Hormonelle Kontrazeptiva
Hormonelle Kontrazeptiva hemmen mit Gestagenen, meist kombiniert mit einem Estrogen, die Ovulation und verändern Zervixschleim und Endometrium. Den Kern bilden das VTE-Risiko je nach Gestagen, die estrogenbedingten Kontraindikationen, Einnahmefehler, Enzyminduktoren und der Vergleich der Notfallkontrazeptiva.
Dein roter Faden
- Einordnung: Kombinierte Kontrazeptiva aus Estrogen und Gestagen sowie Gestagen-Monopräparate als Minipille, Implantat, Spritze oder Hormonspirale, dazu die Notfallkontrazeption.
- Mechanismus: Das Gestagen senkt die GnRH-Pulsfrequenz und verhindert den LH-Peak, das Estrogen supprimiert FSH und stabilisiert das Endometrium.
- Periphere Wirkung: Zäher Zervixschleim und atrophes Endometrium tragen die Wirkung der Levonorgestrel-Minipille und der Hormonspirale.
- Kinetik und Einnahmefehler: Ethinylestradiol unterliegt First-Pass und CYP3A4, Zeitfenster 12 h bzw. 3 h, Erbrechen bis 3 bis 4 h zählt als vergessene Tablette.
- VTE nach Gestagen: Estrogen steigert hepatische Gerinnungsfaktoren, Levonorgestrel bremst das und hat daher das niedrigste Risiko, Desogestrel und Drospirenon etwa das doppelte.
- Kontraindikationen: VTE-Anamnese, Thrombophilie, Migräne mit Aura, Rauchen ab 35 und Lebertumoren, dann auf Gestagen-Monopräparate ausweichen.
- Wechselwirkungen: Enzyminduktoren senken die Hormonspiegel, Ethinylestradiol senkt den Lamotriginspiegel, normale Antibiotika sind unproblematisch.
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Überblick
Hormonelle Kontrazeptiva verhindern eine Schwangerschaft mit synthetischen Gestagenen, meist kombiniert mit einem Estrogen. Sie hemmen über negative Rückkopplung die Ovulation (Ovulationshemmer) und machen Zervixschleim und Endometrium unempfänglich. Das Gestagen trägt die kontrazeptive Wirkung, das Estrogen vor allem die Zykluskontrolle und das Thromboserisiko.
- Kombinierte orale Kontrazeptiva (KOK): Estrogen plus Gestagen, die klassische „Pille“. Vaginalring und Pflaster sind nicht orale Kombinationen.
- Gestagen-Monopräparate: Minipille, Implantat, Dreimonatsspritze, Hormonspirale. Ohne Estrogen, daher ohne relevantes VTE-Risiko.
- Notfallkontrazeption: Levonorgestrel oder Ulipristalacetat nach ungeschütztem Verkehr.
Ungewollte Schwangerschaften pro 100 Frauenjahre Anwendung. Er enthält Anwendungsfehler, deshalb schneiden anwendungsunabhängige Systeme (Implantat, Hormonspirale) am besten ab.
Typischer Vertreter ist Levonorgestrel, das in nahezu allen Applikationsformen vorkommt.
- Prinzip: 19-Nortestosteron-Derivat, Progesteronrezeptor-Agonist mit leichter androgener Restwirkung.
- Kinetik: oral nahezu vollständig bioverfügbar, Abbau über CYP3A4.
- Einsatz: KOK mit Ethinylestradiol, Minipille, Hormonspirale, Notfallkontrazeption.
- Besonderheit: in Kombination das niedrigste VTE-Risiko.
Vertreter
Die Präparate unterscheiden sich vor allem im Gestagen. Alle sind Progesteronrezeptor-Agonisten, tragen aber unterschiedliche Partialwirkungen am Androgen- und Mineralocorticoidrezeptor und damit unterschiedliche VTE-Risiken. Als Estrogen dient meist Ethinylestradiol, neuere Kombinationen enthalten Estradiol oder Estetrol.
Wirkmechanismus
Estrogen und Gestagen greifen zentral an der Hypothalamus-Hypophysen-Achse und peripher am Genitaltrakt an (Physiologie: Menstruationszyklus, Einzelkomponenten: Estrogene und Gestagene).
- Gestagen zentral: GnRH-Pulsfrequenz ↓ → LH-Peak bleibt aus → keine Ovulation.
- Estrogen zentral: FSH ↓ → kein dominanter Follikel, verstärkt die Ovulationshemmung.
- Gestagen peripher: Zervixschleim zäh und spermienundurchlässig, Endometrium atrophisch → Aszension und Nidation erschwert.
- Estrogen am Endometrium: stabilisiert die Schleimhaut → planbare Entzugsblutung, wenige Zwischenblutungen.
Gestagen-Monopräparate unterscheiden sich darin, ob die Gestagendosis zentral ausreicht. Die klassische Levonorgestrel-Minipille wirkt überwiegend über den Zervixschleim, Desogestrel-Minipille, Drospirenon-Monopräparat und Etonogestrel-Implantat hemmen die Ovulation zuverlässig. Die Hormonspirale wirkt fast nur lokal an Endometrium und Zervix.
In der Notfallkontrazeption unterdrückt oder verschiebt hochdosiertes Levonorgestrel den LH-Anstieg, bis die Spermien nicht mehr befruchtungsfähig sind. Nach Beginn des LH-Anstiegs wirkt es nicht mehr, eine bestehende Nidation stört es nicht.
Wirkungen und Anwendung
Neben der Kontrazeption nutzt man die Zyklusunterdrückung auch therapeutisch.
- Kontrazeption: reversibel, die Fertilität kehrt nach Absetzen rasch zurück (nach der Dreimonatsspritze verzögert).
- Dysmenorrhö, Hypermenorrhö: weniger Endometriumaufbau → weniger Prostaglandine und Blutverlust. Bei Endometriose off-label in der zweiten Linie, bevorzugt im Langzyklus (Zyklusstörungen und Endometriose).
- Akne, Hirsutismus: Estrogen steigert SHBG → freies Testosteron ↓, antiandrogene Gestagene verstärken das (Antiandrogene).
- Langzyklus: KOK ohne oder mit seltener Pause durchnehmen → weniger Entzugsblutungen und pausenbedingte Beschwerden, dafür häufiger Zwischenblutungen.
- Tumorrisiko: Ovarial- und Endometriumkarzinom langfristig seltener, weil Ovulationen und estrogengetriebene Proliferation entfallen.
Pharmakokinetik
Die Kinetik erklärt, warum orale Präparate störanfällig sind und Depotsysteme nicht.
- Ethinylestradiol: die 17α-Ethinylgruppe blockiert die Oxidation an C17 → oral wirksam. Dennoch First-Pass (CYP3A4, Sulfatierung in der Darmwand), Konjugate im enterohepatischen Kreislauf.
- Gestagene: Desogestrel ist Prodrug und wird hepatisch zu Etonogestrel aktiviert. Alle sind CYP3A4-Substrate.
- Depotsysteme: kontinuierliche Freisetzung aus Polymermatrix (Implantat, Ring), über die Haut (Pflaster) oder aus einem i.m.-Depot → kein First-Pass, keine Einnahmefehler.
- Einnahmefehler: Überschreiten des Zeitfensters (KOK und Desogestrel-Minipille 12 h, Levonorgestrel-Minipille 3 h). Erbrechen oder starker Durchfall bis 3 bis 4 h nach Einnahme zählt wie eine vergessene Tablette. Am kritischsten in der ersten Einnahmewoche, weil das hormonfreie Intervall verlängert wird und Follikel reifen.
Unerwünschte Wirkungen
Die schwerwiegenden UAW gehen überwiegend auf die hepatische Estrogenwirkung zurück, das Gestagen moduliert sie.
| UAW | warum | |
|---|---|---|
Blut |
Venöse Thromboembolie | Estrogen ↑ hepatische Gerinnungsfaktoren, ↓ Protein S und Antithrombin; androgene Gestagene bremsen das. Am höchsten im ersten Jahr (Thrombose und Embolie) |
Herz · Gefäße |
Herzinfarkt, Schlaganfall | prokoagulatorische Lage plus Rauchen, Hypertonie, Migräne mit Aura |
Gefäße |
Blutdruckanstieg | Estrogen ↑ Angiotensinogen → RAAS-Aktivierung |
Sexualität |
Zwischenblutungen | instabiles Endometrium bei niedrigem Estrogen, Gestagen-Monopräparaten, Langzyklus |
ZNS · Sexualität |
Depressive Verstimmung, Libido ↓ | zentrale Gestagenwirkung, vor allem in den ersten Monaten und bei Jugendlichen |
Sexualität |
Mammakarzinom | leicht erhöht unter Anwendung, fällt nach Absetzen wieder ab |
Kontraindikationen und Wechselwirkungen
Die Kontraindikationen folgen aus dem Estrogen. Wo das Gefäßrisiko ohnehin erhöht ist, weicht man auf Gestagen-Monopräparate oder die Hormonspirale aus.
- VTE-Anamnese, Thrombophilie (z. B. Faktor-V-Leiden): Risiken addieren sich.
- Migräne mit Aura: Schlaganfallrisiko deutlich erhöht (Migräne).
- Rauchen ab 35 Jahren: arterielle Ereignisse.
- Lebertumoren, schwere Lebererkrankung: Estrogene fördern Leberadenome und werden hepatisch eliminiert.
- Enzyminduktoren (Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut): CYP3A4 ↑ → Hormonspiegel ↓, bis vier Wochen nach Absetzen zusätzlich nichthormonell verhüten (Wechselwirkungen). Die Hormonspirale wirkt lokal und bleibt zuverlässig.
- Antibiotika: außer Rifamycinen keine relevante Wirkungsabschwächung. Die Störung des enterohepatischen Kreislaufs ist klinisch bedeutungslos, Erbrechen und Durchfall nicht.
Ethinylestradiol induziert die Glucuronidierung von Lamotrigin → Spiegel ↓, Anfallsgefahr. In der Pillenpause steigt der Spiegel wieder an, mit Schwindel und Doppelbildern.
Unterschiede innerhalb der Klasse
Die Gestagen-Generationen ordnen die 19-Nortestosteron-Derivate nach Entwicklung: 2. Generation Levonorgestrel, 3. Generation Desogestrel und Gestoden mit geringerer androgener Wirkung. Drospirenon (Spironolacton-Derivat) und Dienogest sind antiandrogen.
| Gestagen | Partialwirkung | VTE-Risiko (mit Ethinylestradiol) |
|---|---|---|
| Levonorgestrel | leicht androgen | niedrig (Referenz) |
| Desogestrel, Etonogestrel | kaum androgen | etwa doppelt |
| Drospirenon | antiandrogen, antimineralocorticoid (K⁺ ↑) | etwa doppelt |
| Dienogest | antiandrogen | leicht erhöht |
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Bei gleicher Sicherheit hat sie das niedrigste VTE-Risiko. Die androgene Restwirkung dämpft die estrogeninduzierte Synthese hepatischer Gerinnungsfaktoren, nicht androgene Gestagene lassen sie ungebremst. Da das Risiko im ersten Anwendungsjahr am höchsten ist, zählt das gerade bei Neueinstellung.
Ring und Pflaster haben das Risikoprofil der KOK. In der Notfallkontrazeption ist Ulipristalacetat länger wirksam (Mechanismus):
- Zeitfenster: bis 72 h
- Wirkt nur vor dem LH-Anstieg
- Danach: Pille sofort weiter
- Zeitfenster: bis 120 h
- Wirkt auch bei beginnendem LH-Anstieg
- Danach: Gestagene erst nach 5 Tagen, sie antagonisieren die Wirkung
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Aussage 1
Kombinationen mit Drospirenon haben ein niedrigeres VTE-Risiko als Levonorgestrel-Kombinationen.
Levonorgestrel hat das niedrigste Risiko. Drospirenon-Kombinationen liegen etwa beim Doppelten, weil die bremsende androgene Restwirkung fehlt.
Aussage 2
Desogestrel ist ein Prodrug, das in der Leber zu Etonogestrel aktiviert wird.
Desogestrel wird hepatisch zur Wirkform Etonogestrel umgewandelt, die direkt in Implantat und Vaginalring eingesetzt wird.
Warum?
Aussage 4
Estrogene steigern die hepatische Angiotensinogensynthese und können so den Blutdruck erhöhen.
Mehr Angiotensinogen aktiviert das RAAS, der Blutdruck kann steigen.
Aussage 5
Ethinylestradiol senkt durch Induktion der Glucuronidierung den Lamotriginspiegel.
Unter der Pille sinkt der Lamotriginspiegel, in der Pillenpause steigt er wieder an.
Aussage 6
Amoxicillin schwächt die Pille klinisch relevant ab, weil es den enterohepatischen Kreislauf von Ethinylestradiol unterbricht.
Dieser Effekt ist klinisch bedeutungslos. Relevant sind nur Rifamycine als Enzyminduktoren sowie Erbrechen und Durchfall.
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Aussage 10
Die klassische Levonorgestrel-Minipille wirkt vor allem über eine zuverlässige Ovulationshemmung.
Sie wirkt überwiegend peripher über den zähen Zervixschleim. Zuverlässig ovulationshemmend sind die Desogestrel-Minipille, das Drospirenon-Monopräparat und das Etonogestrel-Implantat.
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