Allergische Rhinitis
Die allergische Rhinitis ist eine IgE-vermittelte Entzündung der Nasenschleimhaut. Den Kern bilden die zweiphasige Reaktion als Begründung der Stufentherapie, die intranasalen Glucocorticoide als wirksamste Monotherapie und die allergenspezifische Immuntherapie als einzige kausale Behandlung.
Dein roter Faden
- Einteilung: saisonal vs. perennial nach Allergen, intermittierend vs. persistierend und leicht vs. mittelschwer bis schwer nach ARIA; Dauer und Schwere bestimmen die Therapiestufe.
- Früh- und Spätphase: Histamin verursacht in Minuten Niesen, Juckreiz und Sekretion, Leukotriene, Th2-Zytokine und Eosinophile verursachen nach Stunden die Obstruktion; Priming und Etagenwechsel zum Asthma drohen bei anhaltender Entzündung.
- Angriffspunkte: H1-Rezeptor, Glucocorticoidrezeptor, CysLT₁-Rezeptor, Mastzelldegranulation, α-Adrenozeptoren der Schleimhautgefäße und die Th2-Antwort selbst.
- Stufentherapie: bei leichten Beschwerden H1-Antihistaminikum bei Bedarf, bei mittelschweren oder persistierenden ein intranasales Glucocorticoid regelmäßig, dann die Fixkombination Azelastin/Fluticason.
- Warum INCS: Sie hemmen die gesamte Entzündung einschließlich Spätphase und Obstruktion, wirken aber erst nach Tagen voll.
- Nebenrollen: LTRA bei Begleitasthma, Cromoglicinsäure prophylaktisch, Dekongestiva nur wenige Tage, systemische Glucocorticoide als kurze Ausnahme.
- Immuntherapie: einzige kausale Therapie über Treg, IL-10 und blockierendes IgG4, als SCIT oder SLIT über etwa drei Jahre; Hauptrisiko Anaphylaxie, besonders bei unkontrolliertem Asthma.
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Überblick
Die allergische Rhinitis ist eine IgE-vermittelte Entzündung der Nasenschleimhaut nach Allergenkontakt. Leitsymptome sind Niesen, Juckreiz, wässrige Sekretion und nasale Obstruktion. Sind die Augen beteiligt (Juckreiz, Rötung, Tränenfluss), spricht man von Rhinokonjunktivitis.
- Nach Allergen: saisonal (Pollen von Hasel, Erle, Birke, Gräsern, Beifuß, Ragweed) vs. perennial (Hausstaubmilben, Tierepithelien, Schimmelpilze).
- Nach Dauer: intermittierend (weniger als 4 Tage pro Woche oder weniger als 4 Wochen) vs. persistierend (beides darüber).
- Nach Schwere: leicht vs. mittelschwer bis schwer (Schlaf, Alltag, Schule oder Arbeit beeinträchtigt). Dauer und Schwere bestimmen die Therapiestufe.
Sie zählt zu den häufigsten chronischen Erkrankungen und ist der wichtigste Risikofaktor für allergisches Asthma. Die Diagnose verbindet passende Anamnese mit einem Sensibilisierungsnachweis (Prick-Test, spezifisches IgE, bei Unklarheit nasale Provokation); eine Sensibilisierung allein ist noch keine Allergie. Abzugrenzen sind die infektiöse Rhinitis (kurz, ohne Juckreiz) und die medikamentöse Rhinitis (Dauergebrauch von Dekongestiva, α₁-Blocker, PDE-5-Hemmer, ASS bei Analgetika-Intoleranz).
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Grundlage ist die Typ-I-Reaktion: Nach Sensibilisierung sitzt allergenspezifisches IgE auf den Mastzellen der Nasenschleimhaut (Mechanismus unter Allergie und Atopie). Die Reaktion verläuft in zwei Phasen, und genau das erklärt, warum nicht jede Arzneistoffklasse jedes Symptom erreicht.
- Auslösung: Allergen vernetzt mastzellgebundenes IgE → Degranulation.
- Frühphase (Minuten): Histamin reizt sensible Nervenendigungen (Juckreiz, Niesen), steigert Drüsensekretion und Gefäßpermeabilität → Fließschnupfen.
- Spätphase (Stunden): Leukotriene, Prostaglandine und Th2-Zytokine (IL-4, IL-5, IL-13) rekrutieren Eosinophile und T-Zellen → Schleimhautödem, nasale Obstruktion.
- Chronifizierung: anhaltende Exposition hält die Entzündung aufrecht → Priming.
Zunehmende Empfindlichkeit der entzündeten Schleimhaut im Saisonverlauf: Immer geringere Allergenmengen lösen Symptome aus. Antientzündliche Therapie wirkt deshalb am besten früh und regelmäßig.
Nase und Bronchien bilden eine funktionelle Einheit. Bleibt die Rhinitis unbehandelt, kann sich die Entzündung auf die unteren Atemwege ausdehnen (Etagenwechsel), und es entsteht ein allergisches Asthma bronchiale.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| H1-Rezeptor (Histamin, Frühphase) | H1-Antihistaminika oral und intranasal (Azelastin) | Niesen, Juckreiz, Sekretion ↓ |
| Glucocorticoidrezeptor (Transkription entzündlicher Gene) | Intranasale Glucocorticoide (Mometason, Fluticason) | Spätphase, Obstruktion, Priming ↓ |
| CysLT₁-Rezeptor (Leukotriene) | Leukotrienrezeptor-Antagonisten (Montelukast) | Obstruktion ↓, auch bronchial |
| Mastzelldegranulation | Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure) | Mediatorfreisetzung ↓, nur prophylaktisch |
| α-Adrenozeptoren der Schleimhautgefäße | Alpha-Sympathomimetika (Xylometazolin) | Vasokonstriktion, Abschwellung |
| Th2-Antwort auf das Allergen | Allergenspezifische Immuntherapie | Toleranz, kausal |
Therapie
Ziel ist Beschwerdefreiheit mit möglichst wenig Medikation, Schutz vor dem Etagenwechsel und, wo möglich, Toleranzinduktion. Allergenkarenz steht am Anfang, ist aber nur bei Tierepithelien wirklich umsetzbar; bei Pollen und Milben gelingt allenfalls eine Reduktion.
Symptomatische Stufentherapie
Die Therapie richtet sich nach Schwere und Dauer (ARIA-Konzept, an dem sich die deutsche Versorgung orientiert). Reicht eine Stufe nicht, wird gesteigert, bei Kontrolle reduziert.
| Situation | Therapie | warum |
|---|---|---|
| leicht, intermittierend | H1-Antihistaminikum oral (nicht sedierend) oder intranasal, bei Bedarf | rasch wirksam gegen Niesen, Juckreiz, Sekretion |
| mittelschwer bis schwer oder persistierend | intranasales Glucocorticoid (INCS), regelmäßig | wirksamste Monotherapie, auch gegen Obstruktion |
| unzureichend unter INCS | Fixkombination Azelastin/Fluticason intranasal | schneller H1-Effekt plus Entzündungshemmung, additiv |
| weiter unkontrolliert | Diagnose, Anwendung und Adhärenz prüfen, AIT erwägen | Ursachen des Therapieversagens ausschließen |
Intranasale Antihistaminika (Azelastin, Levocabastin) wirken innerhalb von Minuten, orale (Cetirizin, Loratadin, Desloratadin, Fexofenadin, Bilastin) erfassen zusätzlich die Augen. Bei Konjunktivitis kommen antiallergische Augentropfen dazu.
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H1-Antihistaminika blockieren nur den Histamineffekt der Frühphase, die Obstruktion der Spätphase beruht aber auf Leukotrienen, Zytokinen und eosinophiler Infiltration. Glucocorticoide hemmen über den Glucocorticoidrezeptor die Transkription proinflammatorischer Gene und damit die gesamte Entzündungskaskade einschließlich Priming. Da dies Proteinsynthese erfordert, setzt die volle Wirkung erst nach Tagen ein: regelmäßig anwenden, bei Pollenallergie schon zu Saisonbeginn.
Die übrigen Klassen haben einen begrenzten Platz:
- Leukotrienrezeptor-Antagonisten: schwächer als INCS, sinnvoll vor allem bei Begleitasthma, weil sie beide Etagen erreichen.
- Mastzellstabilisatoren: nur prophylaktisch und schwach wirksam, aber sehr gut verträglich (Kinder, Schwangerschaft, Augentropfen).
- Dekongestiva: nur wenige Tage bei starker Obstruktion, etwa damit das INCS die Schleimhaut erreicht; Dauergebrauch führt zur Rhinitis medicamentosa.
- Systemische Glucocorticoide: Ausnahme, kurzzeitig oral bei schwersten Beschwerden; keine Depotinjektion wegen systemischer UAW.
Orale und intranasale Antihistaminika, Cromoglicinsäure und einige INCS werden auch in der Selbstmedikation eingesetzt; Asthmasymptome oder fehlende Besserung gehören in ärztliche Hand.
Ein 34-jähriger Kunde mit bekanntem Heuschnupfen nimmt seit vier Wochen täglich Cetirizin und Xylometazolin-Nasenspray. Niesen und Augenjucken seien besser, die Nase bleibe aber zu. Er möchte ein weiteres Nasenspray.
- Warum reicht die bisherige Therapie nicht?
- Was empfehlen Sie?
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- Cetirizin erfasst die histaminvermittelte Frühphase, die Obstruktion beruht jedoch auf der Entzündung der Spätphase. Das Dekongestivum über Wochen birgt zudem die Gefahr einer Rhinitis medicamentosa.
- Ein INCS regelmäßig anwenden, mit vollem Effekt nach einigen Tagen, und das Dekongestivum absetzen. Bleibt die Kontrolle unzureichend, ärztliche Abklärung: Fixkombination und eine AIT prüfen.
Allergenspezifische Immuntherapie (AIT)
Die AIT ist die einzige kausale Therapie: Wiederholte Zufuhr des Allergens in steigender, dann gleichbleibender Menge lenkt die Immunantwort von Th2 zur Toleranz. Sie ergänzt die symptomatische Therapie.
- Regulatorische T-Zellen: Allergenpräsentation ohne Gefahrensignal induziert Treg, die IL-10 und TGF-β bilden.
- Th2-Hemmung: IL-4, IL-5, IL-13 ↓ → weniger Eosinophile, IgE-Neubildung sinkt langfristig.
- Blockierende Antikörper: B-Zellen bilden allergenspezifisches IgG4, das das Allergen abfängt, bevor es mastzellgebundenes IgE vernetzt.
- Toleranz: Mastzellen und Basophile reagieren schwächer; der Effekt hält nach Therapieende an (Carry-over).
- Injektion in der Praxis, Aufdosierung, dann Erhaltung in mehrwöchigen Abständen
- hohe Adhärenz durch Praxistermine
- höheres Risiko systemischer Reaktionen
- Tablette oder Tropfen täglich zu Hause, erste Gabe unter ärztlicher Aufsicht
- lokale UAW häufig (Juckreiz und Schwellung im Mund)
- systemische Reaktionen selten, Adhärenz kritisch
- Indikation: IgE-vermittelte Rhinokonjunktivitis mit klinisch relevanter Sensibilisierung; gut belegt für Gräser- und Birkenpollen (wirkt auch in der Hasel- und Erlensaison), Hausstaubmilbe, Ragweed. Bei Tierallergie hat Karenz Vorrang.
- Präparat: nur mit belegter Wirksamkeit, da produktspezifisch bewertet (kein Klasseneffekt).
- Dauer: in der Regel drei Jahre; Adhärenz entscheidet über den Erfolg.
- Zusatznutzen: weniger Symptome und Bedarfsmedikation, Hinweise auf Asthmaprävention. Begleitasthma muss zumindest teilweise kontrolliert sein.
Systemische Reaktionen bis zur Anaphylaxie drohen vor allem bei SCIT und unkontrolliertem Asthma, daher Nachbeobachtung nach jeder Injektion. Betablocker sind problematisch, weil sie die Adrenalinwirkung im Notfall abschwächen.
Antihistaminikum gegen Niesen und Juckreiz, Corticoid gegen die verstopfte Nase, die Ursache behandelt nur die AIT.
Teste dich
Reihenfolge
Aussage 2
Die AIT wirkt, indem sie die Bildung von allergenspezifischem IgE steigert, das das Allergen abfängt.
Die AIT senkt langfristig die IgE-Neubildung. Das Allergen wird von blockierendem IgG4 abgefangen, gefördert durch regulatorische T-Zellen.
Zuordnen
Aussage 4
Als Etagenwechsel bezeichnet man die Ausdehnung der allergischen Entzündung von der Nase auf die Bronchien mit Entwicklung eines allergischen Asthmas.
Nase und Bronchien bilden eine funktionelle Einheit, unbehandelte Rhinitis ist der wichtigste Risikofaktor für allergisches Asthma.
Aussage 5
Cromoglicinsäure wirkt nur prophylaktisch, weil sie die Mastzelldegranulation hemmt, aber freigesetzte Mediatoren nicht antagonisiert.
Als Mastzellstabilisator verhindert sie die Mediatorfreisetzung, muss also vor dem Allergenkontakt angewendet werden; sie ist schwach wirksam, aber sehr gut verträglich.
Aussage 6
Die nasale Obstruktion bei allergischer Rhinitis entsteht vor allem in der Spätphase durch Leukotriene, Zytokine und eosinophile Infiltration.
Die Frühphase ist histaminvermittelt (Niesen, Juckreiz, Sekretion), die Obstruktion beruht auf dem Schleimhautödem der Spätphase.
Lückentext
Aussage 8
Bei persistierender, mittelschwerer allergischer Rhinitis ist ein orales H1-Antihistaminikum die wirksamste Monotherapie.
Die wirksamste Monotherapie ist ein regelmäßig angewendetes intranasales Glucocorticoid, weil es auch die Spätphase und die Obstruktion erfasst.
Warum?
Prüferin fragt
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