Asthma bronchiale
Asthma bronchiale als chronische, Typ-2-geprägte Atemwegsentzündung mit Hyperreagibilität. Im Kern stehen das Stufenschema mit ICS als Basis in jeder Stufe, die Abkehr von der SABA-Monotherapie und die Akuttherapie des Anfalls.
Dein roter Faden
- Definition: Asthma ist eine chronische Atemwegsentzündung mit variabler, reversibler Obstruktion und bronchialer Hyperreagibilität, meist Typ-2-geprägt (Eosinophile, FeNO, IgE).
- Pathophysiologie: Alarmine wie TSLP aktivieren Th2-Zellen und ILC2, IL-4, IL-5 und IL-13 treiben IgE, Eosinophile und Schleim; daraus folgen Bronchospasmus, Ödem, Dyskrinie und langfristig Remodeling.
- Angriffspunkte: Entzündungshemmung mit ICS als Basis, Bronchodilatation über β₂-Rezeptor und M₃-Rezeptor, gezielte Blockade von Leukotrienen, IgE, IL-5, IL-4Rα und TSLP.
- Stufenschema: gesteuert über die Asthmakontrolle; ICS in jeder Stufe, ab Stufe 3 ICS plus LABA als Fixkombination, dann LAMA, in Stufe 5 Biologika nach Biomarkern, OCS nur als letzte Option.
- Kein SABA allein: SABA kaschieren die Entzündung und erhöhen bei häufigem Gebrauch das Exazerbationsrisiko; ICS/Formoterol bei Bedarf oder als MART liefert mit jedem Hub Entzündungshemmung.
- Akuttherapie: SABA inhalativ wiederholt, früh systemisches Glucocorticoid, Sauerstoff bei Hypoxämie, im schweren Anfall Ipratropium und Magnesiumsulfat; keine Sedativa, keine Mukopharmaka.
Kostenlos weiterlesen mit deinem Relaxed-Konto
Lege dir ein kostenloses Konto an, dann ist das ganze 2. Staatsexamen für dich frei. Kein Abo, keine Zahlungsdaten.
Bitte bestätige zuerst deine E-Mail-Adresse
Wir haben dir einen Link geschickt. Mit bestätigter E-Mail-Adresse liest du hier gleich weiter.
Überblick
Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege mit variabler, meist reversibler Obstruktion und bronchialer Hyperreagibilität. Es ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen, im Kindesalter die häufigste. Typisch sind anfallsartige Atemnot, Giemen und nächtlicher Husten.
- Allergisch vs. nichtallergisch: allergisches Asthma beginnt meist in der Kindheit, oft mit Atopie und allergischer Rhinitis (Etagenwechsel). Nichtallergisches Asthma beginnt eher im Erwachsenenalter, oft nach Infekten.
- Typ-2-Asthma (Typ-2-high): getragen von IL-4, IL-5 und IL-13, erkennbar an Bluteosinophilen, erhöhtem FeNO (fraktioniertes exhaliertes NO) und oft IgE. Es spricht gut auf ICS und Biologika an, Typ-2-low (neutrophil oder paucigranulozytär) schlechter.
- Asthmakontrolle: steuert die Therapie statt des Schweregrads. Kriterien: Tagessymptome oder Bedarfsmedikation mehr als zweimal pro Woche, nächtliche Symptome, eingeschränkte Aktivität. Keines erfüllt: kontrolliert, ein bis zwei: teilweise kontrolliert, drei oder mehr: unkontrolliert.
- Schweres Asthma: nur unter hochdosiertem ICS plus LABA (und LAMA) kontrolliert oder trotz dieser Therapie unkontrolliert.
- Diagnostik am Rande: Spirometrie mit Reversibilität nach Bronchodilatator (Grundbegriffe), Peak-Flow-Variabilität, Provokationstest, FeNO, Eosinophile, Allergiediagnostik. Die COPD beginnt später, meist bei Rauchern, und ist nicht voll reversibel.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Auslöser sind Allergene, Infekte, kalte Luft, Anstrengung, Rauch und Arzneimittel. Die Kette beim Typ-2-Asthma erklärt fast alle Angriffspunkte (Typ-I-Reaktion und Mediatoren: Allergie und Atopie):
- Epithel: Reize setzen Alarmine frei (TSLP, IL-33, IL-25).
- Typ-2-Antwort: Th2-Zellen und ILC2 bilden IL-4 und IL-13 (IgE-Klassenwechsel, Schleim, NO-Bildung) sowie IL-5 (Reifung und Überleben der Eosinophilen).
- Sofortreaktion: IgE-beladene Mastzellen degranulieren → Histamin, Cysteinyl-Leukotriene, PGD₂ → Bronchospasmus.
- Spätreaktion: Eosinophile wandern ein → Schleimhautödem, Dyskrinie (zäher Schleim), Epithelschaden.
- Chronifizierung: Hyperreagibilität und Remodeling.
Bronchospasmus, Ödem und Dyskrinie bilden die Obstruktionstrias. Unbehandelt führt die Entzündung zum Remodeling (Becherzellhyperplasie, subepitheliale Fibrose, Hypertrophie der glatten Muskulatur), die Obstruktion wird dann nur noch teilweise reversibel.
Überempfindlichkeit der Atemwege, die auf unspezifische Reize (Kälte, Rauch, Anstrengung, Methacholin im Provokationstest) mit überschießender Bronchokonstriktion antworten. Sie ist Folge der Entzündung und nimmt unter ICS ab.
Bei der AERD (aspirin-exacerbated respiratory disease) lösen ASS und andere NSAR über COX-1-Hemmung schwere Bronchospasmen aus: Arachidonsäure wird zur 5-Lipoxygenase umgeleitet (mehr Cysteinyl-Leukotriene), das bronchoprotektive PGE₂ fällt weg. Typisch mit Nasenpolypen, Paracetamol und Coxibe werden meist vertragen.
Daraus folgen drei Prinzipien: Entzündungshemmung als Basis, Bronchodilatation zur Symptomkontrolle und gezielte Blockade von Mediatoren, Zytokinen und IgE.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Glucocorticoidrezeptor (Transkription) | Inhalative Glucocorticoide, systemische Glucocorticoide | Entzündung, Hyperreagibilität, Exazerbationen ↓ |
| β₂-Rezeptor der Bronchialmuskulatur | β₂-Sympathomimetika (SABA, LABA) | Bronchodilatation |
| M₃-Rezeptor (vagaler Tonus) | Muscarinrezeptor-Antagonisten (LAMA, Ipratropium) | Bronchodilatation, Sekretion ↓ |
| CysLT₁-Rezeptor | Leukotrienrezeptor-Antagonisten | Spasmus und Ödem ↓ |
| IgE | Anti-IgE (Omalizumab) | Mastzellaktivierung ↓ |
| IL-5 bzw. IL-5-Rezeptor | Anti-IL-5(R) | Eosinophile ↓ |
| IL-4Rα (Signal von IL-4 und IL-13), TSLP | Dupilumab, Tezepelumab | IgE, FeNO, Schleim ↓ |
Therapie
Ziel ist die bestmögliche Asthmakontrolle mit möglichst geringem SABA-Bedarf, inhalativ und ohne orale Glucocorticoide (OCS) als Dauertherapie: so viel wie nötig, so wenig wie möglich. Bei unkontrolliertem Asthma wird eskaliert, vorher werden Inhalationstechnik, Adhärenz, Auslöser und Diagnose geprüft. Reduziert wird erst nach mindestens drei Monaten Kontrolle.
Stufenschema für Erwachsene
Die Nationale VersorgungsLeitlinie hat sich von der SABA-Monotherapie gelöst: Schon in Stufe 1 ist ICS/Formoterol bei Bedarf eine Option (in dieser Indikation off-label), und ab einem SABA-Bedarf von mehr als zweimal pro Woche gehört ein ICS dazu.
| Stufe | Bevorzugt | In begründeten Fällen |
|---|---|---|
| 1 | bei Bedarf ICS niedrig/Formoterol oder SABA | ICS niedrig dauerhaft |
| 2 | ICS niedrig dauerhaft oder ICS/Formoterol nur bei Bedarf | LTRA |
| 3 | ICS niedrig + LABA (Fixkombination) oder ICS mittel | ICS niedrig + LAMA oder + LTRA |
| 4 | ICS mittel bis hoch + LABA, ggf. + LAMA | LTRA statt LAMA |
| 5 | ICS hoch + LABA + LAMA, Biologika (Pneumologie) | OCS nur als letzte Option |
Bedarfsmedikation in allen Stufen: SABA oder ICS/Formoterol. Dazu Schulung, Aktionsplan, Kontrolle der Inhalationstechnik, Rauchstopp, Allergenkarenz und Sport.
Antwort anzeigen
SABA erweitern nur die Bronchien, die Entzündung läuft unbehandelt weiter und wird durch die Symptomlinderung kaschiert. Häufiger SABA-Gebrauch ist mit mehr schweren Exazerbationen und Asthmatodesfällen verbunden, regelmäßige Anwendung fördert zudem Toleranz am β₂-Rezeptor. Mit ICS/Formoterol bei Bedarf liefert jeder Hub neben der schnellen Bronchodilatation auch Entzündungshemmung, genau dann, wenn die Entzündung aufflammt.
Die ICS-Dosisstufen (niedrig, mittel, hoch) sind wirkstoffspezifisch über Äquivalenztabellen festgelegt. Oberhalb niedriger bis mittlerer Dosen verläuft die Dosis-Wirkungs-Kurve flach, die systemischen UAW nehmen dagegen zu. Deshalb wird ab Stufe 3 bevorzugt ein LABA ergänzt, und zwar als Fixkombination, weil eine LABA-Monotherapie die Entzündung kaschiert und Morbidität und Mortalität erhöht.
Beim MART-Prinzip (Maintenance and Reliever Therapy) inhaliert der Patient eine Fixkombination aus ICS und Formoterol als Erhaltungs- und zugleich als Bedarfstherapie. Das geht nur mit Formoterol: Als voller Agonist wirkt es innerhalb von Minuten, Salmeterol flutet als Partialagonist zu langsam an.
- LAMA (Tiotropium): Add-on zu ICS/LABA in Stufe 4 und 5, nie als Monotherapie.
- LTRA (Montelukast): nachrangig, ICS und LABA unterlegen, neuropsychiatrische UAW (Albträume, Unruhe, Suizidgedanken).
- Biologika: bei schwerem Asthma nach Biomarkern. Omalizumab bei IgE-vermitteltem allergischem Asthma, Mepolizumab, Reslizumab und Benralizumab bei Eosinophilie, Dupilumab bei Eosinophilie oder erhöhtem FeNO, Tezepelumab greift oberhalb der Kaskade an.
- Letzte Optionen: OCS dauerhaft nur nach Versagen der Biologika (Osteoporose, Diabetes, Hypertonie), Theophyllin wegen geringer therapeutischer Breite ohne Stellenwert in der Langzeittherapie.
Kinder haben ein eigenes Stufenschema mit ICS als bevorzugter Dauertherapie (besondere Patientengruppen).
Asthmaanfall
Die Akuttherapie folgt dem Ansprechen:
- SABA inhalativ: sofort und wiederholt, Dosieraerosol mit Spacer oder Vernebler, im schweren Anfall zusätzlich Ipratropiumbromid.
- Systemisches Glucocorticoid: früh, oral so wirksam wie i.v., Wirkung erst nach Stunden (genomisch).
- Sauerstoff: bei Hypoxämie.
- Eskalation: Magnesiumsulfat i.v., parenterale β₂-Sympathomimetika (Terbutalin s.c., Reproterol i.v.), Theophyllin nur nachgeordnet.
Spricht der Anfall auf wiederholte SABA-Gabe nicht an, liegt ein lebensbedrohlicher Status asthmaticus vor (Intensivstation). Sedativa und Morphin wirken atemdepressiv und mindern nur das Dyspnoe-Empfinden, Mukopharmaka sind kontraindiziert.
Arzneimittel, die Asthma verschlechtern
In der Medikationsanalyse fallen vor allem diese Gruppen auf:
| Arzneimittel | warum |
|---|---|
| Betablocker, v. a. nichtselektive (auch Timolol-Augentropfen) | β₂-Blockade → Bronchospasmus, β₂-Agonisten wirken schlechter |
| ASS und NSAR | bei AERD → Leukotrien-Shunt |
| Cholinesterasehemmer, Parasympathomimetika | M₃-Stimulation → Bronchokonstriktion, Dyskrinie |
Teste dich
Aussage 1
Bei Erwachsenen ist Montelukast in Stufe 2 die bevorzugte Dauertherapie.
Bevorzugt ist ein niedrig dosiertes ICS dauerhaft oder ICS/Formoterol bei Bedarf. Montelukast ist nur in begründeten Fällen eine Alternative, weil es den ICS unterlegen ist.
Aussage 2
Die Pharmakotherapie des Asthmas wird nach der aktuellen Asthmakontrolle gesteuert, nicht nach dem Schweregrad bei Diagnose.
Kriterien sind Tagessymptome, Bedarfsmedikation, nächtliche Symptome und Aktivitätseinschränkung; daraus ergibt sich kontrolliert, teilweise kontrolliert oder unkontrolliert.
Aussage 3
Beim Analgetika-Asthma führt die Hemmung der COX-2 zu einem Mangel an Leukotrienen.
Entscheidend ist die COX-1-Hemmung. Arachidonsäure wird zur 5-Lipoxygenase umgeleitet, es entstehen mehr Cysteinyl-Leukotriene, und das bronchoprotektive PGE₂ fällt weg.
Aussage 4
Systemische Glucocorticoide wirken im Asthmaanfall sofort bronchodilatierend und ersetzen deshalb das SABA.
Glucocorticoide wirken genomisch, also erst nach Stunden. Sie ergänzen das sofort und wiederholt inhalierte SABA, ersetzen es aber nicht.
Lückentext
Warum?
Aussage 7
Dupilumab blockiert die α-Kette des IL-4-Rezeptors und hemmt damit die Signale von IL-4 und IL-13.
IL-4 und IL-13 nutzen beide IL-4Rα. Die Blockade senkt IgE, FeNO und Schleimbildung.
Reihenfolge
Zuordnen
Prüferin fragt
Fehler entdeckt oder eine Idee? Wir verbessern die Inhalte laufend. Melde es uns gerne über dieses Formular ❤️
Teile der Inhalte wurden mithilfe von KI-Systemen erstellt und werden fortlaufend redaktionell geprüft. Trotz Sorgfalt können Fehler enthalten sein. Wichtige Informationen bitte anhand offizieller Quellen prüfen. Relaxed ins Stex ist ein unabhängiges Angebot und steht in keiner Kooperation mit dem IMPP. Das Angebot ist weder vom IMPP autorisiert noch mit diesem verbunden.