Krankheitsbilder

Hypertonie

Arterielle Hypertonie als wichtigster beeinflussbarer kardiovaskulärer Risikofaktor. Im Kern stehen die Stellgrößen Herzzeitvolumen und Widerstand, der begründete Vergleich der vier Erstlinienklassen, das Prinzip Kombinieren vor Ausdosieren sowie resistente Hypertonie und Notfall.

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  • Definition und Formen: Hypertonie ab Praxiswerten von 140/90 mmHg, überwiegend primär (essenziell), seltener sekundär mit behandelbarer Ursache; Bestätigung durch Selbst- oder Langzeitmessung, Weißkittelhypertonie abgrenzen.
  • Stellgrößen: Blutdruck = Herzzeitvolumen × peripherer Widerstand, getrieben von Sympathikus, RAAS und Na⁺-Retention; Folge sind Endorganschäden an Herz, Gehirn, Niere, Gefäßen und Auge.
  • Angriffspunkte: RAS-Hemmer, Calciumkanalblocker, Alpha-Blocker und Vasodilatatoren senken den Widerstand, Betablocker das Herzzeitvolumen, Diuretika zuerst das Volumen.
  • Erstlinie: ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Dihydropyridine und thiazidartige Diuretika; Betablocker nur bei kardialer Indikation, weil sie schlechter vor Schlaganfall schützen und metabolisch ungünstig sind.
  • Stufenschema: ab Grad 2 oder hohem Risiko initial Zweifachkombination als Fixkombination, dann A + C + D; kombinieren vor ausdosieren, nie zwei RAS-Hemmer.
  • Resistente Hypertonie: nach Ausschluss von Pseudoresistenz Spironolacton bei K⁺ < 4,5 mmol/l und eGFR > 45, sonst Alpha- oder Betablocker, dann Reserveantihypertensiva.
  • Notfall: entscheidend ist der akute Organschaden; sofort Klinik, kontrollierte Senkung etwa mit Urapidil oder Nitrat, bei Entgleisung ohne Organschaden keine kurzwirksamen Präparate.

Überblick

Die arterielle Hypertonie ist eine dauerhafte Erhöhung des Blutdrucks auf Praxiswerte von ≥ 140/90 mmHg in wiederholten Messungen. Sie betrifft etwa ein Drittel der Erwachsenen und ist der wichtigste beeinflussbare Risikofaktor für Schlaganfall, Herzinfarkt sowie Herz- und Niereninsuffizienz.

  • Schweregrade: Grad 1 140 bis 159/90 bis 99 mmHg, Grad 2 160 bis 179/100 bis 109 mmHg, Grad 3 ≥ 180/110 mmHg.
  • Primäre (essenzielle) Hypertonie: die große Mehrheit, ohne fassbare Einzelursache, multifaktoriell (Genetik, Kochsalz, Übergewicht, Alter).
  • Sekundäre Hypertonie: Folge einer identifizierbaren, oft behandelbaren Ursache. Verdacht bei jungen Patienten, abruptem Beginn oder Therapieresistenz.
  • Messung: meist symptomlos, daher nur durch Messen erkennbar. Praxiswerte werden durch Selbstmessung (≥ 135/85 mmHg) oder 24-h-Langzeitmessung (≥ 130/80 mmHg, erfasst auch die Nacht) bestätigt.
  • Weißkittelhypertonie: erhöhte Werte nur in der Praxis, normale bei Selbst- und Langzeitmessung; meist keine Pharmakotherapie, aber Verlaufskontrolle.

Pathophysiologie und Angriffspunkte

Der arterielle Blutdruck ist das Produkt aus Herzzeitvolumen (Schlagvolumen × Herzfrequenz) und totalem peripherem Widerstand. Jedes Antihypertensivum senkt mindestens eine dieser Stellgrößen, Barorezeptorreflex und RAAS regulieren dagegen (Physiologie von Herz und Kreislauf, RAAS).

  1. Auslöser: Kochsalz, Übergewicht, Insulinresistenz, Alter → Sympathikotonus ↑, renale Na⁺-Retention.
  2. Sympathikus: β₁ → Herzzeitvolumen und Reninfreisetzung ↑, α₁ → Vasokonstriktion.
  3. RAAS: Angiotensin II → Vasokonstriktion, Aldosteron → Na⁺- und Wasserretention → Volumen ↑.
  4. Fixierung: Gefäßumbau und Steifigkeit erhöhen den Widerstand dauerhaft, die Barorezeptoren stellen sich auf den höheren Druck ein.

Endorganschäden sind die strukturellen Folgen der chronischen Druckbelastung. Sie bestimmen die Prognose und oft die Wirkstoffwahl.

Schema mit Organ-Piktogrammen und markierten hypertensiven Schäden an Herz, Gehirn, Nieren, Gefäßen und Augen

Endorganschäden der Hypertonie
  • Herz: linksventrikuläre Hypertrophie → diastolische Dysfunktion, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, KHK.
  • Gehirn: Schlaganfall, vaskuläre Demenz.
  • Niere: Nephrosklerose, Albuminurie als früher Marker.
  • Gefäße und Auge: Arteriosklerose, Aortenaneurysma, hypertensive Retinopathie.

Sekundäre Ursachen sind vor allem renal (Nierenparenchym, Nierenarterienstenose), endokrin (primärer Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom), Schlafapnoe und Arzneimittel.

Angriffspunkt Arzneistoffklasse Effekt
RAAS (Angiotensin II) ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Reninhemmer Vasodilatation, Aldosteron ↓
Mineralocorticoidrezeptor MRA Na⁺-Retention ↓
Na⁺-Cl⁻-Cotransporter (distaler Tubulus), Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter (Henle-Schleife) Thiazide, Schleifendiuretika Volumen ↓, später Widerstand ↓
L-Typ-Ca²⁺-Kanal der Gefäßmuskulatur Calciumkanalblocker Vasodilatation
β₁-Adrenozeptor Betablocker Herzzeitvolumen, Renin ↓
α₁-Adrenozeptor Alpha-Blocker Vasodilatation
zentrale α₂- und I₁-Rezeptoren Antisympathotonika Sympathikotonus ↓
Gefäßmuskel direkt (Minoxidil: K⁺-Kanal; Nitrate: NO) Direkte Vasodilatatoren, organische Nitrate Vasodilatation

Den Widerstand senken also RAS-Hemmer, Calciumkanalblocker, Alpha-Blocker und Vasodilatatoren, das Herzzeitvolumen vor allem Betablocker. Diuretika senken zuerst das Volumen, langfristig auch den Widerstand.

Schema von Herz, Gefäßen, Niere und Hirnstamm mit markierten Angriffspunkten der antihypertensiven Arzneistoffklassen

Stellgrößen des Blutdrucks und Angriffspunkte der Antihypertensiva

Therapie

Ziel ist, Mortalität und kardiovaskuläre Ereignisse zu senken, mit normotensiven Werten über Tag und Nacht. Der Zielblutdruck wird individuell vereinbart: in der Regel < 140/90 mmHg, bei guter Verträglichkeit niedriger, bei Gebrechlichkeit zurückhaltender wegen Schwindel und Stürzen. Lebensstil (weniger Kochsalz und Alkohol, Gewichtsreduktion, Bewegung, Rauchstopp) ist eine komplementäre Säule, keine bloße Vorstufe.

Erstlinie und Stellenwert der Betablocker

Vier Klassen sind Mittel der ersten Wahl, weil sie Endpunkte senken und sich sinnvoll kombinieren lassen.

Klasse Warum erste Wahl Grenze
ACE-Hemmer beste Endpunktdaten, organprotektiv an Herz und Niere Reizhusten, Angioödem (Bradykinin), Hyperkaliämie, teratogen
AT1-Antagonisten gleich wirksam, besser verträglich, da kein Bradykininanstieg Hyperkaliämie, Kreatininanstieg bei CKD, teratogen
Calciumkanalblocker (Dihydropyridine) metabolisch neutral, gut verträglich, gute Schlaganfallprävention Knöchelödeme, Flush, insgesamt schwächere Endpunktdaten
Thiazidartige Diuretika Chlortalidon, Indapamid wirken länger und stärker als niedrig dosiertes HCT, daher bevorzugt Hypokaliämie, Hyponatriämie, Harnsäure ↑, Glucose ↑; HCT photosensibilisierend (weißer Hautkrebs)

Betablocker sind keine generelle Erstlinie mehr. Ohne kardiale Erkrankung haben sie keine primäre Indikation, angezeigt sind sie bei HFrEF, KHK und nach Infarkt, tachykarden Rhythmusstörungen und Vorhofflimmern.

Prüferinnenfrage
Warum sind Betablocker bei unkomplizierter Hypertonie nicht mehr erste Wahl?
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Bei gleicher Senkung des Oberarmdrucks verhindern sie weniger Schlaganfälle als RAS-Hemmer. Eine Erklärung: Sie senken den zentralen Aortendruck schwächer, weil die Bradykardie die Austreibung verlängert und die reflektierte Pulswelle noch in die Systole fällt. Dazu kommen Gewichtszunahme und ein höheres Diabetesrisiko, besonders zusammen mit Thiaziden. Bei HFrEF oder KHK überwiegt dagegen ihr prognostischer bzw. antianginöser Nutzen.

Stufenschema

Kombinieren ist wirksamer als Ausdosieren: Zwei Wirkprinzipien addieren sich, während die Dosis-Wirkungs-Kurve der Einzelsubstanz flach ist und die UAW mit der Dosis zunehmen. Zudem gleichen sich die Partner aus. Der RAS-Hemmer dämpft die durch das Thiazid aktivierte Reninfreisetzung und dessen Hypokaliämie und mildert über venöse Dilatation die Knöchelödeme der Dihydropyridine.

Flussdiagramm vom Schweregrad über Mono- und Kombinationstherapie zur Therapieresistenz mit Verzweigung nach Kalium und eGFR

Stufenschema der medikamentösen Hypertonietherapie
📖 Definition: Fixkombination (Single-Pill-Kombination)

Zwei oder drei Antihypertensiva in einer Tablette. Weniger Tabletten verbessern die Adhärenz, einen Hauptgrund für Therapieversagen.

  1. Grad 1 mit geringem Risiko oder Gebrechlichkeit: Monotherapie mit einer Erstlinienklasse.
  2. Grad 2 und 3 oder Grad 1 mit hohem Risiko: initial Zweifachkombination als Fixkombination, RAS-Hemmer plus Calciumkanalblocker oder plus Thiazid; nie zwei RAS-Hemmer zusammen.
  3. Ziel verfehlt: zuerst Adhärenz, UAW, blutdrucksteigernde Begleitmedikation und Orthostase prüfen, dann einen Wirkstoff ergänzen statt auszudosieren.
  4. Dreifachkombination: RAS-Hemmer, Calciumkanalblocker, thiazidartiges Diuretikum.
💡 Merke

Kombinieren vor Ausdosieren. Die Basis ist A + C + D: ACE-Hemmer oder AT1-Antagonist, Calciumkanalblocker, Diuretikum.

Therapieresistente Hypertonie

Therapieresistent ist eine Hypertonie, wenn das Ziel trotz tolerierter Maximaldosis von drei Antihypertensiva (idealerweise A + C + D) verfehlt wird. Vorher Pseudoresistenz (Non-Adhärenz, Messfehler, Weißkitteleffekt) und sekundäre Ursachen ausschließen.

  • MRA: Spironolacton niedrig dosiert, bei Unverträglichkeit (Gynäkomastie) Eplerenon. Nur bei K⁺ < 4,5 mmol/l und eGFR > 45 ml/min/1,73 m², weil Hyperkaliämie droht. Wirksam, weil resistente Hypertonie oft volumen- und aldosterongetrieben ist.
  • Alpha- oder Betablocker: bei höherem K⁺ oder niedrigerer eGFR. Doxazosin passt bei BPS, cave Orthostase und Stürze.
  • Antisympathotonika: Moxonidin, Clonidin; Rebound beim abrupten Absetzen von Clonidin.
  • Direkte Vasodilatatoren: Minoxidil, Dihydralazin. Reflextachykardie und Ödeme, daher nur mit Betablocker und Diuretikum.
  • Reninhemmer: Aliskiren, nicht mit ACE-Hemmer oder AT1-Antagonist kombinieren, kontraindiziert bei Diabetes oder eGFR < 60.

Bei ausgeschöpfter Therapie kann eine renale Denervation angeboten werden.

Fall aus der Apotheke
Blutdruck trotz Dreifachtherapie zu hoch

Herr K., 62 Jahre, nimmt Ramipril, Amlodipin und Indapamid in maximal tolerierter Dosis als drei Einzeltabletten. Seine Selbstmessungen liegen bei 155/95 mmHg, laut Arztbrief K⁺ 4,1 mmol/l und eGFR 68 ml/min/1,73 m². Er räumt ein, die Tabletten öfter zu vergessen.

  1. Liegt eine therapieresistente Hypertonie vor, und was ist zuerst zu tun?
  2. Welcher Wirkstoff kommt als Nächstes infrage, und worauf ist zu achten?
Lösung anzeigen
  1. Formal ja: drei Klassen in maximal tolerierter Dosis, darunter ein thiazidartiges Diuretikum. Vor jeder Eskalation ist aber Pseudoresistenz durch Non-Adhärenz auszuschließen; eine Dreifach-Fixkombination reduziert die Tablettenzahl und verbessert die Einnahmetreue.
  2. Bei K⁺ < 4,5 mmol/l und eGFR > 45 ist niedrig dosiertes Spironolacton der nächste Schritt, weil resistente Hypertonie häufig aldosteron- und volumengetrieben ist. Zusammen mit Ramipril steigt das Hyperkaliämierisiko, daher K⁺ und Kreatinin kontrollieren und bei Gynäkomastie auf Eplerenon wechseln.

Auswahl nach Begleiterkrankung

Begleiterkrankungen verschieben die Wahl zu Klassen mit eigenem Organnutzen.

Begleiterkrankung bevorzugt warum
Diabetes mellitus ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Calciumkanalblocker nephroprotektiv bzw. metabolisch neutral
CKD ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, ab eGFR < 30 Schleifendiuretikum efferente Dilatation → glomerulärer Druck, Albuminurie ↓; Schleifendiuretika wirken auch bei niedriger GFR
HFrEF ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Betablocker, Diuretika symptomatisch prognoseverbessernd
KHK, nach Infarkt Betablocker, ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Calciumkanalblocker O₂-Bedarf ↓, antianginös
nach Schlaganfall Calciumkanalblocker oder ACE-Hemmer plus thiazidartiges Diuretikum Rezidivprävention

Bei Kinderwunsch sind RAS-Hemmer wegen Teratogenität ungeeignet, infrage kommen Nifedipin retard, Metoprolol und α-Methyldopa (Schwangerschaft und Stillzeit).

Blutdrucksteigernde Arzneimittel

Bei unzureichender Einstellung gehört die Suche nach blutdrucksteigernden Arzneimitteln in jede Medikationsanalyse.

Arzneimittel warum
NSAR, Coxibe renale Prostaglandine ↓ → Na⁺-Retention
Glucocorticoide mineralocorticoide Wirkung
estrogenhaltige Kontrazeptiva Angiotensinogen ↑
Sympathomimetika (Pseudoephedrin) α₁-Vasokonstriktion
Ciclosporin, Tacrolimus renale Vasokonstriktion

Hypertensiver Notfall

Über die Therapie entscheidet nicht die Höhe des Drucks, sondern ob ein akuter Organschaden vorliegt.

A Hypertensive Entgleisung
  • Definition: > 180/110 mmHg ohne akuten Organschaden.
  • Vorgehen: nach etwa 30 min Ruhe nachmessen, orale Dauermedikation anpassen, Senkung über Stunden bis Tage.
B Hypertensiver Notfall
  • Definition: stark erhöhter Druck mit akutem Organschaden (Lungenödem, ACS, Enzephalopathie, Schlaganfall, Aortendissektion).
  • Vorgehen: sofort Klinik. Überbrückend Urapidil i.v., Glyceroltrinitrat bei Lungenödem oder ACS (nicht nach PDE-5-Hemmern), Clonidin, Furosemid bei Lungenödem; stationär etwa Enalaprilat, Esmolol, Nitroprussid.

Gesenkt wird kontrolliert und nicht zu tief, weil die Autoregulation von Gehirn, Herz und Niere an den hohen Druck angepasst ist.

⚠️ Achtung: Kurzwirksame Antihypertensiva

Bei Entgleisung ohne Organschaden keine kurzwirksamen oder sublingualen Präparate: Der unkontrollierte Druckabfall mit Reflextachykardie kann Myokard- und Hirnischämien auslösen.

Teste dich

Teste dich mit 10 Karten
wie in der mündlichen Prüfung iBei „Prüferin fragt“ antwortest du erst selbst, laut oder im Kopf, deckst dann die Antwort auf und hakst ab, welche Kernpunkte du genannt hast. Danach kommen Nachfragen wie in der echten Prüfung. Die übrigen Karten (Zuordnen, Reihenfolge, Warum, Richtig oder falsch) prüfen das Wissen, das du dafür brauchst.

Aussage 1

Bei therapieresistenter Hypertonie wird Spironolacton bevorzugt ergänzt, wenn das Serumkalium über 4,5 mmol/l liegt.

Falsch. Spironolacton kommt bei K⁺ unter 4,5 mmol/l und eGFR über 45 infrage, weil es Kalium zurückhält. Bei höherem Kalium oder niedrigerer eGFR werden eher Alpha- oder Betablocker ergänzt.

Aussage 2

Dihydropyridine senken den Blutdruck vor allem über eine Senkung des peripheren Widerstands, Betablocker vor allem über eine Senkung des Herzzeitvolumens.

Richtig. Dihydropyridine blockieren L-Typ-Ca²⁺-Kanäle der Gefäßmuskulatur und dilatieren, Betablocker senken über β₁ Herzzeitvolumen und Reninfreisetzung.

Lückentext

Aussage 4

Calciumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ gelten bei Diabetes als metabolisch neutral und sind dort eine gute Wahl neben RAS-Hemmern.

Richtig. Sie beeinflussen Glucose- und Lipidstoffwechsel nicht und eignen sich neben ACE-Hemmern oder AT1-Antagonisten bei Diabetes.

Zuordnen

Aussage 6

Thiazidartige Diuretika wie Chlortalidon und Indapamid werden gegenüber niedrig dosiertem Hydrochlorothiazid bevorzugt, weil sie länger und stärker wirken.

Richtig. Thiazidartige Diuretika sind stärker und länger wirksam als niedrig dosiertes HCT; HCT wirkt zudem photosensibilisierend.

Aussage 7

Bei einer hypertensiven Entgleisung ohne Organschaden ist die rasche Senkung mit einem sublingualen, kurzwirksamen Präparat das Mittel der Wahl.

Falsch. Kurzwirksame oder sublinguale Präparate sollen vermieden werden, weil der unkontrollierte Druckabfall Ischämien auslösen kann. Richtig ist Nachmessen nach etwa 30 Minuten Ruhe und Anpassung der oralen Medikation.

Warum?

Aussage 9

Bei einer Weißkittelhypertonie sind die Werte in der Langzeitmessung erhöht, in der Praxis aber normal.

Falsch, es ist umgekehrt: Bei der Weißkittelhypertonie sind nur die Praxiswerte erhöht, Selbst- und Langzeitmessung liegen im Normbereich.

Prüferin fragt

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