Erektile Dysfunktion
Die erektile Dysfunktion ist meist vaskulär-endothelial bedingt und ein Frühzeichen kardiovaskulärer Erkrankung. Kern der Seite sind die NO-cGMP-Physiologie der Erektion, arzneimittelinduzierte Ursachen und die Therapiestufen von der Ursachenbehandlung über PDE-5-Hemmer bis zu Alprostadil.
Dein roter Faden
- Definition und Bedeutung: Die ED ist meist organisch-vaskulär oder gemischt und ein Frühzeichen kardiovaskulärer Erkrankung, weil die kleinen Penisarterien früher betroffen sind als die Koronarien.
- Erektionsphysiologie: Parasympathisch-nitrerge Fasern setzen NO frei, die sGC bildet cGMP, Ca²⁺ sinkt, die Schwellkörpermuskulatur relaxiert und die Venookklusion erzeugt Rigidität; PDE-5 und α₁-Noradrenalin beenden die Erektion.
- Ursachen: Endotheliale Dysfunktion bei Diabetes, Hypertonie und Rauchen, Neuropathie, Hypogonadismus und Arzneistoffe wie Betablocker, Thiazide, SSRI, Antipsychotika, Antiandrogene und 5α-Reduktase-Hemmer.
- Angriffspunkte: PDE-5-Hemmer erhöhen cGMP und brauchen dafür NO, Alprostadil erhöht cAMP über EP-Rezeptoren unabhängig von NO, Testosteron nur bei Hypogonadismus.
- Therapiestufen: Kardiovaskuläre Abklärung, Lebensstil und Umstellung auslösender Arzneistoffe, dann PDE-5-Hemmer als Erstlinie, danach Alprostadil lokal (SKAT, intraurethral, topisch) mit Priapismusrisiko, zuletzt Hilfsmittel und Implantate.
- Nitrat-Kontraindikation: PDE-5-Hemmer mit Nitraten, NO-Donatoren oder sGC-Stimulatoren führen zu massivem cGMP-Anstieg und lebensbedrohlicher Hypotonie.
Überblick
Die erektile Dysfunktion (ED) ist die anhaltende oder wiederkehrende Unfähigkeit, eine für befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreichende Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten. Sie ist häufig, ihre Prävalenz steigt mit dem Alter deutlich.
- Organisch: überwiegend vaskulär-endothelial, daneben neurogen, hormonell oder arzneimittelinduziert.
- Psychogen: Leistungsangst, Partnerschaftskonflikte, Depression, typischerweise mit erhaltenen nächtlichen Erektionen.
- Gemischt: die häufigste Form, weil eine organische ED fast immer psychisch überlagert wird.
Die ED gilt als Markersymptom kardiovaskulärer Erkrankung: Endotheliale Dysfunktion und Atherosklerose zeigen sich in den kleinkalibrigen Penisarterien oft Jahre vor der koronaren Herzkrankheit. Zur Abklärung gehören Sexualanamnese mit Fragebogen (etwa IIEF, International Index of Erectile Function), kardiovaskuläre Risikoabschätzung und Labor (Glucose bzw. HbA1c, Lipide, morgendliches Gesamttestosteron).
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Die Erektion ist ein hämodynamisches Ereignis: Entscheidend ist die Relaxation der glatten Muskulatur in den Schwellkörpertrabekeln und Arteriae helicinae. Gesteuert wird sie parasympathisch-nitrerg, beendet durch Sympathikus und cGMP-Abbau.
- Stimulation: Sexuelle Reize aktivieren über die Nn. cavernosi nitrerge Fasern → NO aus neuronaler NO-Synthase (nNOS), verstärkt durch endotheliale NO-Synthase (eNOS).
- NO-cGMP: NO aktiviert die lösliche Guanylatcyclase (sGC) → cGMP ↑ → Proteinkinase G → zytosolisches Ca²⁺ ↓ → Relaxation.
- Füllung: Arterieller Einstrom füllt die Sinusoide, diese komprimieren die subtunikalen Venolen gegen die Tunica albuginea (Venookklusion) → Rigidität.
- Detumeszenz: PDE-5 baut cGMP ab, Noradrenalin kontrahiert die Muskulatur über α₁-Rezeptoren → venöser Abstrom.
Jede Störung dieser Kette kann eine ED auslösen:
- Vaskulär-endothelial: Diabetes, Hypertonie, Rauchen und Dyslipidämie senken über oxidativen Stress die NO-Bioverfügbarkeit und verengen die zuführenden Arterien.
- Neurogen: diabetische Neuropathie, Nervenschädigung nach radikaler Prostatektomie, Querschnittlähmung, MS → kaum nitrerge NO-Freisetzung.
- Hormonell: Hypogonadismus senkt die Libido und die NOS-Expression im Schwellkörper.
- Arzneimittelinduziert: zentral (Libido), hormonell (Testosteron, Prolaktin) oder hämodynamisch (Übersicht unter Therapie).
Pharmakologisch lässt sich die Relaxation über zwei Second Messenger erzwingen, cGMP und cAMP, dazu kommt die hormonelle Grundlage.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| PDE-5 (cGMP-Abbau) | PDE-5-Hemmer | cGMP ↑, verstärkt das NO-Signal |
| EP-Rezeptor → Adenylatcyclase | Alprostadil (PGE₁, Eicosanoide) | cAMP ↑, NO-unabhängige Relaxation |
| Androgenrezeptor | Testosteron (Androgene) | Libido ↑, NO-System erhalten |
Therapie
Ziel ist zuerst die Behandlung von Ursache und Risikofaktoren, erst danach die symptomatische Wiederherstellung der Erektionsfähigkeit. Vor jeder Therapie steht die kardiovaskuläre Risikoabklärung, weil Geschlechtsverkehr eine körperliche Belastung ist und die ED auf eine unerkannte KHK hinweisen kann.
| Stufe | Maßnahme | Begründung |
|---|---|---|
| 1 | Lebensstil (Gewicht ↓, Rauchstopp, wenig Alkohol), Diabetes und Blutdruck einstellen, auslösende Arzneistoffe umstellen, ggf. Psychotherapie | bessert Endothelfunktion, beseitigt Auslöser |
| 2 | PDE-5-Hemmer oral | Therapie der Wahl, wirksam und einfach |
| 3 | Alprostadil lokal | NO-unabhängig, bei Versagen oder KI der PDE-5-Hemmer, Spezialisten vorbehalten |
| 4 | Vakuumerektionshilfe, Schwellkörperimplantat | mechanische Rückfallebene |
Testosteron kommt in jeder Stufe hinzu, aber nur bei nachgewiesenem Hypogonadismus.
Auslösende Arzneistoffe
In der Medikationsanalyse lohnt der Blick auf Arzneistoffe, die Libido, Hormonachse oder Perfusion beeinträchtigen.
| Arzneistoff | warum | Alternative |
|---|---|---|
| Betablocker | nicht ganz geklärt: zentral, Perfusionsdruck ↓, Nocebo | Nebivolol (NO-Freisetzung), ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten |
| Thiazide | Mechanismus unklar | ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten |
| Spironolacton | Androgenrezeptor-Antagonismus | Eplerenon (selektiver, MRA) |
| SSRI, SNRI | serotonerge Hemmung von Dopamin: Libido ↓, Ejakulation verzögert | Bupropion, Mirtazapin |
| Antipsychotika | D₂-Blockade → Prolaktin ↑ → Testosteron ↓ | prolaktinneutrale Substanz wie Aripiprazol |
| 5α-Reduktase-Hemmer, Antiandrogene, GnRH-Analoga | DHT bzw. Testosteron ↓ oder Androgenwirkung blockiert | Indikation prüfen |
PDE-5-Hemmer
Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil und Avanafil verstärken das physiologische NO-Signal und wirken deshalb nur bei sexueller Stimulation. Sie sind vergleichbar wirksam, gewählt wird nach Wirkprofil und Anwendungsmuster:
- Bei Bedarf: Sildenafil und Vardenafil (Wirkdauer einige Stunden), Avanafil (rascher Wirkeintritt).
- Langes Wirkfenster oder täglich: Tadalafil (lange Halbwertszeit, Wirkfenster bis 36 h), auch als tägliche Einnahme für spontane Sexualität.
- Kontraindikation: organische Nitrate, andere NO-Donatoren und sGC-Stimulatoren, weil mehr cGMP-Bildung und gehemmter Abbau sich zu einer lebensbedrohlichen Hypotonie addieren.
Alprostadil
Alprostadil ist synthetisches Prostaglandin E₁. Es aktiviert Gs-gekoppelte EP-Rezeptoren der Schwellkörpermuskulatur → Adenylatcyclase → cAMP ↑ → Proteinkinase A → Relaxation, unabhängig von NO und Nervenfunktion.
- Intrakavernös (SKAT): Bei der Schwellkörper-Autoinjektionstherapie injiziert der geschulte Patient selbst in den Schwellkörper. Am wirksamsten, Erektion nach wenigen Minuten auch ohne Stimulation.
- Intraurethral: Stäbchen in die Harnröhre, Übertritt ins Corpus spongiosum, schwächer wirksam.
- Topisch: Creme an der Harnröhrenmündung mit Permeationsverstärker.
- UAW: Penisschmerz, bei SKAT Hämatome und Fibrose nach wiederholter Injektion, vor allem Priapismus.
Erektion über vier Stunden ohne sexuelle Erregung. Notfall, weil die Blutstase zu Hypoxie, Azidose und irreversibler Schwellkörperfibrose führt; behandelt wird mit Aspiration und intrakavernösem α-Sympathomimetikum.
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PDE-5-Hemmer bilden selbst kein cGMP, sie bremsen nur dessen Abbau. Ohne nitrerge Nervenfasern wird kaum NO freigesetzt, also entsteht kaum cGMP, das man schützen könnte. Alprostadil erhöht dagegen über EP-Rezeptoren und Adenylatcyclase cAMP direkt in der glatten Muskulatur und umgeht damit Nerv und NO vollständig.
Testosteron und Weiteres
Testosteron (Androgene) nur bei nachgewiesenem Hypogonadismus (wiederholt erniedrigtes morgendliches Testosteron plus Symptome), nach Abklärung anderer endokriner Achsen wie Schilddrüse und Nebenniere. Es bessert die Libido und kann das Ansprechen auf PDE-5-Hemmer verbessern, bei normalem Spiegel nützt es nicht. Apomorphin und Yohimbin spielen nach der deutschen Leitlinie keine Rolle.
Ein 64-jähriger Kunde mit Typ-2-Diabetes, Hypertonie und Depression fragt nach einem Mittel gegen Erektionsstörungen. Dauermedikation: Metformin, Metoprolol, Hydrochlorothiazid, Sertralin; ein Nitrat ist nicht verordnet.
- Was trägt zu seiner ED bei?
- Welches Vorgehen ist sinnvoll?
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- Diabetes und Hypertonie schädigen Endothel und Nerven und senken so die NO-Bildung. Zusätzlich können Metoprolol und Hydrochlorothiazid eine ED begünstigen, Sertralin dämpft serotonerg Libido und Ejakulation.
- Ärztliche Abklärung einschließlich kardiovaskulärem Risiko, weil die ED auf eine KHK hinweisen kann. Möglich sind die Umstellung auf ACE-Hemmer oder AT1-Antagonist bzw. Nebivolol und auf Bupropion oder Mirtazapin; bleibt die ED bestehen, ist ein PDE-5-Hemmer Erstlinie, da keine Nitrate eingenommen werden.
Teste dich
Reihenfolge
Warum?
Aussage 3
Alprostadil erhöht in der Schwellkörpermuskulatur cGMP, indem es die lösliche Guanylatcyclase aktiviert.
Alprostadil (PGE₁) aktiviert Gs-gekoppelte EP-Rezeptoren und steigert über die Adenylatcyclase cAMP, unabhängig von NO.
Aussage 4
Antipsychotika können eine ED über D₂-Blockade, Prolaktinanstieg und sinkendes Testosteron auslösen.
Dopamin hemmt die Prolaktinsekretion; fällt diese Hemmung weg, unterdrückt Prolaktin die gonadotrope Achse.
Aussage 5
Die Detumeszenz wird durch Acetylcholin über Muscarinrezeptoren eingeleitet.
Die Detumeszenz beruht auf dem cGMP-Abbau durch PDE-5 und der Kontraktion der glatten Muskulatur durch Noradrenalin über α₁-Rezeptoren.
Zuordnen
Aussage 7
PDE-5-Hemmer lösen auch ohne sexuelle Stimulation eine Erektion aus.
Sie hemmen nur den cGMP-Abbau; cGMP entsteht erst, wenn bei Stimulation NO freigesetzt wird. Ohne Stimulation wirken sie nicht.
Aussage 8
Tadalafil eignet sich wegen seines langen Wirkfensters auch zur täglichen Einnahme.
Tadalafil hat eine lange Halbwertszeit mit einem Wirkfenster bis 36 h und ist auch als tägliche Einnahme für spontane Sexualität möglich.
Lückentext
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