medikationsanalyse lohnt der Blick auf Arzneimittel, die Arrhythmien auslösen.
| Arzneimittel | Rhythmusstörung | warum |
|---|---|---|
| QT-Verlängerer (Klasse III, Makrolide, Antipsychotika) | Torsade de pointes | K⁺-Kanal-Blockade → EAD |
| Herzglykoside | Extrasystolen, VT, AV-Block | Na⁺/K⁺-ATPase-Hemmung → Ca²⁺-Überladung (DAD), Vagotonus ↑ |
| Betablocker, Verapamil, Ivabradin | Bradykardie, AV-Block | negativ chrono- und dromotrop, additiv in Kombination |
| Schleifendiuretika, Thiazide | indirekt | Hypokaliämie und Hypomagnesiämie |
| β₂-Sympathomimetika, Theophyllin | Tachykardie | cAMP ↑ → Automatie, DAD |
Teste dich
Warum?
Aussage 2
Magnesium beendet eine Torsade de pointes, indem es K⁺-Kanäle öffnet und so die Repolarisation verkürzt.
Magnesium dämpft den Ca²⁺-Einstrom und unterdrückt so frühe Nachdepolarisationen, es wirkt auch bei normalem Serumspiegel.
Lückentext
Aussage 4
Bei Kammerflimmern wird zuerst Amiodaron gegeben, die Defibrillation folgt bei fehlendem Erfolg.
Die Defibrillation kommt vor jedem Arzneimittel. Amiodaron folgt nach dem dritten erfolglosen Schock.
Aussage 5
Klasse-III-Antiarrhythmika können einen Reentry beenden, weil die verlängerte Refraktärzeit die kreisende Front auf unerregbares Gewebe treffen lässt.
Ein Reentry setzt voraus, dass die Umlaufzeit länger als die Refraktärzeit ist. Wird die Refraktärzeit verlängert, erlischt die Erregungsfront.
Aussage 6
Beim WPW-Syndrom umgeht eine akzessorische Leitungsbahn den AV-Knoten, im EKG erkennbar an kurzer PQ-Zeit und Delta-Welle.
Die akzessorische Bahn erregt die Kammer vorzeitig (Präexzitation) und ist Substrat einer Reentry-Tachykardie (AVRT).
Aussage 7
Atropin ist beim infranodalen AV-Block III° besonders gut wirksam, weil es die Leitung im His-Purkinje-System beschleunigt.
Atropin hebt die Vagusbremse an Sinus- und AV-Knoten auf. Unterhalb des AV-Knotens wirkt keine relevante vagale Bremse, daher ist Atropin beim infranodalen Block oft wirkungslos.
Aussage 8
Späte Nachdepolarisationen entstehen durch eine Ca²⁺-Überladung der Herzmuskelzelle, wie sie unter Herzglykosiden auftritt.
Die Na⁺/K⁺-ATPase-Hemmung führt zu Ca²⁺-Überladung, spontane Ca²⁺-Freisetzung aus dem SR und der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher erzeugen den depolarisierenden Einwärtsstrom.
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