Glaukom
Das Glaukom ist eine progrediente Optikusneuropathie mit dem Augeninnendruck als einzigem behandelbarem Risikofaktor. Den Kern bilden die Angriffspunkte an Kammerwasserbildung und -abfluss, die Prostaglandin-Analoga als Erstlinie, der Glaukomanfall und das Risiko durch Anticholinergika beim engen Kammerwinkel.
Dein roter Faden
- Definition: Das Glaukom ist eine progrediente Optikusneuropathie mit Ganglienzellverlust, Papillenexkavation und Gesichtsfeldausfällen, der erhöhte IOD ist der einzige behandelbare Risikofaktor.
- Formen: Beim Offenwinkelglaukom ist der Abflusswiderstand im Trabekelwerk erhöht, beim Engwinkelglaukom verlegt ein Pupillarblock den Kammerwinkel, ausgelöst durch Mydriasis in Mittelweite.
- Angriffspunkte: Betablocker, Carboanhydrasehemmer und Brimonidin senken die Kammerwasserbildung, Prostaglandin-Analoga steigern den uveoskleralen, Pilocarpin und Netarsudil den trabekulären Abfluss.
- Erstlinie: Prostaglandin-Analoga sind Isopropylester-Prodrugs, die über den FP-Rezeptor den uveoskleralen Abfluss steigern; sie senken am stärksten, wirken 24 h und haben kaum systemische UAW, aber Hyperämie, Irispigmentierung und Wimpernwachstum.
- Kombination: Reicht eine Klasse nicht, ergänzt man ein anderes Prinzip, bevorzugt als Fixkombination und bei Oberflächenproblemen konservierungsmittelfrei, um den individuellen Zieldruck zu erreichen.
- Glaukomanfall: Acetazolamid i. v. und Mannitol senken den Druck, Pilocarpin öffnet danach den Winkel, die Laseriridotomie umgeht den Pupillarblock.
- Arzneimittelrisiko: Anticholinergika gefährden über die Mydriasis den engen Kammerwinkel, Glucocorticoide erhöhen als Steroidglaukom den Abflusswiderstand bei jedem Winkel.
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Überblick
Das Glaukom ist eine Gruppe progredienter Optikusneuropathien: Retinale Ganglienzellen und ihre Axone gehen zugrunde, es entstehen typische Gesichtsfeldausfälle. Hauptrisikofaktor und einziger behandelbarer Faktor ist ein erhöhter Augeninnendruck (IOD, Normbereich bis etwa 21 mmHg). Das Glaukom zählt zu den häufigsten Erblindungsursachen.
- Primäres Offenwinkelglaukom (POWG): häufigste Form, Abfluss im Trabekelwerk erschwert.
- Engwinkelglaukom: anatomisch enger Kammerwinkel, akut als Glaukomanfall.
- Normaldruckglaukom: Schaden bei normalem IOD, Drucksenkung bremst die Progression trotzdem.
- Sekundärglaukome: etwa durch Glucocorticoide, Uveitis oder Pseudoexfoliation.
- Okuläre Hypertension: IOD erhöht ohne Papillen- oder Gesichtsfeldschaden, Therapie je nach Risiko.
Das POWG verläuft schmerzlos, die Ausfälle beginnen peripher und fallen spät auf (Diagnostik: Tonometrie, Papillenbeurteilung, Perimetrie, Gonioskopie). Der Glaukomanfall ist ein Notfall: steinhartes rotes Auge, heftiger Kopfschmerz, Übelkeit und Erbrechen, Halos, mittelweite lichtstarre Pupille.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Der IOD ergibt sich aus der Kammerwasserbildung im Ziliarepithel und dem Abfluss, überwiegend trabekulär über den Schlemm-Kanal, zum kleineren Teil uveoskleral durch den Ziliarmuskel (Anatomie und Physiologie des Auges). Druck und Minderperfusion schädigen die Axone an der Lamina cribrosa, die Ganglienzellen gehen apoptotisch zugrunde. Sichtbar wird das als Papillenexkavation: Der zentrale Becher der Papille wächst, weil der neuroretinale Randsaum schwindet.
- Störung: Abflusswiderstand im Trabekelwerk ↑ (Matrixablagerung, kontrahierte Trabekelzellen)
- Verlauf: IOD steigt langsam, chronisch und schmerzlos
- Störung: Pupillarblock: Die Iris liegt der Linse an, Kammerwasser staut sich in der Hinterkammer, wölbt die periphere Iris vor und verlegt den Winkel
- Verlauf: IOD steigt binnen Stunden stark an (Glaukomanfall)
Auslöser des Anfalls ist eine Mydriasis in Mittelweite (Dunkelheit, Anticholinergika, Sympathomimetika), weil dann der Iris-Linsen-Kontakt groß und die periphere Iris schlaff ist. Das Steroidglaukom ist dagegen ein sekundäres Offenwinkelglaukom: Glucocorticoide steigern über den Glucocorticoidrezeptor die Matrixablagerung im Trabekelwerk, vor allem bei Anwendung am Auge; nach Absetzen ist es meist reversibel.
Pharmakologisch senkt man den IOD über weniger Kammerwasser, mehr Abfluss oder osmotische Entwässerung:
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| β₂-Rezeptoren im Ziliarepithel | Betablocker (Timolol) | Kammerwasserbildung ↓ |
| Carboanhydrase II im Ziliarepithel | Carboanhydrasehemmer | Kammerwasserbildung ↓ |
| α₂-Rezeptoren im Ziliarkörper | Alpha-Sympathomimetika (Brimonidin) | Bildung ↓, uveoskleraler Abfluss ↑ |
| FP-Rezeptor im Ziliarmuskel | Prostaglandin-Analoga | uveoskleraler Abfluss ↑ |
| M₃-Rezeptoren an Ziliarmuskel und Sphinkter | Muscarinrezeptor-Agonisten (Pilocarpin) | trabekulärer Abfluss ↑, Miosis öffnet den Winkel |
| Rho-Kinase der Trabekelzellen | Rho-Kinase-Inhibitor (Netarsudil) | trabekulärer Abfluss ↑ |
| osmotischer Gradient Plasma/Glaskörper | Osmodiuretika (Mannitol) | Glaskörpervolumen ↓ |
Therapie
Ziel ist, funktionelle Einschränkungen zu verhindern und die Lebensqualität zu erhalten. Belegt wirksam ist dafür allein die Drucksenkung auf einen individuellen Zieldruck.
IOD-Bereich, unter dem keine relevante Progression mehr zu erwarten ist, festgelegt nach Ausgangsdruck, Schadensausmaß, Progressionstempo, Glaukomform und Lebenserwartung. Schreitet der Schaden fort, wird er gesenkt.
Lokaltherapie
Nach der deutschen Leitlinie erfolgt die Primärtherapie mit drucksenkenden Augentropfen und/oder selektiver Lasertrabekuloplastik (SLT), eine Rangfolge der Klassen legt sie nicht fest. Üblich ist der Beginn mit einem Prostaglandin-Analogon, Alternative ist Timolol.
| Klasse | Stellenwert | warum |
|---|---|---|
| Prostaglandin-Analoga | erste Wahl | stärkste Monotherapie, Wirkung über 24 h, einmal abends, kaum systemische UAW |
| Betablocker (Timolol) | Alternative, Kombipartner | systemisch resorbiert (KI Asthma, Bradykardie); nachts schwach, weil die Kammerwasserbildung dann ohnehin niedrig ist |
| Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid, Brinzolamid) | Add-on | additiv; Brennen, bitterer Geschmack |
| Brimonidin | Add-on | häufig allergische Konjunktivitis; KI bei Kleinkindern (ZNS- und Atemdepression) |
| Netarsudil | Add-on, Fixkombination mit Latanoprost | wirkt am Ort der Störung; Hyperämie, Hornhautablagerungen (Cornea verticillata) |
| Pilocarpin | Reserve | Miosis und Akkommodationsspasmus (Dunkelsehen, Myopisierung) |
Prostaglandin-Analoga
Latanoprost, Travoprost und Tafluprost sind Isopropylester-Prodrugs von PGF₂α-Analoga: Der Ester macht sie lipophil genug für die Hornhautpassage, korneale Esterasen setzen die aktive Säure frei. Bimatoprost ist ein Ethylamid. Die Säure aktiviert den Gq-gekoppelten FP-Rezeptor (Eicosanoide) im Ziliarmuskel, induziert Matrix-Metalloproteinasen und lockert die Extrazellularmatrix: Der uveosklerale Abfluss steigt.
- Konjunktivale Hyperämie: häufig, vor allem zu Beginn und unter Bimatoprost.
- Irispigmentierung: irreversible Braunfärbung, besonders bei gemischtfarbiger Iris, weil die Melaninsynthese der Melanozyten steigt.
- Wimpernwachstum, periokuläre Hyperpigmentierung: verlängerte Anagenphase; dazu Schwund des Orbitafetts (eingesunkenes Oberlid).
- Vorsicht: bei Uveitis und Makulaödem-Risiko (nach Katarakt-OP), weil Prostaglandine proinflammatorisch wirken.
Netarsudil hemmt die Rho-Kinase und entspannt das Aktin-Myosin-Zytoskelett der Trabekelzellen, so steigt der Abfluss über das Trabekelwerk.
Kombination und Arzneiform
Wird der Zieldruck verfehlt, prüft man zuerst Adhärenz und Tropftechnik, wechselt bei fehlender Wirkung die Klasse und ergänzt sonst eine Klasse mit anderem Prinzip.
- Additiv: Bildung ↓ plus Abfluss ↑; zwei Prostaglandin-Analoga nicht kombinieren (kein Zusatznutzen).
- Fixkombinationen: meist Timolol mit Prostaglandin-Analogon, Carboanhydrasehemmer oder Brimonidin, ohne Betablocker Brinzolamid/Brimonidin; weniger Tropfen und Konservierungsmittel, bessere Adhärenz.
- Konservierungsmittelfrei: Benzalkoniumchlorid schädigt Hornhautepithel und Tränenfilm, daher bei Sicca, mehreren Präparaten oder Unverträglichkeit Einzeldosen oder konservierungsfreie Mehrdosenbehältnisse.
- Laser und Operation: SLT primär oder ergänzend, bei unzureichender Drucksenkung Trabekulektomie oder Stents mit Fibrosehemmung durch Mitomycin C.
Glaukomanfall
Der Druck muss innerhalb von Stunden sinken, die Ursache beseitigt erst der Laser.
- Kammerwasserbildung hemmen: Acetazolamid i. v., dazu lokal Timolol und Brimonidin.
- Osmotisch entwässern: Mannitol i. v. entzieht dem Glaskörper Wasser, das Linsen-Iris-Diaphragma weicht nach hinten.
- Winkel öffnen: Pilocarpin lokal, sobald der Druck sinkt; die Miosis zieht die Iris aus dem Winkel.
- Pupillarblock umgehen: Laseriridotomie, auch prophylaktisch am Partnerauge.
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Bei sehr hohem IOD ist der Sphincter pupillae ischämisch und spricht kaum auf Pilocarpin an. Deshalb senkt man den Druck zuerst über die Kammerwasserbildung (Acetazolamid) und osmotisch (Mannitol). Außerdem kann die Ziliarmuskelkontraktion die Linse nach vorn verlagern und den Pupillarblock verstärken.
Arzneimittel mit Glaukomrisiko
Für die Medikationsanalyse zählt der Mechanismus: Glucocorticoide erhöhen den Abflusswiderstand bei jedem Kammerwinkel, mydriatische Stoffe gefährden den engen Winkel.
| Arzneistoffe | Mechanismus | gefährdet |
|---|---|---|
| Glucocorticoide, vor allem am Auge | Abflusswiderstand im Trabekelwerk ↑ | jedes Auge (Steroid-Responder) |
| Parasympatholytika, trizyklische Antidepressiva, urologische Antimuskarinika, H1-Antihistaminika der 1. Generation | Mydriasis durch M₃-Blockade am Sphinkter | enger Kammerwinkel |
| α₁-Sympathomimetika (Phenylephrin) | Mydriasis über den Dilatator | enger Kammerwinkel |
| Topiramat | ziliochoroidale Effusion schiebt Linse und Iris nach vorn | auch ohne bekannten Engwinkel, beidseitig |
Die Gegenanzeige „Glaukom“ bei Anticholinergika meint das Engwinkelglaukom: Die Mydriasis kann einen Pupillarblock auslösen. Beim Offenwinkelglaukom ist das Risiko gering; gefährdet sind vor allem unerkannt enge Winkel (Hyperopie, höheres Alter), zur anticholinergen Last siehe Anticholinerges Syndrom.
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Aussage 2
Prostaglandin-Analoga senken den Augeninnendruck vor allem, indem sie die Kammerwasserbildung im Ziliarepithel hemmen.
Prostaglandin-Analoga aktivieren den FP-Rezeptor im Ziliarmuskel und steigern den uveoskleralen Abfluss. Die Bildung senken Betablocker, Carboanhydrasehemmer und Brimonidin.
Aussage 3
Latanoprost ist ein Isopropylester-Prodrug, das von kornealen Esterasen zur aktiven Säure gespalten wird.
Der Ester macht das Molekül lipophil genug für die Hornhautpassage, in der Hornhaut entsteht die wirksame Säure.
Reihenfolge
Warum?
Aussage 6
Bei der okulären Hypertension liegen bereits Gesichtsfeldausfälle vor.
Bei der okulären Hypertension ist der IOD erhöht, es besteht aber noch kein Papillen- oder Gesichtsfeldschaden.
Aussage 7
Timolol senkt den Augeninnendruck nachts besonders stark.
Timolol wirkt nachts schwach, weil die Kammerwasserbildung nachts ohnehin niedrig ist. Prostaglandin-Analoga wirken dagegen über 24 Stunden.
Lückentext
Aussage 9
Das Steroidglaukom ist ein sekundäres Offenwinkelglaukom.
Glucocorticoide steigern über den Glucocorticoidrezeptor die Matrixablagerung im Trabekelwerk, der Kammerwinkel bleibt offen.
Prüferin fragt
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