Krankheitsbilder

Hypotonie und Schock

Hypotonie (essenziell, orthostatisch, sekundär) und Schock als akutes Kreislaufversagen mit Minderperfusion. Den Kern bilden die vier Schockformen und die begründete Wahl von Volumen, Vasopressor und Inotropikum, am Beispiel des septischen Schocks nach der deutschen S3-Leitlinie.

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  • Hypotonie: essenziell, orthostatisch (Abfall um mindestens 20/10 mmHg nach dem Aufstehen) oder sekundär, oft arzneimittelbedingt durch Diuretika, α₁-Blocker, Nitrate oder Psychopharmaka.
  • Hypotonie-Therapie: Allgemeinmaßnahmen und Medikationsanalyse zuerst, dann Midodrin (α₁-Prodrug, Liegendhypertonie) oder Fludrocortison (Volumen ↑, Hypokaliämie).
  • Schock: akutes Kreislaufversagen mit Minderperfusion, hypovolämisch, kardiogen, distributiv oder obstruktiv, erkennbar an Schockindex über 1 und Laktatanstieg.
  • Pathophysiologie: Zentralisation über Sympathikus, RAAS und ADH, bei Fortbestehen Mikrozirkulationsstörung, Laktatazidose und Organversagen.
  • Angriffspunkte: Volumen (Kristalloide), Gefäßtonus (Noradrenalin, Vasopressin), Kontraktilität (Dobutamin) und Ursache (Antibiotika, Revaskularisation, Lyse, Adrenalin bei Anaphylaxie).
  • Septischer Schock: balancierte Kristalloide, Noradrenalin mit Ziel-MAP 65 mmHg, ergänzend Vasopressin, bei anhaltendem Bedarf Hydrocortison, Dobutamin nur bei kardialer Dysfunktion; HES und Gelatine nicht.

Überblick

Eine arterielle Hypotonie liegt bei systolischen Werten unter etwa 100 mmHg vor. Behandlungsbedürftig ist sie nur, wenn sie Beschwerden macht. Der Schock ist dagegen ein akutes Kreislaufversagen: Die Gewebeperfusion deckt den Sauerstoffbedarf nicht mehr, unbehandelt folgt ein Multiorganversagen.

  • Essenzielle Hypotonie: konstitutionell, meist harmlos.
  • Orthostatische Hypotonie: Blutdruckabfall beim Aufstehen, häufig im Alter und arzneimittelbedingt. Folgen sind Schwindel, Synkopen und Stürze.
  • Sekundäre Hypotonie: durch Arzneimittel, Volumenmangel, Herzinsuffizienz oder endokrine Ursachen (Morbus Addison).
  • Schockformen: hypovolämisch, kardiogen, distributiv, obstruktiv, je nachdem, ob Volumen, Pumpe, Gefäßtonus oder ein Abflusshindernis versagt.
  • Schockzeichen: Tachykardie, Hypotonie, kaltschweißige Haut, verlängerte Rekapillarisierungszeit, Oligurie, Bewusstseinstrübung.
  • Schockindex: Herzfrequenz geteilt durch systolischen Blutdruck. Werte über 1 sprechen für einen Schock, weil die Tachykardie den Druckabfall nicht mehr ausgleicht.
  • Laktat: über 2 mmol/l Zeichen anaeroben Stoffwechsels, Steuergröße der Therapie.
📖 Definition: Orthostatische Hypotonie

Abfall des systolischen Blutdrucks um mindestens 20 mmHg oder des diastolischen um mindestens 10 mmHg innerhalb von drei Minuten nach dem Aufstehen.

Pathophysiologie und Angriffspunkte

Allen Schockformen gemeinsam ist das Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf. Sie unterscheiden sich im primär gestörten Glied des Kreislaufs (Grundlagen: Physiologie von Herz und Kreislauf).

Schockform Ursachen Kernstörung Hämodynamik
hypovolämisch Blutung, Diarrhö, Verbrennung Vorlast ↓ HZV ↓, Widerstand ↑
kardiogen Infarkt, Arrhythmie Pumpversagen HZV ↓, Widerstand ↑
distributiv Sepsis, Anaphylaxie, neurogen Vasodilatation, Kapillarleck Widerstand ↓, HZV anfangs oft ↑
obstruktiv Lungenembolie, Perikardtamponade, Spannungspneumothorax Füllung oder Auswurf behindert HZV ↓, Widerstand ↑

Der Körper kompensiert zunächst durch Zentralisation: Er drosselt die Durchblutung der Peripherie, um Herz und Gehirn zu versorgen. Hält die Minderperfusion an, kippt die Kompensation.

Flussdiagramm vom Blutdruckabfall über die sympathische Gegenregulation bis zum Multiorganversagen

Zentralisation und Dekompensation im Schock
  1. Barorezeptoren: Blutdruckabfall → Sympathikus ↑, Katecholaminausschüttung.
  2. Zentralisation: α₁-Vasokonstriktion in Haut, Splanchnikusgebiet und Niere, β₁-Tachykardie, RAAS und ADH halten Na⁺ und Wasser zurück.
  3. Mikrozirkulationsstörung: Gewebshypoxie → Laktatazidose → präkapilläre Gefäße erschlaffen, Kapillarleck, Mikrothromben.
  4. Organversagen: Niere, Lunge, Leber, Gerinnung → der Schock wird irreversibel.

Bei der orthostatischen Dysregulation versackt beim Aufstehen Blut in den Beinvenen. Reicht der Baroreflex nicht (autonome Neuropathie bei Diabetes oder Parkinson, Alter, Volumenmangel, Arzneimittel), sinken Herzzeitvolumen und Hirnperfusion.

Pharmakologisch lassen sich daraus vier Stellgrößen ableiten: Volumen, Gefäßtonus, Kontraktilität und die Ursache.

Schema des Kreislaufs mit Markierungen für Volumenmangel, Pumpversagen, Vasodilatation und Obstruktion sowie den jeweils eingesetzten Arzneistoffklassen

Schockformen und pharmakologische Angriffspunkte: Volumen, Gefäßtonus, Kontraktilität und Ursache
Angriffspunkt Arzneistoffklasse Effekt
Intravasales Volumen (Vorlast) Volumenersatzmittel Schlagvolumen ↑
Gefäßtonus über α₁ Noradrenalin (Katecholamine), Midodrin (Alpha-Sympathomimetika) Widerstand ↑, venöser Rückstrom ↑
Gefäßtonus über V₁ Vasopressin katecholaminunabhängige Vasokonstriktion
Kontraktilität über β₁ Dobutamin (Katecholamine) HZV ↑
Mineralo- und Glucocorticoidrezeptor Fludrocortison, Hydrocortison (Glucocorticoide) Plasmavolumen ↑, Katecholaminansprechen ↑
Mastzellmediatoren (α₁, β₂) Adrenalin (Anaphylaxie) Vasokonstriktion, Bronchodilatation
Ursache Infektion Antibiotika Fokus und Erreger beseitigen

Therapie

Bei der Hypotonie richtet sich die Therapie nach den Beschwerden, beim Schock nach dem versagenden Kreislaufglied.

Hypotonie

Zuerst kommen Allgemeinmaßnahmen und die Prüfung der Medikation. Arzneimittel nur bei symptomatischer orthostatischer Hypotonie, die darauf nicht anspricht.

  • Allgemeinmaßnahmen: reichlich trinken, salzreich essen, langsam aufstehen, Kompressionsstrümpfe.
  • Midodrin: Prodrug, der Metabolit Desglymidodrin stimuliert α₁-Rezeptoren an Arteriolen und Venen und ist kaum ZNS-gängig. Wichtigste UAW ist die Hypertonie im Liegen, daher nicht vor dem Schlafengehen einnehmen, dazu Piloerektion und Harnverhalt.
  • Fludrocortison: Mineralocorticoid, Na⁺- und Wasserretention erhöhen das Plasmavolumen. UAW: Hypokaliämie, Ödeme, Liegendhypertonie.
  • Etilefrin: direktes Sympathomimetikum der Selbstmedikation mit geringer Evidenz.

Viele Hypotonien sind arzneimittelbedingt, die Medikationsanalyse ist deshalb der erste Schritt.

Arzneimittel warum
Antihypertensiva, v. a. Diuretika Volumen ↓, Gefäßtonus ↓
α₁-Blocker (Doxazosin, Tamsulosin) reflektorische Venokonstriktion beim Aufstehen blockiert
Nitrate, PDE-5-Hemmer NO-vermittelte Venodilatation → Vorlast ↓
Trizyklika, Antipsychotika α₁-Blockade
Levodopa, Dopaminagonisten Sympathikustonus ↓
Fall aus der Apotheke
Schwindel beim Aufstehen

Ein 78-jähriger Stammkunde nimmt Ramipril und Hydrochlorothiazid, seit zwei Wochen zusätzlich Tamsulosin. Ihm wird beim Aufstehen schwarz vor Augen, er möchte Kreislauftropfen mit Etilefrin.

  1. Was steckt pharmakologisch dahinter?
  2. Ist Etilefrin die passende Lösung?
Lösung anzeigen
  1. Wahrscheinlich eine orthostatische Hypotonie, zeitlich passend zu Tamsulosin: Die α₁-Blockade verhindert die Venokonstriktion beim Aufstehen. Thiazid (Volumen ↓) und ACE-Hemmer (weniger Angiotensin-II-Vasokonstriktion) verstärken den Effekt, die Sturzgefahr ist hoch.
  2. Nein, Etilefrin behandelt nur das Symptom, die Ursache liegt in der Medikation. Sinnvoll sind Rücksprache mit dem Arzt zur Anpassung der Antihypertensiva sowie langsames Aufstehen und ausreichendes Trinken.

Schock

Ziel ist, die Gewebeperfusion wiederherzustellen (MAP 65 mmHg, sinkendes Laktat) und die Ursache zu beseitigen. Welche Stellgröße zuerst kommt, entscheidet die Schockform.

Schockform Schwerpunkt warum
hypovolämisch Kristalloide, bei Blutung Blutprodukte, Blutstillung Vorlast fehlt
kardiogen Revaskularisation beim Infarkt, Noradrenalin, bei niedrigem HZV Dobutamin Pumpe versagt, Volumen staut in die Lunge zurück
septisch Kristalloide, Noradrenalin, Antibiotika Tonusverlust, relativer Volumenmangel
anaphylaktisch Adrenalin i. m. (Anaphylaxie) Vasokonstriktion, Bronchodilatation, Mastzellstabilisierung
obstruktiv Hindernis beseitigen, z. B. Lyse bei Lungenembolie Volumen und Pressoren überbrücken nur
💡 Merke

Erst füllen, dann pressen, dann pumpen: Volumen vor Vasopressor, Inotropikum nur bei Pumpversagen. Ein Vasopressor im leeren Gefäßsystem verschärft die Minderperfusion.

Septischer Schock

Die deutsche S3-Leitlinie Sepsis gibt eine klare Reihenfolge vor.

Stufendiagramm mit den Therapieschritten des septischen Schocks von Volumen bis Inotropikum

Stufenweises Vorgehen im septischen Schock nach S3-Leitlinie Sepsis: erst füllen, dann pressen, dann pumpen
  1. Sofort beginnen: Laktat messen, kalkulierte Antibiotikatherapie nach Fokus und Resistenzrisiko.
  2. Volumen: balancierte Kristalloide als Bolus, erste Wahl, weil sie anders als NaCl 0,9 % keine hyperchlorämische Azidose verursachen.
  3. Reevaluieren: weitere Flüssigkeit nur bei fortbestehender Hypoperfusion, weil Überwässerung Lungen- und Gewebeödeme fördert. Albumin nur additiv bei großem Bedarf, HES und Gelatine nicht (Volumenersatzmittel).
  4. Noradrenalin: Vasopressor erster Wahl, Ziel-MAP 65 mmHg, auch periphervenös ohne Warten auf einen ZVK.
  5. Vasopressin: ergänzend, wenn Noradrenalin nicht reicht. Es wirkt über V₁-Rezeptoren unabhängig von den im Schock desensitisierten Adrenozeptoren und gleicht einen relativen Vasopressinmangel aus.
  6. Hydrocortison: bei anhaltendem Vasopressorbedarf trotz Volumen, mit oder ohne Fludrocortison. Es behebt eine relative Nebenniereninsuffizienz und steigert das Ansprechen der Gefäße auf Katecholamine.
  7. Dobutamin: bei kardialer Dysfunktion mit Hypoperfusion trotz ausreichendem Volumen und Blutdruck. β₁ steigert die Kontraktilität, die β₂-Vasodilatation macht Noradrenalin als Partner nötig.
Prüferinnenfrage
Warum ist im septischen Schock Noradrenalin der Vasopressor erster Wahl und nicht Adrenalin oder Dopamin?
Antwort anzeigen

Das Kernproblem ist der verlorene Gefäßtonus. Noradrenalin wirkt überwiegend α₁-vermittelt vasokonstriktorisch, der β₁-Anteil erhält das Herzzeitvolumen, ohne starke Tachykardie. Dopamin verursacht mehr Arrhythmien und schneidet in Studien schlechter ab. Adrenalin treibt über β-Rezeptoren Herzfrequenz und Laktat hoch, was die Laktatsteuerung stört (Rezeptorprofile: Katecholamine).

Teste dich

Teste dich mit 9 Karten
wie in der mündlichen Prüfung iBei „Prüferin fragt“ antwortest du erst selbst, laut oder im Kopf, deckst dann die Antwort auf und hakst ab, welche Kernpunkte du genannt hast. Danach kommen Nachfragen wie in der echten Prüfung. Die übrigen Karten (Zuordnen, Reihenfolge, Warum, Richtig oder falsch) prüfen das Wissen, das du dafür brauchst.

Warum?

Aussage 2

Hydroxyethylstärke ist im septischen Schock das Volumenersatzmittel der ersten Wahl.

Erste Wahl sind balancierte Kristalloide. HES soll im septischen Schock nicht eingesetzt werden, Albumin nur additiv bei großem Volumenbedarf.

Zuordnen

Aussage 4

Fludrocortison hebt den Blutdruck bei orthostatischer Hypotonie vor allem durch direkte Vasokonstriktion.

Fludrocortison wirkt als Mineralocorticoid über Na⁺- und Wasserretention, die das Plasmavolumen erhöht. Direkt vasokonstriktorisch wirkt Midodrin.

Aussage 5

Beim distributiven Schock ist der periphere Gefäßwiderstand erniedrigt.

Vasodilatation und Kapillarleck senken den Widerstand, das Herzzeitvolumen ist anfangs oft sogar erhöht.

Aussage 6

Der Schockindex ist der Quotient aus systolischem Blutdruck und Herzfrequenz.

Umgekehrt: Herzfrequenz geteilt durch systolischen Blutdruck. Werte über 1 sprechen für einen Schock.

Aussage 7

Midodrin ist ein Prodrug, dessen Metabolit Desglymidodrin α₁-Adrenozeptoren stimuliert.

Desglymidodrin verengt Arteriolen und Venen, wichtigste UAW ist die Hypertonie im Liegen.

Reihenfolge

Prüferin fragt

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