Gastritis und Helicobacter-pylori-Infektion
Gastritis nach der ABC-Klassifikation mit Schwerpunkt auf der Helicobacter-pylori-Infektion: wie der Keim im Sauren überlebt, warum die Eradikation eine Kombination aus Säurehemmung, Antibiotika und Bismut braucht und warum die Resistenzlage die Bismut-Quadrupeltherapie zur Erstlinie gemacht hat.
Dein roter Faden
- Einteilung: Die ABC-Klassifikation trennt autoimmune (A, Korpus, B12-Mangel), bakterielle (B, H. pylori, häufigste Form) und chemische Gastritis (C, NSAR und Galle).
- Überlebensstrategie: H. pylori neutralisiert seine Umgebung über die Urease (NH₃ puffert H⁺), bewegt sich mit Geißeln zum Epithel und schädigt es über CagA und VacA.
- Folgen: Antrumgastritis steigert über Gastrin die Säure (Ulcus duodeni), Korpusgastritis führt über Atrophie zum Karzinom, dazu das MALT-Lymphom.
- Diagnostik und PPI-Pause: Harnstoff-Atemtest und Stuhlantigentest nichtinvasiv, Kultur mit Resistenztestung invasiv; PPI 2 Wochen und Antibiotika 4 Wochen vorher absetzen, sonst falsch negativ.
- Warum Quadrupel statt Tripel: Wegen steigender Clarithromycin-Resistenz ist die Bismut-Quadrupeltherapie (PPI, Bismut, Metronidazol, Tetracyclin) über mindestens 10 Tage Erstlinie; der PPI verbessert die Antibiotikawirkung, Bismut ist resistenzfrei.
- Versagen: Resistenztestung, dann resistenzgerechte Tripeltherapie mit Clarithromycin oder Fluorchinolon über 14 Tage; nie dasselbe Schema wiederholen.
- Eradikationskontrolle: Atem- oder Stuhltest frühestens 4 Wochen nach Antibiotika und 2 Wochen nach PPI, keine Serologie.
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Überblick
Die Gastritis ist eine histologisch definierte Entzündung der Magenschleimhaut. Ihre Ursache bestimmt die Therapie, deshalb ordnet die ABC-Klassifikation sie nach der Ätiologie:
| Typ | Ursache | Lokalisation und Folge |
|---|---|---|
| A (autoimmun) | Autoantikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor | Korpus; Achlorhydrie, Vitamin-B12-Mangel |
| B (bakteriell) | Helicobacter pylori, häufigste Form | Antrum, später Pangastritis; Ulkus, Magenkarzinom, MALT-Lymphom |
| C (chemisch) | NSAR, Gallereflux | Antrum; Erosionen, Ulkus |
Die H.-pylori-Infektion wird meist in der Kindheit erworben und persistiert ohne Therapie lebenslang. Sie ist der wichtigste Risikofaktor für das Magenkarzinom.
- Klinik: oft asymptomatisch, sonst Dyspepsie (Oberbauchschmerz, Völlegefühl).
- Nichtinvasiv: ¹³C-Harnstoff-Atemtest (die bakterielle Urease spaltet markierten Harnstoff, ¹³CO₂ wird abgeatmet und gemessen), monoklonaler Stuhlantigentest.
- Invasiv: Biopsie mit Histologie und Urease-Schnelltest, Kultur mit Resistenztestung.
- Testpause: PPI 2 Wochen, Antibiotika 4 Wochen vorher absetzen, weil sie die Keimdichte senken → falsch negative Befunde.
Ein Atem- oder Stuhltest unter PPI kann falsch negativ ausfallen. H2-Rezeptor-Antagonisten in Standarddosis und Antazida verfälschen den Test nicht und können die Pause überbrücken.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
H. pylori ist ein gramnegatives, mikroaerophiles, spiralförmiges Stäbchen, das im Mukus über dem Oberflächenepithel lebt. Seine Strategie, im Sauren zu überleben, erklärt Diagnostik und Therapie zugleich.
- Urease: spaltet Harnstoff zu NH₃ und CO₂; NH₃ fängt H⁺ als NH₄⁺ ab → neutrale Mikroumgebung um den Keim.
- Begeißelung: polare Geißeln und Spiralform → Bewegung durch den viskösen Mukus zum pH-neutraleren Epithel.
- Adhäsion und Virulenz: Adhäsine binden ans Epithel; CagA (über ein Typ-IV-Sekretionssystem injiziert) und das vakuolisierende Zytotoxin VacA schädigen die Zellen → IL-8, Neutrophileninfiltrat.
- Chronisch aktive Gastritis: Die Entzündung persistiert, Ammoniak und Mediatoren schwächen die Schleimhautbarriere.
Wo die Entzündung sitzt, entscheidet über die Säureproduktion und damit über die Folgeerkrankung:
- Antrumgastritis: D-Zellen ↓ → Somatostatin ↓ → Gastrin ↑ → Säure ↑ → Ulcus duodeni.
- Korpus- bzw. Pangastritis: Belegzellverlust → Hypochlorhydrie → Atrophie, intestinale Metaplasie → Magenkarzinom; chronische B-Zell-Stimulation → MALT-Lymphom.
Bei der Typ-A-Gastritis zerstören Autoimmunprozesse die Belegzellen des Korpus (Zielantigen H⁺/K⁺-ATPase); der Intrinsic-Factor-Mangel führt zum Vitamin-B12-Mangel (perniziöse Anämie). Die Typ-C-Gastritis entsteht durch direkte Schleimhautschädigung: NSAR senken über die COX-Hemmung die prostaglandinvermittelte Mukus- und Bicarbonatbildung, Gallensäuren wirken detergierend.
Therapeutisch zählt bei Typ B allein der Erreger. Er wird mit einer Kombination aus Antibiotika, Säurehemmung und Bismut eradiziert, weil jede Einzelsubstanz im Magen zu schwach ist und Resistenzen rasch selektiert.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| H⁺/K⁺-ATPase der Belegzelle | Protonenpumpeninhibitoren | pH ↑ → Antibiotika stabiler und wirksamer |
| Bakterielle Zellwandsynthese | Penicilline (Amoxicillin) | bakterizid, Resistenz extrem selten |
| Ribosom, 50S | Makrolide (Clarithromycin) | Proteinsynthese ↓, Resistenz zunehmend |
| Ribosom, 30S | Tetracycline (Tetracyclin) | Proteinsynthese ↓, kaum Resistenz |
| DNA nach reduktiver Aktivierung | Nitroimidazole (Metronidazol) | DNA-Strangbrüche |
| Gyrase | Fluorchinolone (Levofloxacin) | Zweitlinie, Reserve |
| Keimoberfläche, bakterielle Enzyme | Bismutsalze | antibakteriell, keine Resistenz bekannt |
Antwort anzeigen
Amoxicillin und Clarithromycin sind im Sauren weniger stabil und wirksam; ein höherer intragastraler pH steigert ihre Aktivität und Konzentration im Mukus. Zudem teilt sich H. pylori erst bei annähernd neutralem pH, und nur teilende Keime sind für Betalactame empfindlich. Wie gut die Säurehemmung gelingt, hängt vom CYP2C19-Genotyp ab: Schnelle Metabolisierer erreichen unter Standard-PPI eine schwächere Säurehemmung und versagen häufiger.
Therapie
Ziel ist die Eradikation: dauerhafte Keimfreiheit nach einer zeitlich begrenzten Kombinationstherapie. Damit heilen Gastritis und Ulkus ab, Rezidive, Blutungen und Karzinome werden verhindert.
Indikationen und Stufenschema
Eradiziert wird, wenn H. pylori nachgewiesen ist und eine dieser Situationen vorliegt:
- Ulcus ventriculi oder duodeni, auch nach Blutung.
- MALT-Lymphom des Magens: niedrigmaligne Formen bilden sich oft allein durch die Eradikation zurück.
- Karzinomprävention: nach Resektion eines Frühkarzinoms oder Adenoms und bei erhöhtem Risiko.
- Vor Dauertherapie mit NSAR, ASS oder Antikoagulanzien bei Risikopatienten → weniger Ulzera und Blutungen.
- Dyspepsie mit Keimnachweis.
Für die Wahl des Schemas zählt die Resistenzwahrscheinlichkeit, deshalb wird zuerst nach früheren Antibiotikatherapien gefragt, besonders mit Makroliden. Die deutsche Leitlinie gibt folgende Stufen vor:
| Linie | Schema | Begründung |
|---|---|---|
| Erstlinie | Bismut-Quadrupeltherapie: PPI + Bismutsalz + Metronidazol + Tetracyclin, mindestens 10 Tage | unabhängig von der Clarithromycin-Resistenz |
| Nach Versagen | Resistenztestung (Kultur oder molekular) | gezielte statt empirische Wahl |
| Zweitlinie | resistenzgerecht Standard-Tripeltherapie (PPI + Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol) oder Fluorchinolon-Tripeltherapie, je 14 Tage | Clarithromycin nur bei nachgewiesener Empfindlichkeit |
| Rescue | Reserveschemata (z. B. Rifabutin, Moxifloxacin) durch Spezialisten | Reserveantibiotika schonen |
Ein korrekt eingenommenes, erfolgloses Schema einfach zu wiederholen, ist kontraindiziert, weil es den resistenten Keim erneut selektiert.
Resistenzen: warum Quadrupel statt Tripel
Die Resistenzlage entscheidet über den Erfolg, und sie unterscheidet sich stark zwischen den Partnern (Resistenzmechanismen):
- Clarithromycin: Punktmutationen der 23S-rRNA verhindern die Bindung am Ribosom; jede Makrolid-Vorbehandlung, etwa bei Atemwegsinfekten, selektiert resistente Stämme. Bei Resistenz versagt die Tripeltherapie meist.
- Metronidazol: Mutationen der Nitroreduktase (RdxA) verhindern die reduktive Aktivierung des Prodrugs. Die Resistenz ist relativ: längere Therapiedauer und Bismut gleichen sie teilweise aus.
- Fluorchinolone: Gyrase-Mutationen, zunehmende Resistenz; deshalb nur Zweitlinie.
- Amoxicillin, Tetracyclin, Bismut: Resistenz extrem selten bzw. nicht bekannt.
Die klassische Clarithromycin-Tripeltherapie erreicht bei der heutigen Resistenzlage die geforderte Eradikationsrate nicht mehr. Die Bismut-Quadrupeltherapie kommt ohne Clarithromycin aus, kombiniert zwei kaum resistenzgefährdete Partner und nutzt Bismut als zusätzliche, resistenzfreie Komponente.
Erstlinie ist die Bismut-Quadrupeltherapie über mindestens 10 Tage. Nach Versagen erst die Resistenz testen, nie dasselbe Schema wiederholen.
Besondere Situationen und Kontrolle
Einige Konstellationen verändern das Vorgehen:
- Penicillinallergie: Die Bismut-Quadrupeltherapie enthält kein Betalactam und bleibt geeignet; in der Zweitlinie entfällt Amoxicillin.
- Blutendes Ulkus: zuerst profunde Säurehemmung, ggf. endoskopische Blutstillung; orale Eradikation erst nach Blutstillung und Kostaufbau, nicht intravenös.
- Adhärenz: hohe Tablettenlast und UAW (Diarrhö, metallischer Geschmack, Schwarzfärbung des Stuhls durch Bismut) vorher erklären; Rauchstopp verbessert den Erfolg.
- Kinder: resistenzgerechte Tripeltherapie über 14 Tage; die Bismut-Kombination wegen Tetracyclin nur für Jugendliche.
- Eradikationskontrolle: Atem- oder Stuhlantigentest frühestens 4 Wochen nach den Antibiotika und 2 Wochen nach dem PPI; nach Ulcus ventriculi, Blutung oder MALT-Lymphom histologisch bei der Kontrollendoskopie. Serologie ist ungeeignet, weil Antikörper nach Eradikation lange persistieren.
- Typ A: keine kausale Therapie; Vitamin B12 lebenslang substituieren, weil ohne Intrinsic Factor die Resorption fehlt (B12-Mangel).
- Typ C: Noxe absetzen; ist ein NSAR unverzichtbar, schützt ein PPI die Schleimhaut.
Ein Patient bringt ein Rezept über Pantoprazol, Clarithromycin und Amoxicillin für 7 Tage, Diagnose H.-pylori-positives Ulcus duodeni. Im Gespräch erwähnt er, vor drei Monaten Clarithromycin wegen einer Bronchitis eingenommen zu haben.
- Wie bewerten Sie das verordnete Schema?
- Wann und wie sollte der Therapieerfolg geprüft werden?
Lösung anzeigen
- Die Clarithromycin-Tripeltherapie ist nicht mehr Erstlinie, und die Makrolid-Vorbehandlung macht eine Clarithromycin-Resistenz (23S-rRNA-Mutation) wahrscheinlich. Rücksprache mit dem Arzt: Die Bismut-Quadrupeltherapie über mindestens 10 Tage wirkt unabhängig von dieser Resistenz.
- Mit Atem- oder Stuhlantigentest frühestens 4 Wochen nach Ende der Antibiotika und 2 Wochen nach Absetzen des PPI, sonst droht ein falsch negativer Befund. Braucht er in der Pause Säurehemmung, eignen sich ein H2-Antagonist oder ein Antazidum.
Teste dich
Aussage 1
Eine antrumbetonte H.-pylori-Gastritis steigert die Säuresekretion, weil weniger Somatostatin die Gastrinfreisetzung bremst.
D-Zell-Schädigung senkt Somatostatin, Gastrin steigt und damit die Säure, was das Ulcus duodeni begünstigt.
Zuordnen
Reihenfolge
Aussage 4
Metronidazol-Resistenz beruht auf Mutationen der Nitroreduktase, die das Prodrug nicht mehr aktiviert.
Ohne reduktive Aktivierung entstehen keine DNA-schädigenden Metabolite. Die Resistenz ist relativ und wird durch Bismut und längere Dauer teilweise ausgeglichen.
Aussage 5
Die Typ-C-Gastritis entsteht durch Autoantikörper gegen Belegzellen.
Autoantikörper gegen Belegzellen kennzeichnen die Typ-A-Gastritis. Typ C ist die chemische Gastritis durch NSAR oder Gallereflux.
Aussage 6
Zur Eradikationskontrolle eignet sich die Serologie gut, weil Antikörper nach Eradikation rasch verschwinden.
Antikörper persistieren nach Eradikation lange, die Serologie ist daher ungeeignet. Kontrolliert wird mit Atem- oder Stuhlantigentest bzw. histologisch.
Lückentext
Warum?
Aussage 9
H2-Rezeptor-Antagonisten in Standarddosis führen ebenso wie PPI zu falsch negativen Atemtests.
Nur PPI und Antibiotika verfälschen den Test. H2-Antagonisten in Standarddosis und Antazida tun das nicht und können die Testpause überbrücken.
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