Thrombose und Embolie
Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie als venöse Thromboembolie: Entstehung über die Virchow-Trias, Embolisation und Rechtsherzbelastung sowie die Pharmakotherapie in drei Phasen. Den Kern bilden Initial-, Erhaltungs- und verlängerte Antikoagulation (DOAK vor VKA), die Lyse nur bei Hochrisiko-Lungenembolie und die medikamentöse Prophylaxe.
Dein roter Faden
- VTE-Formen: Die venöse Thromboembolie umfasst die tiefe Venenthrombose (proximal mit hohem, distal mit geringerem Embolierisiko) und die Lungenembolie, die nach Risiko in hoch, intermediär und niedrig eingeteilt wird.
- Virchow-Trias: Stase, Endothelschaden und Hyperkoagulabilität erklären die Risikofaktoren, darunter Thrombophilien wie Faktor-V-Leiden und Antiphospholipid-Syndrom sowie Estrogene.
- Diagnostik: Nach Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit (Wells-Score) schließen negative D-Dimere eine VTE bei niedriger Wahrscheinlichkeit aus, sonst folgen Kompressionssonographie oder CT-Angiographie.
- Drei Phasen: Initial Apixaban oder Rivaroxaban sofort oder parenterale Vorphase, Erhaltung mindestens 3 Monate mit DOAK vor VKA, verlängerte Sekundärprophylaxe bei unprovozierter VTE oder persistierendem Risikofaktor.
- Lyse nur bei Hochrisiko: Antikoagulanzien stoppen das Wachstum, die systemische Lyse mit Alteplase plus UFH ist der hämodynamisch instabilen Lungenembolie vorbehalten.
- Sondersituationen: In der Schwangerschaft NMH, beim Antiphospholipid-Syndrom VKA statt DOAK, bei Tumor-VTE NMH oder Xa-Inhibitoren.
- Prophylaxe: NMH oder Fondaparinux vor UFH (weniger HIT), nach Hüft- oder Kniegelenkersatz auch orale DOAK, UFH bei schwerer Niereninsuffizienz, Argatroban bei HIT.
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Überblick
Die venöse Thromboembolie (VTE) umfasst die tiefe Venenthrombose (TVT), einen thrombotischen Verschluss tiefer Bein- oder Beckenvenen, und die Lungenembolie (LE), bei der verschleppte Thrombusanteile Lungenarterien verlegen. Nach Herzinfarkt und Schlaganfall ist sie die dritthäufigste Herz-Kreislauf-Erkrankung.
- Proximale TVT: ab Vena poplitea aufwärts (Oberschenkel, Becken), hohes Embolierisiko.
- Distale TVT: Unterschenkelvenen, geringeres Embolierisiko.
- LE nach Risiko: Hochrisiko (Schock, hämodynamisch instabil), intermediär (Rechtsherzbelastung, Troponin ↑), niedrig; die Klasse entscheidet über Lyse und ambulante Behandlung.
- Abgrenzung arterielle Embolie: Thrombus aus dem linken Herzen, etwa bei Vorhofflimmern, mit Embolie in Gehirn oder Extremitäten (Schlaganfall).
Leitsymptome sind bei der TVT einseitige Schwellung, Schmerz und Überwärmung des Beins, bei der LE akute Dyspnoe, Thoraxschmerz und Tachykardie. Die Diagnostik ist gestuft: klinische Wahrscheinlichkeit, bei niedriger Wahrscheinlichkeit D-Dimere (Testprinzip), sonst Bildgebung (Kompressionssonographie bei TVT, CT-Angiographie bei LE).
Punktescore aus klinischen Kriterien (etwa aktiver Tumor, Immobilisation, frühere VTE, Tachykardie, Alternativdiagnose unwahrscheinlicher), der die Vortestwahrscheinlichkeit einer TVT oder LE einstuft.
D-Dimere schließen aus, nicht ein: Negativ bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit macht eine VTE sehr unwahrscheinlich, positiv ist unspezifisch (Operation, Tumor, Schwangerschaft, Alter).
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Venöse Thromben sind fibrin- und erythrozytenreiche Gerinnungsthromben, deshalb wirken hier Antikoagulanzien (Thrombustypen). Ihre Entstehung beschreibt die Virchow-Trias:
- Stase: Immobilisation, Langstreckenreise, Gipsverband, Herzinsuffizienz.
- Endothelschaden: Operation, Trauma, Venenkatheter, frühere Thrombose.
- Hyperkoagulabilität: Tumor, Schwangerschaft, Estrogene, Thrombophilie.
Expositionelle Risikofaktoren (Operation, Trauma, Immobilisation) sind vorübergehend und definieren die provozierte VTE. Dispositionelle (Alter, frühere VTE, Adipositas, aktiver Tumor, Thrombophilie) bestehen fort und sprechen für eine längere Antikoagulation. Eine Thrombophilie ist eine angeborene oder erworbene Thromboseneigung:
- Faktor-V-Leiden: Punktmutation macht Faktor Va resistent gegen aktiviertes Protein C (APC-Resistenz), häufigste angeborene Form.
- Prothrombinmutation (G20210A): erhöhter Prothrombinspiegel.
- Antiphospholipid-Syndrom (APS): erworben, Autoantikörper gegen phospholipidbindende Proteine; venöse und arterielle Thrombosen, Aborte.
Auch Arzneimittel verschieben das Gleichgewicht zur Gerinnung:
| Arzneimittel | warum |
|---|---|
| Estrogene (kombinierte Kontrazeptiva, orale Hormonersatztherapie) | hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren ↑, Protein S und Antithrombin ↓; transdermal geringer (kein First-Pass) |
| SERM (Raloxifen, Tamoxifen) | estrogenartige Wirkung an der Leber |
| Glucocorticoide | Faktor VIII und Fibrinogen ↑ |
| Thalidomid-Analoga (Lenalidomid) | v. a. mit Dexamethason, Prophylaxe nötig |
Gefährlich wird die TVT durch Embolisation:
- Ablösung: Thrombusanteile aus proximalen Bein- oder Beckenvenen lösen sich.
- Transport: über V. cava und rechtes Herz in die Lungenarterien.
- Obstruktion: Gefäßverschluss plus Vasokonstriktion (Thromboxan, Serotonin) → pulmonaler Widerstand ↑.
- Rechtsherzbelastung: akute Nachlast ↑ → Dilatation und Ischämie des rechten Ventrikels.
- Kreislaufversagen: Füllung links ↓ → Herzzeitvolumen ↓ → Schock.
Spätfolgen:
- Postthrombotisches Syndrom: chronische venöse Insuffizienz, weil Thrombus und Rekanalisation die Venenklappen zerstören; Ödem, Hautveränderungen bis Ulcus cruris.
- CTEPH: nicht aufgelöste Emboli organisieren sich bindegewebig → chronische pulmonale Hypertonie.
Die Pharmakotherapie stoppt das Thrombuswachstum, löst den Thrombus nur im Notfall aktiv auf und beugt in Risikosituationen vor.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Faktor Xa, Thrombin | Heparine (NMH, UFH, Fondaparinux), DOAK | Wachstum, Embolie, Rezidiv ↓; Initial- und Erhaltungsphase |
| Vitamin-K-abhängige Faktorsynthese | Vitamin-K-Antagonisten | verzögert, Erhaltungsphase |
| Fibrin im Thrombus (Plasminogen → Plasmin) | Fibrinolytika | aktive Auflösung, Hochrisiko-LE |
| Thrombin bei HIT | Direkte parenterale Thrombininhibitoren, Danaparoid | heparinfreie Antikoagulation |
| Gerinnungsaktivierung in Risikosituationen | NMH, Fondaparinux, DOAK | Prophylaxe |
Antwort anzeigen
Sie hemmen Faktor Xa oder Thrombin und stoppen die Anlagerung neuen Fibrins, der Thrombus wächst nicht weiter und haftet fester an der Wand. Auflösen übernimmt über Wochen die körpereigene Fibrinolyse. Eine aktive Lyse bringt nur bei der Hochrisiko-LE einen Überlebensvorteil, der das deutlich höhere Risiko schwerer und intrakranieller Blutungen rechtfertigt.
Therapie
Ziel ist, das Thrombuswachstum sofort zu stoppen, Embolie und Rezidiv zu verhindern und Spätfolgen zu mindern, bei möglichst geringem Blutungsrisiko. Die Antikoagulation verläuft in drei Phasen:
| Phase | Optionen | Begründung |
|---|---|---|
| Initialphase (erste Tage bis Wochen) | Apixaban oder Rivaroxaban sofort oral, mit erhöhter Initialdosis; sonst NMH oder Fondaparinux, gefolgt von Dabigatran, Edoxaban oder VKA | Dabigatran und Edoxaban sind nur nach parenteraler Vorphase geprüft |
| Erhaltungsphase (mindestens 3 Monate) | DOAK bevorzugt; VKA (INR 2 bis 3) als Alternative | DOAK gleich wirksam, weniger intrakranielle und tödliche Blutungen, keine INR-Kontrollen |
| Verlängerte Phase (unbefristet) | DOAK, Apixaban und Rivaroxaban auch in reduzierter Dosis; VKA | wenn Rezidivrisiko das Blutungsrisiko übersteigt; regelmäßig neu abwägen |
VKA beginnen überlappend mit NMH, bis der INR an zwei aufeinanderfolgenden Tagen im Zielbereich liegt. Sie wirken erst nach Abbau der vorhandenen Faktoren, und Protein C sinkt anfangs schneller als die prokoagulatorischen Faktoren.
Beim APS (v. a. triple-positiv) traten unter DOAK mehr, vor allem arterielle Thrombosen auf als unter VKA, hier bleibt der VKA Mittel der Wahl. Ungeeignet sind DOAK auch bei schwerer Niereninsuffizienz und in der Schwangerschaft.
Die Therapiedauer richtet sich nach dem Auslöser:
- Provoziert (transienter Faktor): 3 Monate, weil das Rezidivrisiko nach Wegfall des Auslösers niedrig ist.
- Unprovoziert oder persistierender Faktor (aktiver Tumor, APS): verlängerte Sekundärprophylaxe erwägen, weil das Rezidivrisiko hoch bleibt.
- Rezidiv einer unprovozierten VTE: in der Regel unbefristet.
Bei der LE bestimmt die Risikoklasse das Vorgehen:
- Hochrisiko: systemische Lyse mit Fibrinolytika (Alteplase) plus UFH, weil UFH kurz wirkt, steuerbar und mit Protamin antagonisierbar ist; bei Lyse-Kontraindikation interventionelle Verfahren.
- Intermediär: Antikoagulation unter Überwachung, Lyse nur bei hämodynamischer Verschlechterung.
- Niedrig: DOAK, oft ambulant.
Sondersituationen nur zur Einordnung:
- Tumorassoziierte VTE: NMH oder Xa-Inhibitoren, solange der Tumor aktiv ist; bei gastrointestinalen Tumoren Blutungsrisiko unter Xa-Inhibitoren beachten (Supportivtherapie).
- Schwangerschaft: NMH, weil nicht plazentagängig; DOAK und VKA kontraindiziert (Schwangerschaft).
Frühe Mobilisation ist erwünscht, Bettruhe nicht nötig; Kompressionsstrümpfe lindern Schwellung und Schmerz.
Medikamentöse Thromboseprophylaxe
Sie ist indiziert, wenn das VTE-Risiko (Eingriff, Immobilität, dispositionelle Faktoren) das Blutungsrisiko überwiegt; Nieren- und Leberfunktion bestimmen die Substanz mit.
| Situation | Mittel | warum |
|---|---|---|
| Operation, internistisch immobilisiert | NMH oder Fondaparinux | gegenüber UFH gleich wirksam oder besser, HIT deutlich seltener (Fondaparinux bindet nicht an PF4) |
| Elektiver Hüft- oder Kniegelenkersatz | zusätzlich Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran | Xa-Inhibitoren Enoxaparin überlegen, Dabigatran gleichwertig; nur hier zur Prophylaxe zugelassen |
| Orthopädische Eingriffe untere Extremität | ASS als offene Option | Evidenz widersprüchlich, nicht explizit zugelassen |
| Schwere Niereninsuffizienz | UFH | Elimination weitgehend nierenunabhängig, NMH und Fondaparinux kumulieren |
| HIT oder HIT-Verdacht | Argatroban, Danaparoid | heparinfrei (HIT) |
Die Prophylaxe beginnt nach elektiven Eingriffen innerhalb von 24 h und läuft, solange die Risikofaktoren bestehen, auch über die Entlassung hinaus. VKA werden zur Prophylaxe nicht mehr empfohlen (verzögerter Wirkeintritt, INR-Steuerung).
Eine 34-jährige Frau legt nach einer proximalen TVT im Anschluss an einen Langstreckenflug ein Rezept über Rivaroxaban vor. Sie nimmt seit Jahren ein kombiniertes orales Kontrazeptivum.
- Was ist mit dem Kontrazeptivum zu tun?
- Wie lange wird voraussichtlich antikoaguliert?
Lösung anzeigen
- Estrogenhaltige Kontrazeptiva sind nach einer VTE kontraindiziert, weil Ethinylestradiol hepatisch die Gerinnungsfaktoren steigert. Rücksprache mit der Ärztin und Umstellung auf eine estrogenfreie Methode; sichere Verhütung bleibt nötig, weil Rivaroxaban in der Schwangerschaft kontraindiziert ist.
- Flug und Estrogen sind vorübergehende Risikofaktoren, die TVT gilt als provoziert. Nach Absetzen des Estrogens genügen in der Regel 3 Monate; bei Rezidiv wäre eine verlängerte Sekundärprophylaxe abzuwägen.
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Warum?
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Aussage 3
In der Schwangerschaft sind DOAK zur Behandlung einer VTE Mittel der Wahl, weil sie nicht plazentagängig sind.
Mittel der Wahl ist niedermolekulares Heparin, weil es nicht plazentagängig ist. DOAK und VKA sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.
Aussage 4
Apixaban und Rivaroxaban können ohne parenterale Vorphase begonnen werden, Dabigatran und Edoxaban erst nach parenteraler Antikoagulation.
Apixaban und Rivaroxaban sind mit erhöhter Initialdosis als alleinige orale Therapie geprüft, Dabigatran und Edoxaban nur nach einer Vorphase mit NMH oder Fondaparinux.
Aussage 5
Bei einer Lungenembolie mit intermediärem Risiko und stabilem Kreislauf ist die primäre systemische Lyse Standard.
Bei intermediärem Risiko wird unter Überwachung antikoaguliert, lysiert wird nur bei hämodynamischer Verschlechterung. Die primäre systemische Lyse ist der Hochrisiko-Lungenembolie vorbehalten.
Lückentext
Aussage 7
Ein positiver D-Dimer-Test beweist bei Verdacht eine Lungenembolie.
D-Dimere sind unspezifisch und auch nach Operationen, bei Tumoren, in der Schwangerschaft und im Alter erhöht. Ihr Wert liegt im Ausschluss: negativ bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit macht eine VTE sehr unwahrscheinlich.
Aussage 8
Bei schwerer Niereninsuffizienz eignet sich zur Thromboseprophylaxe UFH, weil seine Elimination weitgehend unabhängig von der Nierenfunktion ist.
NMH und Fondaparinux werden renal eliminiert und kumulieren. UFH ist deshalb bei schwerer Niereninsuffizienz ohne HIT-Verdacht die Alternative.
Reihenfolge
Aussage 10
Beim Faktor-V-Leiden ist Faktor Va resistent gegen die Inaktivierung durch aktiviertes Protein C.
Die Punktmutation verhindert die Spaltung durch aktiviertes Protein C (APC-Resistenz), Faktor Va bleibt länger aktiv. Es ist die häufigste angeborene Thrombophilie.
Prüferin fragt
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