Anaphylaxie
Anaphylaxie als akute systemische Mastzellreaktion: von der Mediatorfreisetzung zum distributiven Schock und zur Atemwegsobstruktion. Den Kern bilden Adrenalin i.m. als erste Maßnahme, die adjuvante Rolle von Antihistaminika und Glucocorticoiden sowie Notfallset und Autoinjektor.
Dein roter Faden
- Definition: Die Anaphylaxie ist eine akute systemische Hypersensitivitätsreaktion mit Haut, Atemwegen, Kreislauf und Darm, ausgelöst vor allem durch Insektengift, Arzneimittel und Nahrungsmittel.
- Pathophysiologie: IgE-vermittelte oder direkte Mastzellaktivierung setzt Histamin, Leukotriene, PAF und Tryptase frei; Vasodilatation und Kapillarleck führen zum distributiven Schock, dazu Larynxödem und Bronchospasmus.
- Adrenalin zuerst: Adrenalin i.m. antagonisiert über α₁, β₁ und β₂ alle Pathomechanismen und hemmt die weitere Degranulation, schnell und mit geringerem kardialem Risiko als i.v.
- Flankierend: Sauerstoff, Lagerung und forcierte Kristalloidgabe gegen den relativen Volumenmangel, inhalative β₂-Sympathomimetika bei Bronchospasmus, Glukagon bei Refraktärität unter Betablockern.
- Adjuvant: H1-Antihistaminika und Glucocorticoide erst nach Stabilisierung, weil sie nur einen Mediator blockieren bzw. erst nach Stunden wirken.
- Nachsorge: Nach schwerer Reaktion 24 h Überwachung wegen biphasischem Verlauf, dann Notfallset mit zwei Autoinjektoren, Schulung, Augmentationsfaktoren prüfen und bei Insektengiftallergie Immuntherapie.
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Überblick
Die Anaphylaxie ist eine akute, potenziell lebensbedrohliche systemische Hypersensitivitätsreaktion, die mehrere Organsysteme zugleich erfasst: Haut, Atemwege, Herz-Kreislauf-System und Gastrointestinaltrakt. Sie beginnt meist Minuten nach dem Allergenkontakt und ist ein Notfall, bei dem die Zeit bis zur Adrenalingabe über den Verlauf entscheidet.
| Grad | Leitsymptome |
|---|---|
| I | Haut und Allgemeinsymptome: Flush, Juckreiz, Urtikaria, Angioödem |
| II | zusätzlich Übelkeit, Tachykardie, Hypotonie, Dyspnoe |
| III | Erbrechen, Larynxödem, Bronchospasmus, Schock |
| IV | Atem- oder Kreislaufstillstand |
- Auslöser: Insektengift (Wespe, Biene), Arzneimittel (Antibiotika, NSAR, Kontrastmittel, Muskelrelaxanzien, siehe Arzneimittelallergie), bei Kindern vor allem Nahrungsmittel (Erdnuss, Baumnüsse, Milch, Ei).
- Diagnose: klinisch, Labor ändert die Akuttherapie nicht.
- Tryptase: mastzellspezifische Protease, im Serum etwa 1 bis 3 h nach Beginn bestimmt und mit dem Basalwert verglichen; bestätigt nachträglich die Mastzellbeteiligung. Ein erhöhter Basalwert weist auf eine Mastozytose hin.
- Danach: Allergiediagnostik, um den Auslöser sicher zu identifizieren.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Gemeinsame Endstrecke ist die schlagartige, systemische Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten. Der Auslöser bestimmt nur den Weg dorthin:
- Aktivierung: IgE-vermittelt über Quervernetzung von FcεRI (Typ-I-Reaktion) oder nicht IgE-vermittelt durch direkte Mastzellaktivierung oder Komplement (pseudoallergische Reaktionen).
- Mediatoren: präformiert Histamin und Tryptase, neu gebildet Leukotriene, PGD₂ und PAF, später Zytokine.
- Gefäße: Vasodilatation und Kapillarleck → Plasma tritt ins Interstitium → relativer Volumenmangel → distributiver Schock.
- Atemwege: Schleimhautödem bis zum Larynxödem, Bronchospasmus durch Leukotriene und Histamin, besonders bei Asthma.
- Darm: Krämpfe, Erbrechen, Diarrhö.
Weil Histamin nur einer von vielen Mediatoren ist, kann kein Mediatorantagonist allein die Reaktion beherrschen.
- Augmentationsfaktoren: Kofaktoren, die die Auslöseschwelle senken oder die Reaktion verstärken: körperliche Anstrengung, akute Infekte, Alkohol, NSAR, psychischer Stress. Dazu kommen Betablocker und ACE-Hemmer (Gegenregulation über β-Rezeptoren bzw. Angiotensin II fehlt).
Erneutes Auftreten der Symptome nach symptomfreiem Intervall ohne neue Allergenexposition, meist innerhalb von 24 h.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| α₁-Adrenozeptoren der Gefäße | Adrenalin | Vasokonstriktion, Kapillarleck und Schleimhautödem ↓ |
| β₁-Adrenozeptoren des Herzens | Adrenalin | Inotropie, Herzzeitvolumen ↑ |
| β₂-Adrenozeptoren der Bronchien | Adrenalin, β₂-Sympathomimetika | Bronchodilatation |
| β₂-Adrenozeptoren der Mastzelle | Adrenalin | cAMP ↑ → weitere Mediatorfreisetzung ↓ |
| Intravasales Volumen | Kristalloide | relativen Volumenmangel ausgleichen |
| H1-Rezeptor | H1-Antihistaminika | Juckreiz, Urtikaria, Flush ↓ |
| Glucocorticoidrezeptor | Glucocorticoide | Synthese von Zytokinen und Mediatoren ↓ (nach Stunden) |
Therapie
Ziel ist, das vital bedrohlichste Leitsymptom sofort zu behandeln und alle Pathomechanismen gleichzeitig funktionell zu antagonisieren. Die deutsche Leitlinie gibt dafür einen symptomorientierten Algorithmus vor:
- Stoppen und rufen: Allergenzufuhr unterbrechen (z. B. Infusion), Notruf 112, Schweregrad und Leitsymptom bestimmen.
- Lagern: im Schock flach, bei Atemnot halbsitzend, bei Bewusstseinsstörung stabile Seitenlage; nicht abrupt aufrichten.
- Adrenalin i.m.: ab Grad II mit Kreislauf- oder Atemwegsbeteiligung sofort in die Außenseite des Oberschenkels, bei fehlendem Ansprechen nach wenigen Minuten wiederholen.
- Sauerstoff und Volumen: O₂ mit hohem Fluss über Maske mit Reservoir, großlumiger Zugang, forciert balancierte kristalloide Lösung.
- Nach Leitsymptom ergänzen: Larynxödem → Adrenalin inhalativ, Bronchospasmus → inhalatives β₂-Sympathomimetikum.
- Nach Stabilisierung: H1-Antihistaminikum (z. B. Dimetinden) und Glucocorticoid i.v.; bei Grad I sind sie die Hauptmaßnahme.
- Eskalation: Adrenalin i.v. titriert (nur mit Notfallerfahrung und Monitoring), Noradrenalin, Atemwegssicherung, bei Grad IV Reanimation.
I.m. statt s.c. oder i.v.: Der gut durchblutete M. vastus lateralis resorbiert schnell. Subkutan verzögert die eigene α₁-vermittelte Vasokonstriktion die Resorption, intravenös drohen Arrhythmien und Myokardischämie.
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Adrenalin antagonisiert die Mediatorwirkungen funktionell an den Erfolgsorganen, unabhängig davon, welcher Mediator sie auslöst: Vasokonstriktion, Inotropie, Bronchodilatation und Hemmung weiterer Degranulation, innerhalb von Minuten. H1-Antihistaminika blockieren nur Histamin, Leukotriene und PAF bleiben unberührt, und eine Wirkung auf Kreislauf und Bronchien ist nicht belegt. Glucocorticoide wirken genomisch und damit erst nach Stunden.
| Klasse | Stellenwert | warum |
|---|---|---|
| Adrenalin i.m. | erste Wahl | antagonisiert alle Pathomechanismen, wirkt in Minuten |
| Kristalloide | flankierend bei Schock | gleichen relativen Volumenmangel aus; Gelatine und Dextran meiden (histaminliberierend bzw. selbst anaphylaxieauslösend) |
| β₂-Sympathomimetika inhalativ | additiv bei Bronchospasmus | topische Bronchodilatation |
| H1-Antihistaminika | adjuvant | lindern Haut- und Schleimhautsymptome, große therapeutische Breite |
| Glucocorticoide | adjuvant | Wirkung erst nach Stunden, Schutz vor biphasischem Verlauf unbelegt |
| Noradrenalin | Eskalation | stark α-agonistisch bei refraktärer Hypotonie |
| Glukagon | Sonderfall | Adrenalin-Refraktärität unter Betablocker |
- Betablocker und Glukagon: Unter Betablockern verlaufen Anaphylaxien schwerer und sprechen schlecht auf Adrenalin an, weil β₁ und β₂ blockiert sind. Glukagon steigert über seinen eigenen Gₛ-gekoppelten Rezeptor cAMP am Herzen und wirkt so positiv inotrop, unabhängig vom β-Rezeptor, aber nur kardial.
- Nachbeobachtung: nach schwerer Reaktion 24 h stationär, weil eine biphasische Reaktion möglich ist.
Notfallset und Prävention
Nach einer Anaphylaxie geht es um das Rezidiv: Auslöser meiden, Notfallset, Schulung.
- Anaphylaxie-Notfallset: zwei Adrenalin-Autoinjektoren, H1-Antihistaminikum und Glucocorticoid oral, bei Asthma ein inhalatives β₂-Sympathomimetikum; dazu Anaphylaxie-Pass und Notfallplan.
- Adrenalin-Autoinjektor: Fertigpen, der beim Auslösen eine feste Adrenalindosis i.m. abgibt, in die Außenseite des Oberschenkels, auch durch die Kleidung. Die Präparate unterscheiden sich in der Handhabung, daher nicht ohne erneute Schulung austauschen.
- Schulung: Einzelinstruktion mit Trainingsgerät, bei hohem Rezidivrisiko Gruppenschulung; vor Licht und Hitze schützen, weil das Katecholamin oxidiert. Neu ist ein Adrenalin-Nasenspray als Alternative.
- Insektengift-Immuntherapie: schützt die meisten Patienten dauerhaft vor erneuten systemischen Stichreaktionen (Prinzip); danach ist je nach Risiko kein Autoinjektor mehr nötig.
Ein 58-jähriger Kunde legt nach einer Wespenstich-Anaphylaxie Grad III ein Rezept für ein Notfallset vor. Dauermedikation: Metoprolol und Ramipril wegen Hypertonie.
- Was fällt in der Medikationsanalyse auf?
- Wie erklären Sie die Anwendung des Autoinjektors?
Lösung anzeigen
- Betablocker und ACE-Hemmer sind Augmentationsfaktoren: Metoprolol blockiert die β-Rezeptoren, über die Adrenalin Herz und Bronchien stützt, und macht die Reaktion adrenalinrefraktär. Rücksprache mit dem Arzt, ob eine Umstellung auf ein anderes Antihypertensivum möglich ist, nicht eigenmächtig absetzen.
- Bei Atemnot, Schwindel oder Kreislaufsymptomen sofort in die Außenseite des Oberschenkels injizieren, auch durch die Hose, dann 112 rufen und flach bzw. bei Atemnot halbsitzend lagern. Antihistaminikum und Glucocorticoid erst danach, weil sie zu langsam wirken; Handhabung mit dem Trainer üben.
Bei Atemnot oder Kreislaufbeteiligung gilt: erst Adrenalin i.m., dann alles andere.
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Warum?
Aussage 2
Adrenalin hemmt über β₂-Rezeptoren an der Mastzelle die weitere Mediatorfreisetzung.
Die β₂-Stimulation erhöht cAMP in der Mastzelle und bremst die weitere Degranulation, zusätzlich zur funktionellen Antagonisierung an den Erfolgsorganen.
Lückentext
Aussage 4
Körperliche Anstrengung, Alkohol und NSAR können als Augmentationsfaktoren eine Anaphylaxie verstärken.
Augmentationsfaktoren senken die Auslöseschwelle oder verstärken die Reaktion; dazu gehören auch akute Infekte, Stress, Betablocker und ACE-Hemmer.
Aussage 5
H1-Antihistaminika heben im anaphylaktischen Schock den Blutdruck zuverlässig an.
Eine Wirkung auf Kreislauf und Bronchokonstriktion ist nicht belegt. H1-Antihistaminika lindern vor allem Haut- und Schleimhautsymptome und sind adjuvant.
Zuordnen
Aussage 7
Gelatinelösungen sind bei anaphylaktischem Schock das Volumenersatzmittel der Wahl.
Gelatine und Dextran sollen gemieden werden, weil sie histaminliberierend wirken bzw. selbst eine Anaphylaxie auslösen können. Mittel der Wahl sind balancierte kristalloide Lösungen.
Aussage 8
Die Serumtryptase wird etwa 1 bis 3 Stunden nach Beginn bestimmt und bestätigt nachträglich die Mastzellbeteiligung.
Tryptase ist eine mastzellspezifische Protease. Sie wird möglichst mit dem Basalwert verglichen und ändert die Akuttherapie nicht.
Aussage 9
Eine biphasische Anaphylaxie setzt eine erneute Allergenexposition voraus.
Die biphasische Anaphylaxie tritt nach einem symptomfreien Intervall ohne erneute Exposition auf, meist innerhalb von 24 Stunden; deshalb wird nach schwerer Reaktion 24 Stunden überwacht.
Reihenfolge
Prüferin fragt
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