Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz als Syndrom mit den Formen HFrEF, HFmrEF und HFpEF. Kern ist der neurohumorale Teufelskreis aus Sympathikus, RAAS und Vasopressin, aus dem sich die vier prognoseverbessernden Säulen der HFrEF-Therapie ableiten, ergänzt um symptomatische und akute Therapie.
Dein roter Faden
- Definition und Formen: Herzinsuffizienz ist ein Syndrom unzureichender Förderleistung, eingeteilt nach LVEF in HFrEF (≤ 40 %), HFmrEF und HFpEF (≥ 50 %), Schweregrad nach NYHA.
- Teufelskreis: Die Pumpschwäche aktiviert Sympathikus, RAAS und Vasopressin, die Vor- und Nachlast sowie den O₂-Bedarf steigern und das Remodeling antreiben.
- Angriffspunkte: RAAS, Aldosteron, Sympathikus, Natriurese, natriuretische Peptide, Herzfrequenz, sGC und Kontraktilität.
- Vier Säulen: Bei HFrEF senken ACE-Hemmer (oder ARNI), Betablocker, MRA und SGLT2-Inhibitoren die Sterblichkeit, weil sie die schädliche Gegenregulation an verschiedenen Stellen hemmen.
- Einführung: Höchstens zwei Substanzen gleichzeitig beginnen, niedrig starten und langsam steigern, bei Besserung nicht absetzen.
- Symptomatisch und ergänzend: Diuretika entstauen ohne Prognosevorteil, ergänzt durch Ivabradin, Vericiguat, Digitalis und i. v. Eisen; bei HFpEF SGLT2-Inhibitor, akut Diuretika, Nitrate und als Nische Inotropika wie Levosimendan.
- Medikationsanalyse: NSAR, Glitazone, Verapamil, Diltiazem und Klasse-I-Antiarrhythmika verschlechtern die Herzinsuffizienz.
Überblick
Die Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom: Das Herz fördert kein bedarfsgerechtes Herzzeitvolumen oder schafft dies nur bei erhöhten Füllungsdrücken. Leitsymptome sind Dyspnoe, Ödeme und Leistungsminderung. Häufigste Ursachen sind KHK und Hypertonie, und die Erkrankung gehört im höheren Alter zu den häufigsten Gründen für eine Krankenhausaufnahme.
Die Einteilung nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF, per Echokardiographie bestimmt) entscheidet über die Therapie:
| Form | LVEF | Therapeutische Konsequenz |
|---|---|---|
| HFrEF (reduced) | ≤ 40 % | vier prognoseverbessernde Säulen |
| HFmrEF (mildly reduced) | 41 bis 49 % | SGLT2-Inhibitor, weitere Säulen möglich |
| HFpEF (preserved) | ≥ 50 % | SGLT2-Inhibitor, Diuretika, Komorbiditäten |
- NYHA-Klassifikation: Schweregrad nach Belastbarkeit, von I (keine Beschwerden) bis IV (Beschwerden in Ruhe); sie steuert die Ergänzungstherapie.
- NT-proBNP: inaktives Spaltprodukt, das bei der BNP-Bildung im gedehnten Ventrikelmyokard entsteht. Ein normaler Wert macht eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich.
- Akute Dekompensation: rasche Verschlechterung mit Stauung (Lungenödem, Ödeme, Gewichtszunahme), oft ausgelöst durch Infekte, Rhythmusstörungen, fehlende Adhärenz oder Arzneimittel.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Die Prognose bestimmt weniger die primäre Pumpschwäche als die Gegenregulation des Körpers. Kurzfristig hält sie Blutdruck und Organperfusion aufrecht, chronisch schädigt sie das Herz. Die Physiologie der Systeme steht bei RAAS.
- Pumpschwäche: Herzzeitvolumen ↓ → Barorezeptoren entlastet, renale Perfusion ↓.
- Neurohumorale Aktivierung: Sympathikus (Noradrenalin), RAAS (Angiotensin II, Aldosteron) und Vasopressin werden dauerhaft hochreguliert.
- Nachlast ↑: Vasokonstriktion über α₁-, AT₁- und V₁-Rezeptoren erhöht den Auswurfwiderstand.
- Vorlast ↑: Na⁺- und Wasserretention (Aldosteron, V₂) → Volumenbelastung, Stauung, Ödeme.
- Mehrarbeit: Tachykardie und Wandspannung steigern den O₂-Bedarf → Pumpfunktion sinkt weiter (Teufelskreis).
Kardiales Remodeling ist der strukturelle Umbau des Myokards: Hypertrophie, Dilatation, Fibrose und Apoptose von Kardiomyozyten. Angiotensin II, Aldosteron und Noradrenalin treiben ihn direkt an, unabhängig von der Hämodynamik. Deshalb verbessern vor allem Klassen, die diese Mediatoren hemmen, die Prognose (reverse remodeling).
Gegenspieler sind die natriuretischen Peptide (ANP, BNP): Sie wirken über cGMP natriuretisch und vasodilatierend und bremsen RAAS und Sympathikus. Bei Herzinsuffizienz reicht ihre Wirkung nicht aus, zudem baut Neprilysin sie ab.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| RAAS (Angiotensin II) | ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten | Nachlast ↓, Remodeling ↓ |
| RAAS und natriuretische Peptide | ARNI | AT₁-Blockade plus Peptidabbau ↓ |
| Aldosteron | MRA | Fibrose ↓, Na⁺-Retention ↓ |
| Sympathikus (β₁) | Betablocker | Frequenz ↓, Remodeling ↓, antiarrhythmisch |
| Natriurese, Volumen | SGLT2-Inhibitoren, Schleifendiuretika, Thiazide | Vorlast ↓, Entstauung |
| Herzfrequenz (If im Sinusknoten) | If-Kanalblocker | Frequenz ↓ ohne negative Inotropie |
| sGC–cGMP | sGC-Stimulatoren | Vasodilatation, Myokardschutz |
| Kontraktilität | Herzglykoside, Katecholamine | Inotropie ↑ |
| Gefäßtonus | Organische Nitrate, direkte Vasodilatatoren | Vor- bzw. Nachlast ↓ |
Therapie
Ziel ist, Sterblichkeit und Krankenhausaufnahmen zu senken und das Remodeling aufzuhalten, daneben Symptome und Belastbarkeit zu verbessern. Entscheidend ist die Trennung in prognoseverbessernde und rein symptomatische Therapie. Tägliches Wiegen gehört zur Selbstkontrolle.
HFrEF: vier Säulen
Die Nationale VersorgungsLeitlinie empfiehlt bei HFrEF eine Kombination aus bis zu vier prognoseverbessernden Klassen. Jede unterbricht den Teufelskreis an anderer Stelle, die Effekte addieren sich.
| Säule | Warum prognoseverbessernd |
|---|---|
| ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit AT1-Antagonist, alternativ ARNI) | Angiotensin II ↓ → Nachlast, Aldosteron und Remodeling ↓ |
| Betablocker (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprololsuccinat, Nebivolol) | Schutz vor Noradrenalin: Frequenz und O₂-Bedarf ↓, antiarrhythmisch, Remodeling ↓ |
| MRA (Spironolacton, Eplerenon) | blockieren Aldosteron, das trotz ACE-Hemmung nachgebildet wird (Aldosteron-Escape) → Fibrose ↓ |
| SGLT2-Inhibitoren (Dapagliflozin, Empagliflozin) | Natriurese und osmotische Diurese, nephroprotektiv, wirksam unabhängig vom Diabetes |
Die vier Säulen bremsen den neurohumoralen Teufelskreis und verlängern das Leben. Diuretika lindern die Stauung, ändern die Prognose aber nicht.
- Reihenfolge: frei nach Verträglichkeit, Blutdruck, Herzfrequenz, Kalium und Nierenfunktion; nicht mehr als zwei Substanzen gleichzeitig neu beginnen.
- Titration: niedrig beginnen, im Abstand von zwei bis vier Wochen steigern bis zur Zieldosis laut Fachinformation oder zur höchsten verträglichen Dosis. Die nächste Klasse muss nicht auf das Austitrieren warten.
- Kontrolle: Kalium und Kreatinin engmaschig (RAS-Hemmer, MRA), dazu Blutdruck, Herzfrequenz und Gewicht.
- Nicht absetzen: Bessern sich LVEF und Symptome, bleibt die Prognosemedikation unverändert.
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Die chronische Sympathikusaktivierung ist schädlich: Noradrenalin steigert den O₂-Bedarf, wirkt proarrhythmisch, fördert Apoptose und Remodeling und desensibilisiert β₁-Rezeptoren. Betablocker schirmen das Herz davor ab, senken die Frequenz und verlängern die Diastole, langfristig steigt die LVEF. Weil die negative Inotropie anfangs dekompensieren kann, beginnt man nur bei stabilen Patienten niedrig und steigert langsam.
ARNI vs. ACE-Hemmer: Sacubitril/Valsartan ersetzt den ACE-Hemmer vor allem, wenn Patienten unter ACE-Hemmer, Betablocker und MRA symptomatisch bleiben, laut Zulassung auch initial. Der Zusatznutzen: Die Neprilysinhemmung erhält die natriuretischen Peptide. Weil Neprilysin auch Bradykinin abbaut, ist die Kombination mit einem ACE-Hemmer kontraindiziert (Angioödem), beim Umstellen sind 36 Stunden Pause nötig.
Diuretika und Ergänzungen
Diuretika sind Mittel der Wahl gegen Stauung, verbessern aber die Prognose nicht. Man gibt sie so niedrig wie möglich und reduziert sie, sobald das Gewicht stabil ist. Standard sind Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid), weil sie auch bei eingeschränkter Nierenfunktion wirken.
Kombination eines Schleifendiuretikums mit einem Thiazid bei Diuretikaresistenz: Der distale Tubulus resorbiert unter Schleifendiuretika vermehrt Na⁺, das Thiazid blockiert diese Kompensation. Risiko: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Kreatininanstieg.
- Ivabradin: hemmt den If-Strom im Sinusknoten; bei Sinusrhythmus, LVEF ≤ 35 % und Ruhefrequenz ≥ 75/min trotz maximal verträglichem Betablocker. Bei Vorhofflimmern unwirksam und absetzen.
- Vericiguat: stimuliert die lösliche Guanylatcyclase (sGC) → cGMP ↑; nach Dekompensation mit i. v.-Therapie, senkt Hospitalisierungen.
- Digitalis (Digitoxin, Digoxin): Na⁺/K⁺-ATPase-Hemmung → Inotropie ↑; bei NYHA ≥ III trotz Therapie. Bessert Symptome und Hospitalisierungsrate, nicht die Sterblichkeit; geringe therapeutische Breite.
- Hydralazin plus Isosorbiddinitrat: senkt Nach- und Vorlast; Reserve, wenn keine RAS-Hemmung vertragen wird (direkte Vasodilatatoren).
- Intravenöses Eisen: bei Eisenmangel auch ohne Anämie, bessert Belastbarkeit; oral kaum wirksam, weil das entzündungsbedingt erhöhte Hepcidin die Resorption hemmt (Eisenmangelanämie).
HFmrEF und HFpEF
Bei HFpEF hat bisher keine Klasse die Sterblichkeit gesenkt. SGLT2-Inhibitoren sollten bei HFmrEF und HFpEF gegeben werden, weil sie Hospitalisierungen senken, dazu Diuretika bei Stauung und eine konsequente Behandlung der Komorbiditäten. Bei HFmrEF sind RAS-Hemmer, Betablocker und MRA möglich, Herzglykoside dagegen nicht.
Akute Herzinsuffizienz
Bei akuter Dekompensation steht die Entstauung im Vordergrund. Der kardiogene Schock gehört zu Hypotonie und Schock.
- Schleifendiuretika i. v.: rasche Entstauung, zusätzlich venodilatierend.
- Nitrate: Vorlastsenkung bei ausreichendem Blutdruck (organische Nitrate).
- Inotropika: nur bei Hypoperfusion, z. B. Dobutamin über β₁ (Katecholamine); steigern O₂-Bedarf und Arrhythmierisiko.
- Levosimendan: Calcium-Sensitizer, stabilisiert Ca²⁺-gebundenes Troponin C → Kontraktilität ↑ ohne Ca²⁺-Anstieg; öffnet K-ATP-Kanäle → Vasodilatation. Wirkt auch unter Betablocker, UAW Hypotonie.
- PDE-3-Hemmer (Milrinon): cAMP-Abbau ↓ in Herz und Gefäßen → Inodilatator unabhängig von β-Rezeptoren. Arrhythmogen, als Dauertherapie erhöhen sie die Sterblichkeit.
Verschlechternde Arzneimittel
In der Medikationsanalyse wird jedes Arzneimittel kritisch geprüft, das Retention fördert oder die Inotropie senkt. Als Analgetikum eignet sich statt NSAR etwa Paracetamol.
| Arzneimittel | Problem |
|---|---|
| NSAR, Coxibe | Na⁺- und Wasserretention, Diuretikawirkung ↓ |
| Pioglitazon (Glitazone), Pregabalin | Flüssigkeitsretention, Ödeme |
| Verapamil, Diltiazem (Calciumkanalblocker) | negativ inotrop |
| Flecainid, Dronedaron (Klasse I, Klasse III) | negativ inotrop, proarrhythmisch |
| Trizyklika, Carbamazepin, Itraconazol | negativ inotrop bzw. proarrhythmisch |
| Doxazosin, Moxonidin | Renin und Aldosteron ↑ bzw. Retention |
| Saxagliptin (DPP-4-Inhibitoren) | mehr Hospitalisierungen |
| Metformin bei Dekompensation | Laktatazidose |
Ein 72-jähriger Kunde mit HFrEF (NYHA II bis III) und Typ-2-Diabetes erhält dauerhaft Ramipril, Bisoprolol, Torasemid, Pioglitazon und Verapamil (vor Jahren gegen Herzrasen verordnet). Er klagt über zunehmende Beinödeme.
- Welche Arzneimittel passen nicht zur Herzinsuffizienz?
- Welche Klassen fehlen in der Prognosemedikation?
Lösung anzeigen
- Pioglitazon fördert die renale Na⁺- und Wasserretention und erklärt die Ödeme. Verapamil wirkt negativ inotrop und verstärkt zusammen mit Bisoprolol Bradykardie und AV-Blockierung. Beides sollte mit dem Arzt besprochen und ersetzt werden.
- Es fehlen MRA und SGLT2-Inhibitor. Dapagliflozin oder Empagliflozin ersetzt sinnvoll das Pioglitazon, weil es den Blutzucker senkt und zugleich die Herzinsuffizienz-Prognose verbessert. Unter MRA sind Kalium und Nierenfunktion engmaschig zu kontrollieren.
Teste dich
Reihenfolge
Aussage 2
MRA wirken zusätzlich zu ACE-Hemmern, weil Aldosteron trotz ACE-Hemmung nachgebildet wird.
Dieser Aldosteron-Escape treibt Fibrose und Na⁺-Retention weiter an; MRA blockieren den Rezeptor direkt.
Aussage 3
Levosimendan steigert die Kontraktilität, indem es das Ca²⁺-gebundene Troponin C stabilisiert, ohne den intrazellulären Ca²⁺-Spiegel zu erhöhen.
Levosimendan ist ein Calcium-Sensitizer und öffnet zusätzlich K-ATP-Kanäle, was gefäßerweiternd wirkt.
Warum?
Aussage 5
Bei HFpEF ist die LVEF ≥ 50 %.
HFpEF steht für erhaltene Ejektionsfraktion (≥ 50 %), HFrEF für ≤ 40 %, HFmrEF liegt dazwischen.
Lückentext
Aussage 7
Herzglykoside senken bei HFrEF die Gesamtsterblichkeit.
Digitalis bessert Symptome, Belastbarkeit und die Hospitalisierungsrate, aber nicht die Sterblichkeit. Es ist Ergänzung bei NYHA ≥ III trotz Therapie.
Aussage 8
Unter Sacubitril/Valsartan eignet sich BNP besser als NT-proBNP zur Verlaufskontrolle.
BNP ist ein Neprilysin-Substrat und steigt unter ARNI an. NT-proBNP wird nicht durch Neprilysin abgebaut und bleibt deshalb aussagekräftig.
Aussage 9
Ivabradin senkt die Herzfrequenz über eine Blockade von β₁-Rezeptoren.
Ivabradin hemmt den If-Strom im Sinusknoten und senkt die Frequenz ohne negative Inotropie. Es wirkt nur bei Sinusrhythmus.
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