Allgemeinanästhesie
Allgemeinanästhesie als Kombination aus Hypnose, Analgesie, Relaxation und Reflexdämpfung: Guedel-Stadien, Lipid- vs. Proteintheorie, Narkoseablauf mit balancierter Anästhesie, TIVA und Rapid Sequence Induction. Den Kern bilden die molekularen Targets der Narkosemittel und ihre Zuordnung zu den Narkosekomponenten.
Dein roter Faden
- Komponenten: Narkose heißt Hypnose, Analgesie, Muskelrelaxation und Reflexdämpfung, die man kombiniert, weil kein Einzelstoff alle vier verträglich erreicht.
- Stadien: Unter Ether folgen Analgesie, Exzitation, Toleranz und Asphyxie, i.v. Hypnotika überspringen die gefährliche Exzitation mit Aspirations- und Laryngospasmusrisiko.
- Lipidtheorie: Die Meyer-Overton-Regel koppelt Potenz an Lipidlöslichkeit, Cut-off-Effekt und Stereoselektivität sprechen aber gegen eine unspezifische Membranwirkung.
- Proteintheorie: Hauptziel ist der GABA-A-Rezeptor, dazu NMDA-Blockade durch Ketamin, Lachgas und Xenon sowie Glycinrezeptor und K2P-Kanäle für volatile Anästhetika.
- Ablauf: Prämedikation, Einleitung, Aufrechterhaltung, Ausleitung, beim nicht nüchternen Patienten als Rapid Sequence Induction ohne Zwischenbeatmung.
- Verfahren: Balancierte Anästhesie kombiniert volatiles Anästhetikum mit i.v. Opioid, die TIVA arbeitet rein intravenös mit Propofol und Remifentanil.
- Targets: GABA-A für Hypnose, NMDA und μ-Opioidrezeptor für Analgesie, Endplatten-Nikotinrezeptor für Relaxation, Na⁺-Kanal für die Regionalanästhesie.
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Komponenten der Narkose
Die Allgemeinanästhesie ist ein medikamentös erzeugter, reversibler Zustand, in dem operiert werden kann, ohne dass der Patient etwas wahrnimmt, Schmerz verspürt oder sich bewegt. Sie beruht auf wenigen Targets im ZNS und an der motorischen Endplatte (Grundlagen unter Rezeptoren und Signaltransduktion).
- Hypnose: Bewusstseinsverlust und Amnesie
- Analgesie: Unterdrückung der Nozizeption
- Muskelrelaxation: für Intubation und Operationsfeld
- Reflexdämpfung: keine vegetativen Antworten wie Tachykardie, Blutdruckanstieg oder Laryngospasmus
Kein Einzelstoff erreicht alle vier Komponenten in verträglicher Konzentration: Ein volatiles Anästhetikum allein relaxiert und analgesiert erst bei Konzentrationen, die Atmung und Kreislauf stark dämpfen. Die Kombination gezielter Wirkstoffe senkt jede Einzeldosis und damit die UAW und macht die Narkose steuerbar.
Narkosestadien
Die Guedel-Stadien beschreiben die zunehmende Narkosetiefe unter Diethylether, der so langsam anflutet, dass die Stadien klinisch trennbar sind. Ihre Reihenfolge folgt der Empfindlichkeit der Hirnregionen: Cortex zuerst, Medulla oblongata zuletzt.
- Analgesie: bis zum Bewusstseinsverlust, Amnesie.
- Exzitation: Cortex gehemmt, subkortikale Zentren enthemmt → Unruhe, unregelmäßige Atmung, weite Pupillen, gesteigerte Reflexe.
- Toleranz: chirurgisches Stadium, regelmäßige Atmung, Schutzreflexe erloschen.
- Asphyxie: Lähmung von Atem- und Kreislaufzentrum → Atemstillstand, Kreislaufversagen.
Im Exzitationsstadium drohen Erbrechen mit Aspiration, Laryngospasmus und Arrhythmien. Intravenöse Hypnotika führen deshalb in Sekunden hindurch. Unter modernen Kombinationen sind die Stadien kaum erkennbar, die Narkosetiefe wird über Kreislaufparameter und EEG-basiertes Monitoring geführt.
Molekulare Narkosetheorien
Narkotika sind chemisch völlig verschieden (Xenon, Lachgas, halogenierte Ether, Propofol) und wirken doch ähnlich. Das ließ zunächst einen unspezifischen Mechanismus vermuten.
Lipidtheorie
Nach der Meyer-Overton-Regel korreliert die narkotische Potenz über Größenordnungen mit der Lipidlöslichkeit (Öl/Gas-Verteilungskoeffizient, Details bei den Inhalationsanästhetika). Die Lipidtheorie folgerte daraus eine unspezifische Störung der Membran. Zwei Befunde widersprechen ihr:
- Cut-off-Effekt: In homologen Reihen (n-Alkanole) endet die Wirkung ab einer bestimmten Kettenlänge trotz steigender Lipophilie → Bindetasche begrenzter Größe.
- Stereoselektivität: Enantiomere (etwa von Etomidat) sind gleich lipophil, aber unterschiedlich potent → chirale Bindungsstelle.
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Enantiomere haben identische physikochemische Eigenschaften, also auch dieselbe Lipidlöslichkeit. Nach der Lipidtheorie müssten sie deshalb gleich stark narkotisch wirken. Unterschiedliche Potenz setzt eine chirale Umgebung voraus, und die bietet eine Bindungsstelle an einem Protein (vgl. Chiralität).
Proteintheorie
Nach der heute gültigen Proteintheorie binden Narkotika an hydrophobe Taschen von Ionenkanälen. Deren Lipophilie erklärt, warum die Meyer-Overton-Korrelation trotzdem gilt.
- GABA-A-Rezeptor (Hauptziel): Propofol, Etomidat, Barbiturate und volatile Anästhetika verstärken allosterisch an den Transmembrandomänen (β-Untereinheit) den Cl⁻-Einstrom → Hyperpolarisation. Punktmutationen der β₃-Untereinheit heben im Tiermodell die Wirkung von Propofol und Etomidat auf.
- NMDA-Rezeptor: Ketamin blockiert die Kanalpore, Lachgas und Xenon hemmen ebenfalls → Analgesie, bei Ketamin dissoziative Anästhesie.
- Glycinrezeptor und K2P-Kanäle: Volatile Anästhetika verstärken die Glycinwirkung im Rückenmark (Beitrag zur Immobilität) und aktivieren Hintergrund-K⁺-Kanäle wie TREK-1 → Hyperpolarisation.
Narkoseverfahren und Ablauf
Eine Narkose verläuft in festen Phasen, die Wirkstoffwahl folgt den vier Komponenten.
- Prämedikation: vorab Anxiolyse und anterograde Amnesie, meist mit oralem Midazolam (Mechanismus bei den Benzodiazepinen).
- Einleitung: i.v. Hypnotikum und Opioid, dann Relaxans → Atemwegssicherung.
- Aufrechterhaltung: Hypnotikum volatil oder als Propofol-Infusion, Opioid, Relaxans nach Bedarf.
- Ausleitung: Zufuhr beenden; volatile Anästhetika werden abgeatmet, Propofol umverteilt und metabolisiert, eine Restrelaxierung ggf. antagonisiert.
Wie die Hypnose aufrechterhalten wird, unterscheidet die zwei Standardverfahren.
- volatiles Anästhetikum plus i.v. Opioid, ggf. Relaxans
- über die Atemluft steuerbar, Konzentration endexspiratorisch messbar
- häufiger postoperative Übelkeit, Trigger der malignen Hyperthermie
- ausschließlich i.v., typisch Propofol plus Remifentanil per Spritzenpumpe
- Spiegel nicht direkt messbar, Steuerung über Kinetikmodelle
- weniger Übelkeit, geeignet bei MH-Disposition
Beim nicht nüchternen Patienten (Notfall, Ileus) droht die Aspiration von Mageninhalt, solange der Atemweg ungeschützt ist.
Nach Präoxygenierung Hypnotikum und schnell wirkendes Relaxans direkt nacheinander, ohne Maskenzwischenbeatmung, dann sofortige Intubation mit geblocktem Tubus.
Als Relaxans dient Succinylcholin mit dem schnellsten Wirkeintritt oder hochdosiertes Rocuronium. Die Regionalanästhesie unterbricht dagegen mit Lokalanästhetika nur die Erregungsleitung eines Körperabschnitts, Bewusstsein, Atmung und Schutzreflexe bleiben erhalten.
Pharmakologische Angriffspunkte
Alle Narkosekomponenten lassen sich auf fünf Targets zurückführen, die Wirkstoffprofile stehen bei den Klassen.
| Target | Klasse, Beispiele | Effekt |
|---|---|---|
| GABA-A-Rezeptor (Verstärkung) | Injektionsanästhetika (Propofol, Etomidat, Thiopental), volatile Anästhetika (Sevofluran) | Hypnose, Amnesie |
| NMDA-Rezeptor (Blockade) | Ketamin, Lachgas, Xenon | Analgesie, dissoziative Anästhesie |
| μ-Opioidrezeptor (Agonismus) | stark wirksame Opioide (Remifentanil, Sufentanil) | Analgesie, Reflexdämpfung |
| Nikotinrezeptor der Endplatte | nichtdepolarisierende und depolarisierende Muskelrelaxanzien | Muskelrelaxation |
| Spannungsabhängiger Na⁺-Kanal (Blockade) | Lokalanästhetika | Leitungsblock, regionale Analgesie |
GABA-A-Verstärkung und Na⁺-Kanal-Blockade senken beide die Erregbarkeit, aber an verschiedenen Orten. Hypnotika verteilen sich systemisch und hyperpolarisieren Neurone im gesamten ZNS, das Bewusstsein erlischt (bei Propofol ohne Analgesie). Lokalanästhetika verhindern am Applikationsort das Aktionspotenzial im Axon und blockieren nur die Leitung aus dem versorgten Gebiet, bei erhaltenem Bewusstsein.
Teste dich
Aussage 1
Volatile Anästhetika aktivieren K2P-Kanäle wie TREK-1 und hyperpolarisieren so Neurone.
Die Aktivierung dieser Hintergrund-K⁺-Kanäle verstärkt den K⁺-Ausstrom und senkt die Erregbarkeit, zusätzlich zur GABA-A- und Glycinrezeptor-Verstärkung.
Aussage 2
Ketamin wirkt vor allem als positiver allosterischer Modulator am GABA-A-Rezeptor.
Ketamin blockiert die Pore des NMDA-Rezeptors und wirkt dadurch analgetisch und dissoziativ anästhetisch. GABA-A-Verstärker sind Propofol, Etomidat, Barbiturate und volatile Anästhetika.
Aussage 3
Bei der Rapid Sequence Induction wird zwischen Hypnotikum und Intubation mit der Maske zwischenbeatmet, um eine Hypoxie zu vermeiden.
Gerade auf die Maskenzwischenbeatmung wird verzichtet, weil sie Luft in den Magen drückt und die Aspiration begünstigt. Stattdessen wird vorab präoxygeniert.
Aussage 4
Bei der TIVA werden Hypnose und Analgesie ausschließlich intravenös erzeugt.
Die totale intravenöse Anästhesie verzichtet auf volatile Anästhetika, typisch sind Propofol und Remifentanil per Spritzenpumpe.
Zuordnen
Reihenfolge
Warum?
Aussage 8
Im Guedel-Stadium II ist der Patient bereits bewusstlos, die Reflexe sind aber gesteigert.
Im Exzitationsstadium ist der Cortex gehemmt, subkortikale Zentren sind enthemmt: Bewusstsein erloschen, Unruhe und gesteigerte Reflexe mit Aspirations- und Laryngospasmusgefahr.
Aussage 9
Nach der Meyer-Overton-Regel korreliert die narkotische Potenz mit der Wasserlöslichkeit eines Stoffes.
Die Potenz korreliert mit der Lipidlöslichkeit (Öl/Gas-Verteilungskoeffizient), nicht mit der Wasserlöslichkeit.
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