Supportivtherapie
Supportivtherapie beugt den Komplikationen von Tumor und Tumortherapie vor und behandelt sie. Den Kern bilden G-CSF nach FN-Risiko, die Prophylaxe des Tumorlysesyndroms, Antiresorptiva und Opioide sowie die substanzspezifische Paravasat-Behandlung.
Dein roter Faden
- Einordnung: Supportivtherapie verhindert und behandelt Komplikationen von Tumor und Tumortherapie und sichert damit Lebensqualität und Dosisintensität.
- Problembereiche: Neutropenie und Infektion, Anämie, Tumorlysesyndrom, Tumorhyperkalzämie und Knochenmetastasen, Mukositis und Diarrhö, Tumorschmerz, Paravasat.
- Neutropenie und G-CSF: Primärprophylaxe bei FN-Risiko ab 20 % oder 10 bis unter 20 % mit Risikofaktoren, Sekundärprophylaxe nach FN; Pegfilgrastim einmal je Zyklus wegen selbstregulierter neutrophilenvermittelter Clearance, febrile Neutropenie sofort empirisch antibiotisch.
- TLS: Zellzerfall setzt K⁺, Phosphat und Purine frei, Harnsäurekristalle schädigen die Niere; Hydratation plus Allopurinol bei mittlerem, Rasburicase bei hohem Risiko (nicht bei G6PD-Mangel).
- Anämie: nur symptomatisch behandeln; ESA bei Hb unter 10 g/dl erwägen (Thromboembolierisiko), Eisen i.v. statt oral wegen Hepcidin, Transfusion restriktiv.
- Knochen und Schmerz: Zoledronsäure oder Denosumab gegen Osteolyse und Hyperkalzämie mit Kiefernekrose-Prophylaxe; starke Opioide retardiert plus Bedarf, Laxans von Anfang an.
- Organprotektion: Mesna, Folinsäure und Dexrazoxan substanzgebunden; Paravasat: Anthrazykline kühlen und DMSO oder Dexrazoxan, Vinca-Alkaloide wärmen und Hyaluronidase.
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Überblick
Die Supportivtherapie umfasst Prophylaxe und Behandlung der Komplikationen einer Tumortherapie und des Tumors selbst. Sie erhält Lebensqualität und Dosisintensität: Wer Komplikationen verhindert, muss Zyklen seltener verschieben oder Dosen seltener reduzieren und erreicht eher das Therapieziel. Die Klassentoxizitäten stehen bei Zytostatika allgemein, die Antiemese bei Chemotherapie-induzierte Übelkeit und Erbrechen.
- Hämatologisch und infektiös: Neutropenie, febrile Neutropenie, Anämie
- Metabolisch: Tumorlysesyndrom, Tumorhyperkalzämie
- Schleimhaut: orale Mukositis, Diarrhö
- Knochen und Schmerz: Knochenmetastasen, Tumorschmerz
- Lokal: Paravasat
Zur Therapiekontrolle dienen vor allem Neutrophile, Hb, Harnsäure, K⁺, Phosphat, Calcium und Kreatinin. Fieber unter Neutropenie ist ein Notfall und gehört sofort in die Klinik. Ein Paravasat, also der Austritt eines Zytostatikums ins umliegende Gewebe, fällt durch Brennen, Schmerz, Schwellung oder Rötung an der Einstichstelle und eine stockende Infusion auf.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Fast alle Komplikationen folgen aus der Zytotoxizität gegen rasch proliferierende Gewebe oder aus dem Tumor selbst. Jede Kette hat einen eigenen Angriffspunkt.
- Neutropenie: Myelosuppression mit Nadir meist ein bis zwei Wochen nach der Gabe. Ohne Granulozyten fehlen Eiter und Infiltrat, daher ist Fieber oft das einzige Infektzeichen.
- Tumorlysesyndrom (TLS): Der Zerfall großer, gut ansprechender Tumormassen (hochmaligne Lymphome, akute Leukämien, CLL unter Venetoclax) setzt K⁺, Phosphat und Nukleinsäuren frei. Purine → Harnsäure → Kristalle in den Tubuli; Phosphat fällt mit Ca²⁺ aus → Hypokalzämie. Folgen: akutes Nierenversagen, Arrhythmien.
- Mukositis und Diarrhö: Zytostatika und Bestrahlung zerstören das sich ständig erneuernde Epithel. Die orale Mukositis (schmerzhafte Entzündung und Ulzeration der Mundschleimhaut) ist zugleich Eintrittspforte für Erreger.
- Anämie: Myelotoxizität, Blutung, Nierenschädigung und Entzündung. IL-6 steigert Hepcidin, das Ferroportin blockiert → funktioneller Eisenmangel.
- Knochen: Tumorzellen steigern über PTHrP und Zytokine die RANKL-Bildung → Osteoklasten ↑ → Osteolyse, Frakturen. Die Tumorhyperkalzämie entsteht humoral (PTHrP) oder lokal osteolytisch.
- Tumorschmerz: meist Mischschmerz aus nozizeptiven (Knochen, Viszera) und neuropathischen Anteilen (Nerveninfiltration).
Neutrophile < 500/µl (oder absehbar darunter) mit Fieber ≥ 38,3 °C einmalig oder ≥ 38,0 °C über mindestens eine Stunde. Wegen der rasch drohenden Sepsis wird sofort empirisch behandelt.
Daraus ergeben sich die Angriffspunkte der Supportiva:
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Granulopoese | G-CSF | Neutropenie kürzer, FN seltener |
| Infektion bei Neutropenie | empirische Antibiotika | Sepsis verhindert |
| Purinabbau (Harnsäure) | Urikostatika, Urikolytika | Uratnephropathie verhindert |
| Erythropoese, Eisen | ESA (Renale Anämie), Eisen i.v. (Spurenelemente) | Hb ↑, Transfusionen ↓ |
| Osteoklasten (RANKL) | Bisphosphonate, Denosumab | Osteolyse ↓, Ca²⁺ ↓ |
| μ-Opioidrezeptor | Starke Opioide | Schmerz ↓ |
| Darmmotilität | Loperamid, PAMORA | Diarrhö bzw. Opioid-Obstipation ↓ |
| toxische Metabolite | Zytoprotektiva (Mesna, Folinsäure, Dexrazoxan) | Urothel, Normalgewebe, Herz geschützt |
Therapie
Supportiva werden nach dem individuellen Risiko eingesetzt: prophylaktisch, wo eine Komplikation absehbar ist, sonst früh und gezielt. Maßgeblich ist die deutsche S3-Leitlinie Supportive Therapie.
Neutropenie
G-CSF senkt die Rate febriler Neutropenien und schützt so die geplante Dosisintensität. Ob es gegeben wird, entscheidet das FN-Risiko des Regimes.
- Primärprophylaxe (ab dem ersten Zyklus): bei FN-Risiko ≥ 20 % oder bei 10 bis < 20 % plus individuellen Risikofaktoren (z. B. höheres Alter, Komorbidität).
- Keine Prophylaxe bei niedrigerem Risiko, weil sie eine Übertherapie mit Kosten und UAW wäre.
- Sekundärprophylaxe: in Folgezyklen nach FN, dokumentierter Infektion oder Zyklusverschiebung, damit die Dosis nicht reduziert werden muss.
- Kurz- vs. langwirksam: Filgrastim, Lenograstim täglich bis zur Erholung der Neutrophilen; Pegfilgrastim, Lipegfilgrastim einmal je Zyklus, frühestens 24 h nach der Chemotherapie.
- UAW: häufig Knochenschmerzen, selten Milzruptur und Aortitis.
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Filgrastim wird renal und über G-CSF-Rezeptoren der Neutrophilen eliminiert und hat eine kurze Halbwertszeit. Die PEG-Kette vergrößert das Molekül so, dass die renale Filtration praktisch entfällt und fast nur noch die neutrophilenvermittelte Clearance bleibt. Im Nadir bleibt der Spiegel deshalb hoch, mit der Erholung der Neutrophilen steigt die Clearance: Die Wirkung begrenzt sich selbst.
Bei febriler Neutropenie wird nach Abnahme von Blutkulturen sofort empirisch mit einem pseudomonaswirksamen Breitspektrum-Antibiotikum behandelt, bei niedrigem Risiko ambulant oral (Grundlagen der Antibiotikatherapie). G-CSF wird dann nicht routinemäßig ergänzt, weil es die Gesamtmortalität nicht senkt.
Tumorlysesyndrom
Die Prophylaxe beginnt vor der ersten Gabe und richtet sich nach dem TLS-Risiko. Basis ist eine großzügige Hydratation, die den Harnfluss steigert und Harnsäure und Phosphat in Lösung hält. Eine Urinalkalisierung gilt als überholt, weil sie die Ausfällung von Calciumphosphat fördert.
- Prinzip: Xanthinoxidase-Hemmer, verhindert die Neubildung von Harnsäure
- Grenze: baut vorhandene Harnsäure nicht ab, wirkt erst nach Tagen
- Einsatz: niedriges bis mittleres Risiko (Alternative: Febuxostat)
- Cave: Mercaptopurin, Azathioprin
- Prinzip: rekombinante Uratoxidase, oxidiert Harnsäure zu gut löslichem Allantoin
- Vorteil: senkt die Harnsäure binnen Stunden
- Einsatz: hohes Risiko oder bereits erhöhte Harnsäure
- KI: G6PD-Mangel (H₂O₂ → Hämolyse, Methämoglobinämie)
Anämie, Knochen und Schmerz
Eine Anämie wird erst nach Ursachenklärung und nur bei Symptomen behandelt, ein niedriger Hb allein ist keine Indikation.
- ESA (Erythropoese-stimulierende Agenzien): erwägen bei symptomatischer Chemotherapie-assoziierter Anämie mit Hb < 10 g/dl, Hb höchstens auf 12 g/dl. Sie sparen Transfusionen, erhöhen aber Thromboembolie- und Hypertonierisiko; nicht unter Radiotherapie.
- Eisen i.v.: begleitend oder allein, weil Hepcidin die orale Resorption blockiert.
- Erythrozytenkonzentrate: wirken sofort, Indikation restriktiv.
Bei Knochenmetastasen senken Bisphosphonate und Denosumab skelettale Ereignisse. Beide können eine Kiefernekrose auslösen, daher Zahnsanierung vor Beginn und Calcium plus Vitamin D begleitend.
| Merkmal | Zoledronsäure | Denosumab |
|---|---|---|
| Applikation | i.v. | s.c. |
| Elimination | renal → an Nierenfunktion anpassen | nicht renal |
| Besonderheit | Akute-Phase-Reaktion | Hypokalzämie, Rebound-Knochenabbau nach Absetzen |
Die Tumorhyperkalzämie wird mit NaCl-Rehydratation und i.v. Bisphosphonat behandelt, Calcitonin wirkt rasch, aber nur kurz (Calcium- und Magnesiumstörungen).
Tumorschmerz folgt dem Stufenschema, bei starken Schmerzen direkt mit starken Opioiden.
- Basis und Bedarf: retardiert nach festem Zeitschema, dazu schnell freisetzend bei Durchbruchschmerz.
- Koanalgetika: Antikonvulsiva oder Antidepressiva bei neuropathischen Anteilen, Glucocorticoide bei Ödem oder Kompression.
- Obstipationsprophylaxe ab Tag 1: Macrogol oder Natriumpicosulfat, weil gegen die Obstipation keine Toleranz entsteht; bei Versagen PAMORA.
Schleimhaut, Organschutz und Paravasat
Mukositis und Diarrhö werden überwiegend symptomatisch behandelt.
- Orale Mukositis: Mundpflege, Kryotherapie (Eis lutschen) bei 5-FU-Bolus oder Hochdosis-Melphalan, weil die Vasokonstriktion weniger Zytostatikum ans Epithel bringt; Lokalanästhetika, systemische Analgetika.
- Diarrhö: Flüssigkeit, Elektrolyte, Loperamid, bei Irinotecan sofort (Topoisomerase-Hemmstoffe).
Organschutz ist substanzgebunden: Mesna bei Oxazaphosphorinen (Alkylanzien), Folinsäure-Rescue nach Hochdosis-Methotrexat (Antimetaboliten), Dexrazoxan bei Anthrazyklinen (Zytostatische Antibiotika). Beim Paravasat wird die Infusion sofort gestoppt, über den liegenden Zugang aspiriert und dann substanzspezifisch behandelt.
| Paravasat durch | Maßnahme | warum |
|---|---|---|
| Anthrazykline | Kühlen, DMSO topisch oder Dexrazoxan i.v. | Kälte hält das Gewebetoxin lokal, DMSO fängt Radikale ab |
| Mitomycin | Kühlen, DMSO topisch | Radikalbildung |
| Vinca-Alkaloide | trockene Wärme, Hyaluronidase s.c. | Verteilung und Verdünnung im Gewebe |
Teste dich
Aussage 1
Eine Urinalkalisierung gehört heute zur Standardprophylaxe des Tumorlysesyndroms, weil sie Calciumphosphat in Lösung hält.
Die Alkalisierung gilt als überholt, weil sie die Ausfällung von Calciumphosphat fördert. Basis der Prophylaxe ist die großzügige Hydratation.
Aussage 2
Denosumab muss bei eingeschränkter Nierenfunktion stärker angepasst werden als Zoledronsäure, weil es renal eliminiert wird.
Umgekehrt: Zoledronsäure wird renal eliminiert und muss an die Nierenfunktion angepasst werden, Denosumab wird nicht renal eliminiert. Bei Denosumab ist die Hypokalzämie zu beachten.
Aussage 3
Bei einem FN-Risiko unter 10 % ist eine G-CSF-Primärprophylaxe angezeigt.
Bei niedrigem Risiko wäre G-CSF eine Übertherapie mit Kosten und UAW. Primärprophylaxe erfolgt bei FN-Risiko ab 20 % oder bei 10 bis unter 20 % mit individuellen Risikofaktoren.
Warum?
Reihenfolge
Aussage 6
Beim Tumorlysesyndrom führt die Freisetzung von Phosphat zu einer Hypokalzämie.
Freigesetztes Phosphat fällt mit Ca²⁺ aus, dadurch sinkt das Serumcalcium.
Zuordnen
Lückentext
Aussage 9
Orales Eisen ist bei aktivem Tumor wenig wirksam, weil Hepcidin Ferroportin blockiert und damit die Resorption hemmt.
IL-6 steigert Hepcidin, das Ferroportin blockiert. Daraus entsteht ein funktioneller Eisenmangel, deshalb wird Eisen intravenös gegeben.
Prüferin fragt
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