ADHS
ADHS ist eine Entwicklungsstörung mit Katecholamin-Dysfunktion im präfrontal-striatalen Netzwerk. Den Kern bilden die Angriffspunkte (DAT/NET, Freisetzung, NET selektiv, α2A) und die begründete Reihenfolge: Stimulanzien zuerst, Nicht-Stimulanzien bei Komorbidität, Missbrauchsrisiko oder Versagen.
Dein roter Faden
- Kernsymptome: Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität mit Beginn in der Kindheit, häufig persistierend ins Erwachsenenalter mit innerer Unruhe statt motorischer Hyperaktivität.
- Pathophysiologie: zu schwache Dopamin- und Noradrenalinsignale im präfrontal-striatalen Netzwerk, präfrontale Funktion folgt einer umgekehrten U-Kurve.
- Angriffspunkte: DAT/NET-Hemmung (Methylphenidat), Freisetzung (Amfetamine), selektive NET-Hemmung (Atomoxetin), α2A-Agonismus (Guanfacin).
- Stimulanzien zuerst: Methylphenidat ist erste Wahl, weil am wirksamsten, sofort beurteilbar und am besten untersucht; Lisdexamfetamin oder Dexamfetamin als Stimulans-Alternative.
- Nicht-Stimulanzien: Atomoxetin und Guanfacin bei Tics, Angst, Missbrauchsrisiko oder Stimulans-Versagen, ohne Missbrauchspotenzial, aber langsamer und schwächer.
- Galenik: Retardformen (Pellets, OROS) und das Prodrug Lisdexamfetamin decken den Tag mit einer Morgengabe ab; späte Gabe stört den Schlaf.
- Einordnung: multimodale Therapie mit Psychoedukation; bei Erwachsenen Pharmakotherapie auch bei leichter Ausprägung primär, Stimulanzien unterliegen dem BtMG.
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Überblick
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine neurobiologische Entwicklungsstörung mit den Kernsymptomen Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität. Sie tritt situationsübergreifend auf und beeinträchtigt Schule, Beruf und soziale Beziehungen. ADHS gehört zu den häufigsten psychischen Störungen im Kindesalter.
- Erscheinungsbilder: vorwiegend unaufmerksam (früher „ADS“), vorwiegend hyperaktiv-impulsiv, kombiniert.
- Diagnose: klinisch, Symptome beginnen in der Kindheit (vor dem 12. Lebensjahr), bestehen über mindestens sechs Monate in mehreren Lebensbereichen. Es gibt keinen Labortest.
- Verlauf: häufig Persistenz ins Erwachsenenalter. Die motorische Hyperaktivität weicht innerer Unruhe, Unaufmerksamkeit und Desorganisation bleiben.
- Komorbiditäten: Störung des Sozialverhaltens, Tic-, Angst- und depressive Störungen, Substanzkonsum. Sie bestimmen die Wahl des Arzneistoffs mit.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Gemeinsame Endstrecke ist eine gestörte dopaminerge und noradrenerge Signalübertragung im präfrontal-striatalen Netzwerk, das Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis und Handlungshemmung steuert.
- Disposition: hohe Heritabilität, polygen (u. a. Varianten in Genen für den Dopamintransporter und Dopaminrezeptoren). Umweltfaktoren wie pränatale Nikotin- und Alkoholexposition oder Frühgeburt erhöhen das Risiko.
- Katecholamin-Dysfunktion: zu schwache Dopamin- (D₁) und Noradrenalin-Signale (α2A) im präfrontalen Cortex.
- Präfrontale Folge: Signal-Rausch-Verhältnis der Netzwerke ↓ → Aufmerksamkeitssteuerung und Hemmung ungeeigneter Reaktionen gestört.
- Striatale Folge: veränderte Belohnungsverarbeitung → Bevorzugung sofortiger Belohnung, Impulsivität.
Die präfrontale Funktion folgt einer umgekehrten U-Kurve: Zu wenig Katecholamin verschlechtert sie ebenso wie zu viel. Alle ADHS-Arzneistoffe heben die Signale in den optimalen Bereich. Stimulanzien tun das zusätzlich im Striatum, was ihre Stärke, aber auch ihr Missbrauchspotenzial erklärt.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| DAT und NET (Wiederaufnahme) | Methylphenidat (Psychostimulanzien) | Dopamin und Noradrenalin im Spalt ↑ |
| Vesikuläre Speicher (VMAT2) und Transporterumkehr | Dexamfetamin, Lisdexamfetamin (Psychostimulanzien) | Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin ↑ |
| NET selektiv | Atomoxetin (SNRI) | präfrontal Noradrenalin und Dopamin ↑, Striatum kaum |
| Postsynaptische α2A-Rezeptoren im präfrontalen Cortex | Guanfacin (Antisympathotonika) | präfrontale Netzwerkfunktion ↑ |
| DAT und NET (schwach) | Bupropion (weitere Antidepressiva) | Dopamin und Noradrenalin ↑ (off-label) |
Antwort anzeigen
Die Wirkung ist nicht paradox. Bei ADHS ist der präfrontale Cortex katecholaminerg unterstimuliert, er liegt links auf der umgekehrten U-Kurve. Das Stimulans hebt Dopamin und Noradrenalin in den optimalen Bereich, dadurch verbessern sich Fokussierung und Hemmkontrolle, und die Hyperaktivität nimmt als Folge besserer Steuerung ab. Erst bei Überdosierung kippt die Wirkung in Unruhe und Erregung.
Therapie
Ziel ist, Kernsymptome und Beeinträchtigung im Alltag zu verringern. Arzneistoffe sind Teil einer multimodalen Therapie mit Psychoedukation, Eltern- oder Verhaltenstraining, ihr Stellenwert hängt vom Alter und vom Schweregrad ab.
- Vorschulalter: zuerst nichtmedikamentös (Elterntraining), Arzneistoffe nur mit besonderer Vorsicht (Pharmakotherapie bei Kindern).
- Schulalter: bei schwerer Ausprägung Pharmakotherapie nach Psychoedukation primär, bei moderater je nach Präferenz oder nach Versagen nichtmedikamentöser Maßnahmen.
- Erwachsene: Pharmakotherapie auch bei leichter bis moderater Ausprägung primäre Option.
Reihenfolge der Arzneistoffe
Die deutsche S3-Leitlinie gibt ohne relevante Komorbidität eine klare Reihenfolge vor.
- Initial: Psychostimulans, in der Regel Methylphenidat.
- Unzureichend trotz maximal tolerierter Dosis: anderes Stimulans, Atomoxetin oder Guanfacin.
- Weiter unzureichend: Kombination verschiedener Wirkstoffe erwägen. Bei ausgeprägter Aggression befristet ein atypisches Antipsychotikum plus psychosoziale Maßnahmen.
ADHS-Arzneistoffe, die präfrontale Katecholaminsignale verstärken, ohne die dopaminerge Belohnungsbahn im Striatum zu aktivieren (Atomoxetin, Guanfacin). Sie haben kein Missbrauchspotenzial und unterliegen nicht dem BtMG, wirken aber langsamer und schwächer.
| Klasse | Stellenwert | warum |
|---|---|---|
| Methylphenidat (Psychostimulanzien) | erste Wahl | hohe Effektstärke, Wirkung ab dem ersten Tag beurteilbar, größte Erfahrung |
| Lisdexamfetamin, Dexamfetamin (Psychostimulanzien) | Stimulans-Alternative, bei Kindern formal nach Methylphenidat | mindestens gleich wirksam; Lisdexamfetamin als Prodrug mit gleichmäßiger Wirkung und geringerem Missbrauchsrisiko |
| Atomoxetin (SNRI) | Nicht-Stimulans bei Tics, Angst, Substanzkonsum, Stimulans-Versagen | verstärkt Tics und Angst nicht, kein Missbrauch, Wirkung über 24 Stunden; voller Effekt erst nach Wochen |
| Guanfacin (Antisympathotonika) | Nicht-Stimulans für Kinder und Jugendliche | wenn Stimulanzien ungeeignet oder unwirksam; Sedierung, Blutdruck- und Frequenzabfall, ausschleichen |
| Bupropion (weitere Antidepressiva) | off-label bei Erwachsenen | schwächere Evidenz, senkt die Krampfschwelle |
Stimulans zuerst, weil am wirksamsten und sofort beurteilbar. Nicht-Stimulans, wenn Komorbidität (Tics, Angst), Missbrauchsrisiko oder Versagen dagegen sprechen.
Retardformen und Tagesprofil
Unretardiertes Methylphenidat wirkt nur wenige Stunden. Retardformen decken Schule und Hausaufgaben mit einer Morgengabe ab und verbessern die Adhärenz.
- Unretardiert: schneller Beginn, kurze Wirkung; zur Einstellung oder als Ergänzung am Nachmittag.
- Pellet-Kapseln: schnell und verzögert freisetzende Pellets (biphasisch); Kapsel darf geöffnet und auf weiche Nahrung gestreut werden.
- OROS-Tablette: osmotisches System mit schnell freisetzender Hülle und retardiertem Kern, Wirkung bis etwa 12 Stunden; nicht teilen, leere Hülle im Stuhl ist normal.
- Lisdexamfetamin: Retardierung durch das Prodrug-Prinzip, die Hydrolyse des Lysins in Erythrozyten begrenzt die Anflutung.
- Einnahme morgens: späte Gabe fördert Einschlafstörungen; Appetitminderung am Mittag durch ein gutes Frühstück auffangen.
- Verlaufskontrolle: Blutdruck, Puls, Gewicht, bei Kindern Längenwachstum; Indikation regelmäßig überprüfen.
Erwachsenen-ADHS
Für Erwachsene sind retardiertes Methylphenidat, Lisdexamfetamin und Atomoxetin zugelassen, Guanfacin nicht. Die Stimulanzien fallen unter das BtMG und werden nach BtMVV verordnet. Bei komorbidem Substanzkonsum bevorzugt man langwirksame, schwer missbrauchbare Präparate oder Atomoxetin.
Ein 17-Jähriger erhält seit Jahren unretardiertes Methylphenidat. Die Mutter berichtet, er habe Tabletten an Freunde weitergegeben, und vermutet regelmäßigen Cannabiskonsum.
- Welche Umstellung ist pharmakologisch sinnvoll?
Lösung anzeigen
- Sinnvoll ist ein langwirksames, schwer missbrauchbares Präparat: Lisdexamfetamin wird erst in Erythrozyten aktiviert, Schnupfen oder Injizieren erzeugt daher keine schnelle Anflutung, und die OROS-Tablette lässt sich kaum zerkleinern. Alternativ kommt Atomoxetin infrage, das die Belohnungsbahn im Striatum nicht aktiviert und nicht unter das BtMG fällt. Sein voller Effekt tritt aber erst nach Wochen ein, das muss die Familie wissen.
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Warum?
Aussage 3
Atomoxetin erhöht im präfrontalen Cortex neben Noradrenalin auch die Dopaminkonzentration.
Im präfrontalen Cortex gibt es kaum Dopamintransporter, Dopamin wird dort über den NET aufgenommen. Selektive NET-Hemmung steigert daher präfrontal beide Katecholamine.
Aussage 4
Methylphenidat wirkt vor allem, indem es Dopamin über VMAT2 aus den Vesikeln freisetzt.
Methylphenidat hemmt die Wiederaufnahme über DAT und NET. Die Freisetzung über VMAT2 und Transporterumkehr ist das Prinzip der Amfetamine.
Aussage 5
Die Wirkung von Atomoxetin lässt sich wie die von Methylphenidat bereits am ersten Behandlungstag beurteilen.
Atomoxetin erreicht seinen vollen Effekt erst nach Wochen. Die schnelle Beurteilbarkeit ist gerade ein Grund, mit einem Stimulans zu beginnen.
Aussage 6
Bei Erwachsenen ist die Pharmakotherapie auch bei leichter bis moderater Ausprägung eine primäre Option.
Anders als im Vorschul- und Schulalter steht die Pharmakotherapie bei Erwachsenen neben der Psychoedukation auch bei leichter bis moderater ADHS am Anfang.
Lückentext
Aussage 8
Guanfacin wirkt bei ADHS als Antagonist an präfrontalen α2A-Rezeptoren.
Guanfacin ist ein α2A-Agonist. Die Stimulation postsynaptischer α2A-Rezeptoren verbessert die präfrontale Netzwerkfunktion.
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