Antithrombotika (Überblick)
Landkarte der Antithrombotika: Warum arterielle Thromben mit Plättchenhemmern und venöse mit Antikoagulanzien behandelt werden, wo die drei Gruppen angreifen und wie sich die Antikoagulanzien in Wirkeintritt, Steuerbarkeit, Monitoring und Antidot unterscheiden. Dazu das gemeinsame Blutungsrisiko, Kombinationen und Bridging.
Dein roter Faden
- Leitprinzip: Arterielle Thromben sind thrombozytenreiche Abscheidungsthromben (Plättchenhemmung), venöse sind fibrinreiche Gerinnungsthromben (Antikoagulation).
- Kardioembolie: Bei Vorhofflimmern entsteht durch Stase ein Gerinnungsthrombus im Vorhofohr, daher Antikoagulation statt ASS.
- Drei Gruppen: Antikoagulanzien hemmen die plasmatische Gerinnung, Thrombozytenaggregationshemmer die Plättchen, Fibrinolytika lösen Fibrin über Plasmin auf.
- Direkt vs. indirekt: Heparine und Fondaparinux wirken über Antithrombin, VKA über die Faktorsynthese; DOAK, Argatroban und Bivalirudin hemmen Xa oder Thrombin direkt.
- Vergleich: Heparine sofort und parenteral, VKA verzögert mit INR-Kontrolle und Vitamin K/PPSB als Antidot, DOAK oral, rasch, ohne Routine-Monitoring mit Idarucizumab bzw. Andexanet alfa.
- Umstellung: Langsam anflutende VKA brauchen Überlappung mit Heparin, schnell anflutende DOAK nicht.
- Blutung: gemeinsame Haupt-UAW, additiv bei Kombinationen, verstärkt durch NSAR und SSRI; Bridging mit NMH nur bei VKA und hohem Thromboserisiko.
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Arterielle und venöse Thrombose
Antithrombotika sind Arzneistoffe, die die Bildung oder das Wachstum eines Thrombus hemmen oder ihn auflösen. Welche Gruppe passt, entscheidet die Entstehung des Thrombus (Grundlage: Hämostase): Strömung und Gefäßwand bestimmen, ob Thrombozyten oder Fibrin dominieren.
- Entstehung: hohe Strömung und Scherkräfte, meist an rupturierter Plaque
- Aufbau: weiß, überwiegend aktivierte Thrombozyten, wenig Fibrin
- Folgen: Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall, pAVK
- Therapie: → Thrombozytenaggregationshemmung
- Entstehung: Stase und Hyperkoagulabilität bei niedriger Strömung
- Aufbau: rot, Fibrinnetz mit eingeschlossenen Erythrozyten
- Folgen: tiefe Venenthrombose, Lungenembolie
- Therapie: → Antikoagulation
Sonderfall Kardioembolie: Bei Vorhofflimmern entsteht im linken Vorhofohr durch Stase ein Gerinnungsthrombus, der arteriell ins Gehirn embolisiert. Die Prophylaxe richtet sich nach dem Entstehungsort, nicht nach dem Ort des Ereignisses.
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Der Thrombus entsteht nicht an einer Plaque unter hohem Fluss, sondern durch Stase im Vorhofohr. Er ist ein fibrinreicher Gerinnungsthrombus, den nur eine Antikoagulation wirksam verhindert. ASS hemmt nur die Plättchen, schützt daher kaum und erhöht trotzdem das Blutungsrisiko.
Weiß und arteriell: Plättchen hemmen. Rot und venös (auch im Vorhof): Gerinnung hemmen.
Pharmakologische Angriffspunkte
Nach dem Angriffsort gibt es drei Gruppen: Antikoagulanzien hemmen die plasmatische Gerinnung, Thrombozytenaggregationshemmer die Plättchen, Fibrinolytika lösen einen bestehenden Thrombus über Plasmin auf. Antikoagulanzien unterscheidet man zusätzlich nach direkt oder indirekt und nach dem Applikationsweg.
Indirekte wirken über einen körpereigenen Vermittler (Heparine und Fondaparinux über Antithrombin, VKA über die hepatische Faktorsynthese). Direkte binden selbst an das aktive Zentrum von Faktor Xa oder Thrombin.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Antithrombin (Cofaktor) | Heparine, Fondaparinux | Inaktivierung von Xa (und Thrombin) beschleunigt |
| Vitamin-K-Epoxid-Reduktase | Vitamin-K-Antagonisten | funktionsfähige Faktoren II, VII, IX, X ↓ |
| Faktor Xa direkt | DOAK: Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban | Thrombinbildung ↓ |
| Thrombin direkt | Dabigatran (oral), Argatroban, Bivalirudin (i.v.) | Fibrinbildung ↓ |
| Thrombozyten (COX-1, P2Y12, GP IIb/IIIa) | Thrombozytenaggregationshemmer | Aktivierung und Aggregation ↓ |
| Plasminogen → Plasmin | Fibrinolytika | Fibrinabbau, Thrombus löst sich |
- Parenteral: Heparine, Fondaparinux, Argatroban, Bivalirudin, Fibrinolytika; Heparine sind als große, stark negativ geladene Polysaccharide nicht oral resorbierbar.
- Oral: VKA, DOAK, ASS, P2Y12-Antagonisten; Dabigatran als Prodrug (Dabigatranetexilat), weil die polare Wirkform kaum resorbiert wird.
Antikoagulanzien im Vergleich
Die Klassen unterscheiden sich vor allem in Wirkeintritt und Steuerbarkeit, daraus folgen Monitoring und Antagonisierung (Antidote). Den Detailvergleich DOAK vs. VKA führt die Seite DOAK.
| Klasse | Target | Applikation | Wirkeintritt | Steuerbarkeit | Monitoring | Antidot |
|---|---|---|---|---|---|---|
| UFH | AT → Xa und IIa | i.v., s.c. | sofort (i.v.) | gut, kurze HWZ | aPTT | Protamin |
| NMH | AT → Xa > IIa | s.c. | rasch | gut, renal eliminiert | meist keins (Anti-Xa) | Protamin (partiell) |
| Argatroban, Bivalirudin | Thrombin | i.v. | sofort | sehr gut | aPTT bzw. ACT | kein spezifisches |
| VKA (Phenprocoumon) | VKOR | oral | Tage | schlecht, lange HWZ, viele WW | INR | Vitamin K, PPSB |
| Xa-Hemmer | Faktor Xa | oral | Stunden | gut | nicht routinemäßig | Andexanet alfa |
| Dabigatran | Thrombin | oral | Stunden | gut, stark renal | nicht routinemäßig | Idarucizumab |
Bei der Umstellung entscheidet der Wirkeintritt: Langsam anflutende Substanzen brauchen Überlappung, schnell anflutende nicht.
- Parenteral → VKA: überlappend, Heparin erst absetzen, wenn der INR stabil im Zielbereich liegt, weil Prothrombin langsam abfällt und das kurzlebige Protein C zuerst sinkt.
- VKA → DOAK: VKA absetzen, DOAK beginnen, sobald der INR ausreichend gefallen ist.
- Parenteral ↔︎ DOAK: ohne Überlappung, Start zum Zeitpunkt der nächsten fälligen Gabe des alten Mittels.
Blutungsrisiko und Kombinationen
Antithrombotika hemmen die physiologische Blutstillung ebenso wie die pathologische Thrombose. Blutung ist daher die gemeinsame Haupt-UAW, von Hämatom und Nasenbluten bis zur gastrointestinalen oder intrakraniellen Blutung.
- Kombinationen: Antikoagulans plus TAH oder zwei TAH addieren das Risiko, weil zwei unabhängige Hämostasewege gehemmt werden; nur bei klarer Indikation und so kurz wie möglich (duale Plättchenhemmung: TAH, Triple-Therapie: Vorhofflimmern).
- NSAR: hemmen die thrombozytäre COX-1 und schädigen über Prostaglandine ↓ die Magenschleimhaut → gestörte Plättchenfunktion plus Blutungsquelle.
- SSRI: hemmen den Serotonintransporter auch an Thrombozyten, die Serotonin nicht bilden, sondern aufnehmen → Speicher leer, Aggregation schwächer.
Die Kombination erhöht das Risiko gastrointestinaler Blutungen deutlich. Bei Schmerzen Paracetamol bevorzugen; ist ein NSAR unverzichtbar, nur kurz und mit PPI.
Vor Eingriffen wird das Blutungsrisiko des Eingriffs gegen das Thromboserisiko abgewogen.
- Pausieren: Dauer nach Halbwertszeit, Nierenfunktion und Blutungsrisiko; bei kleinen Eingriffen (z. B. Zahnextraktion) oft Weitergabe.
- Bridging: überbrückende Gabe eines kurz wirksamen parenteralen Antikoagulans (meist NMH) während der Pause eines lang wirksamen VKA; nur bei hohem Thromboserisiko (z. B. mechanische Herzklappe), weil es selbst Blutungen vermehrt.
- DOAK: in der Regel kein Bridging, weil die Wirkung rasch ab- und wieder anflutet.
Teste dich
Aussage 1
SSRI erhöhen das Blutungsrisiko, weil sie die Serotoninaufnahme in Thrombozyten hemmen und so deren Serotoninspeicher entleeren.
Thrombozyten bilden Serotonin nicht selbst, sondern nehmen es über den Serotonintransporter auf. Wird er gehemmt, fehlt Serotonin als Verstärker der Aggregation.
Warum?
Lückentext
Aussage 4
Die Wirkung von Phenprocoumon wird über den INR kontrolliert und kann mit Vitamin K und PPSB aufgehoben werden.
Der INR erfasst die verminderte Aktivität der Vitamin-K-abhängigen Faktoren; Vitamin K stellt die Synthese wieder her, PPSB ersetzt die Faktoren sofort.
Zuordnen
Aussage 6
Dabigatran hemmt direkt Faktor Xa.
Dabigatran ist ein direkter Thrombininhibitor. Direkte Faktor-Xa-Hemmer sind Apixaban, Rivaroxaban und Edoxaban.
Aussage 7
Ein arterieller Abscheidungsthrombus besteht überwiegend aus Fibrin mit eingeschlossenen Erythrozyten.
Das beschreibt den roten venösen Gerinnungsthrombus. Der weiße arterielle Abscheidungsthrombus besteht überwiegend aus aktivierten Thrombozyten.
Aussage 8
Fondaparinux ist ein indirektes Antikoagulans, weil es über Antithrombin wirkt.
Wie die Heparine braucht Fondaparinux Antithrombin als körpereigenen Vermittler und zählt daher zu den indirekten Antikoagulanzien.
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