Krankheitsbilder

Periphere Durchblutungsstörungen

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist die Atherosklerose der Beinarterien und ein Marker für generalisierte Atherosklerose. Den Kern bildet die Trennung zwischen prognoseverbessernder Therapie (Thrombozytenhemmung, Statin, Rivaroxaban plus ASS) und symptomatischer Therapie (Gehtraining, Cilostazol, Naftidrofuryl). Dazu kommt das Raynaud-Syndrom als funktionelle Vasospastik.

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  • Einordnung: Die pAVK ist die Atherosklerose der Beinarterien und ein Marker generalisierter Atherosklerose mit hohem Infarkt- und Schlaganfallrisiko.
  • Stadien: Claudicatio intermittens ist das Leitsymptom; Fontaine I bis IV reicht von asymptomatisch über Gehstrecke über bzw. unter 200 m bis Ruheschmerz und Nekrose, ein Knöchel-Arm-Index unter 0,9 sichert die Diagnose.
  • Pathophysiologie: Die Stenose führt unter Belastung zur Ischämie, die Atherothrombose zu akuten Verschlüssen in allen Gefäßregionen.
  • Prognoseverbessernd: ASS oder Clopidogrel als Dauertherapie, ein hochintensives Statin bei jeder pAVK und bei hohem Risiko niedrig dosiertes Rivaroxaban plus ASS.
  • Gehstrecke: Strukturiertes Gehtraining und Rauchstopp zuerst; Cilostazol (PDE-3-Hemmer, kontraindiziert bei Herzinsuffizienz) und Naftidrofuryl (5-HT₂-Antagonist) nur symptomatisch.
  • Raynaud: Funktioneller Vasospasmus; Kälteschutz, Dihydropyridin-Calciumkanalblocker, bei schwerer sekundärer Form Iloprost i. v.
  • Medikationsanalyse: Triptane und Ergotamin sind bei pAVK kontraindiziert, Betablocker und Stimulanzien können ein Raynaud-Syndrom verschlechtern.

Überblick

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine atherosklerotische Einengung oder ein Verschluss der Extremitätenarterien, ganz überwiegend der Bein- und Beckenarterien. Sie ist ein Marker generalisierter Atherosklerose: Viele Betroffene haben zugleich eine KHK oder eine Karotisstenose und sterben eher an Infarkt oder Schlaganfall als am Bein. Abzugrenzen ist das Raynaud-Syndrom, eine anfallsartige, funktionelle Vasospastik der Fingerarterien ohne fixierte Stenose.

Leitsymptom ist die Claudicatio intermittens, ein belastungsabhängiger Wadenschmerz, der im Stehen rasch abklingt („Schaufensterkrankheit“). Klinisch wird nach Fontaine eingeteilt:

Stufendiagramm mit den Fontaine-Stadien I, II a, II b, III und IV und abnehmender Durchblutung.

Fontaine-Stadien: von der Belastungs- zur Ruheischämie.
Fontaine-Stadium Klinik
I asymptomatisch, nur apparativ nachweisbar
II a / II b Claudicatio, schmerzfreie Gehstrecke über bzw. unter 200 m
III ischämischer Ruheschmerz
IV Nekrose, Gangrän

Stadium III und IV bilden die kritische Extremitätenischämie mit drohendem Verlust der Extremität.

📖 Definition: Knöchel-Arm-Index

Quotient aus systolischem Knöchel- und Armdruck (ABI). Werte unter 0,9 sichern die pAVK; bei Mediasklerose (Diabetes, Niereninsuffizienz) ist er falsch hoch.

Pathophysiologie und Angriffspunkte

Grundlage ist die Atherosklerose, deren Entstehung bei der koronaren Herzkrankheit erklärt ist. Für die Therapie zählt die Kette von der Stenose zum Symptom und zur Atherothrombose:

  1. Stenose: Der Ruhebedarf der Muskulatur wird gedeckt, Kollateralen kompensieren teilweise.
  2. Belastungsischämie: Beim Gehen steigt der O₂-Bedarf, der Fluss hinter der Stenose kann nicht mitsteigen → anaerober Stoffwechsel, Laktat → Claudicatio.
  3. Ruheischämie: Die Perfusion reicht auch in Ruhe nicht → Ruheschmerz, Nekrose.
  4. Atherothrombose: Plaqueruptur aktiviert Thrombozyten und Gerinnung → akuter Verschluss im Bein, ebenso in Koronarien und Hirnarterien.

Daraus folgen zwei Therapieebenen: Thrombozyten, Gerinnung und LDL bestimmen die Prognose, Gefäßtonus und Muskelstoffwechsel die Gehstrecke.

Schema einer verengten Beinarterie mit Plaque und Thrombus, an dem die Wirkorte von ASS, Clopidogrel, Rivaroxaban, Statinen, Cilostazol und Naftidrofuryl markiert sind.

Angriffspunkte bei pAVK: Thrombozyten, Gerinnung und LDL bestimmen die Prognose, Gefäßtonus und Muskelstoffwechsel die Gehstrecke.

Beim Raynaud-Syndrom lösen Kälte oder Stress einen überschießenden, vorwiegend α₂-adrenerg vermittelten Vasospasmus der Digitalarterien aus (Weiß-Blau-Rot-Verfärbung). Die primäre Form ist harmlos, die sekundäre begleitet vor allem Kollagenosen wie die systemische Sklerose und kann digitale Ulzera verursachen.

Schema einer Gefäßmuskelzelle mit α₂-Rezeptor, Calciumkanal und Prostacyclinrezeptor und den Wirkorten von Nifedipin und Iloprost.

Raynaud-Syndrom: Vasospasmus und Angriffspunkte von Dihydropyridinen und Iloprost.
Angriffspunkt Arzneistoffklasse Effekt
Thrombozyten (COX-1/TXA₂, P2Y12) ASS, P2Y12-Antagonisten Atherothrombose ↓
Faktor Xa niedrig dosiertes Rivaroxaban (DOAK) Thrombinbildung ↓
LDL-Cholesterin, Plaque Statine Plaquestabilisierung, Ereignisse ↓
PDE-3 in Thrombozyten und Gefäßmuskel Cilostazol cAMP ↑, Gehstrecke ↑
5-HT₂-Rezeptor Naftidrofuryl Vasokonstriktion ↓, Gehstrecke ↑
L-Typ-Ca²⁺-Kanal der Gefäßmuskulatur Calciumkanalblocker (Dihydropyridine) Vasodilatation beim Raynaud
IP-Rezeptor Prostanoide wie Iloprost (Eicosanoide) Vasodilatation, Plättchenhemmung

Therapie

Ziele sind, Infarkt, Schlaganfall und Amputation zu verhindern und Gehstrecke sowie Lebensqualität zu verbessern. Die Basis ist nicht-medikamentös: strukturiertes Gehtraining verlängert die Gehstrecke über Kollateralbildung am wirksamsten, der Rauchstopp (Tabakabhängigkeit) bremst die Progression. Blutdruck (Hypertonie, bei Diabetes Ziel unter 140/90 mmHg) und Diabetes werden konsequent eingestellt, mit Metformin als erster Wahl bei Typ-2-Diabetes.

Prognose und Gehstrecke

Prognoseverbessernd wirken nur Thrombozytenhemmung, Statine und die duale Hemmung mit Rivaroxaban. Die Nischenstoffe verbessern allein die Gehstrecke.

Klasse Stellenwert Begründung
ASS oder Clopidogrel symptomatische pAVK, dauerhaft als Monotherapie senkt Infarkt, Schlaganfall, vaskulären Tod; Clopidogrel gleichwertig, bei pAVK eher etwas wirksamer
Statine jede pAVK, hochintensiv senken kardiovaskuläre und Extremitätenereignisse; LDL-Ziel nach europäischer Empfehlung unter 55 mg/dl
niedrig dosiertes Rivaroxaban plus ASS hohes ischämisches Risiko, auch nach Revaskularisation Faktor-Xa-Hemmung senkt zusätzlich Ereignisse und Amputationen, um den Preis von mehr Blutungen
Cilostazol, Naftidrofuryl Stadium II, wenn Training nicht reicht Gehstrecke ↑, kein Prognoseeffekt; Erfolg nach einigen Monaten prüfen

Bei asymptomatischer pAVK ohne weitere Indikation wird nicht routinemäßig thrombozytenhemmend behandelt, das Statin bleibt.

  • Cilostazol: hemmt die Phosphodiesterase 3 → cAMP ↑ in Thrombozyten und Gefäßmuskulatur → Aggregationshemmung, Vasodilatation. UAW: Kopfschmerz, Diarrhö, Palpitationen und Tachykardie (cAMP ↑ am Herzen). Abbau über CYP3A4 und CYP2C19, bei starken Hemmern Dosis reduzieren.
  • Naftidrofuryl: blockiert 5-HT₂-Rezeptoren → serotoninvermittelte Vasokonstriktion und Plättchenaggregation ↓, aerober Muskelstoffwechsel ↑. UAW: Magen-Darm-Beschwerden, selten Leberschäden; zur Mahlzeit mit reichlich Flüssigkeit einnehmen (Ösophagusschädigung).
⚠️ Achtung: Cilostazol bei Herzinsuffizienz

Kontraindiziert bei Herzinsuffizienz, weil PDE-3-Hemmung dort proarrhythmisch wirkt und die Mortalität erhöht; ebenso bei instabiler Angina, frischem Infarkt, Tachyarrhythmien und neben zwei weiteren Antithrombotika.

Bei kritischer Ischämie oder stark limitierender Claudicatio wird endovaskulär oder operativ revaskularisiert, danach folgen zeitlich begrenzt duale Plättchenhemmung oder Rivaroxaban plus ASS. Prostanoide i. v. bleiben die Ausnahme, wenn keine Revaskularisation möglich ist.

Raynaud-Syndrom

Basis sind Kälteschutz und Rauchverzicht, medikamentös vor allem bei sekundärer Form:

  • Dihydropyridine (Nifedipin retardiert, Amlodipin): erste Wahl, weil sie gefäßselektiv L-Typ-Kanäle blockieren; UAW Flush, Kopfschmerz, Knöchelödeme.
  • Iloprost i. v.: bei schwerem sekundärem Raynaud mit digitalen Ulzera; Prostacyclin-Analogon, IP-Rezeptor → Gs → cAMP ↑; UAW Flush, Kopfschmerz, Hypotonie.
Prüferinnenfrage
Warum nehmen Sie beim Raynaud-Syndrom Nifedipin und nicht Verapamil?
Antwort anzeigen

Dihydropyridine wirken bevorzugt an den L-Typ-Kanälen der Gefäßmuskulatur und dilatieren die Digitalarterien kräftig. Verapamil wirkt stärker am Herzen (Sinus- und AV-Knoten) und dilatiert schwächer, Bradykardie begrenzt den Einsatz. Retardiert gibt man Nifedipin, damit Reflextachykardie und Flush gering bleiben.

Arzneimittel, die verschlechtern

In der Medikationsanalyse fallen vor allem Vasokonstriktoren auf:

Arzneimittel Problem warum
Triptane, Ergotamin kontraindiziert bei pAVK und Raynaud 5-HT₁B- bzw. α-adrenerge Vasokonstriktion
Betablocker Raynaud kann zunehmen; bei pAVK nicht kontraindiziert β₂-vermittelte Dilatation entfällt, α-Tonus überwiegt
Methylphenidat, Amphetamine Raynaud, periphere Vaskulopathie Noradrenalin ↑ → α₁-Vasokonstriktion
Fall aus der Apotheke
Medikationsanalyse bei pAVK

Ein 68-jähriger Raucher mit pAVK Fontaine II b und Typ-2-Diabetes nimmt ASS, Ramipril und Metformin. Aus einer älteren Verordnung hat er Sumatriptan für Migräneattacken. Sein LDL liegt bei 140 mg/dl.

  1. Was fehlt in der Dauermedikation?
  2. Was passt nicht zur Erkrankung?
Lösung anzeigen
  1. Es fehlt ein hochintensives Statin: Bei pAVK liegt sehr hohes Risiko vor, das LDL ist weit über dem Ziel, und Statine senken kardiovaskuläre wie Extremitätenereignisse. Dazu gehören Rauchstopp und Gehtraining.
  2. Sumatriptan ist bei pAVK kontraindiziert, weil es über 5-HT₁B-Rezeptoren Gefäße verengt und die Ischämie verschlechtern kann. Rücksprache mit der Ärztin wegen einer anderen Akuttherapie der Migräne.

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wie in der mündlichen Prüfung iBei „Prüferin fragt“ antwortest du erst selbst, laut oder im Kopf, deckst dann die Antwort auf und hakst ab, welche Kernpunkte du genannt hast. Danach kommen Nachfragen wie in der echten Prüfung. Die übrigen Karten (Zuordnen, Reihenfolge, Warum, Richtig oder falsch) prüfen das Wissen, das du dafür brauchst.

Zuordnen

Aussage 2

Naftidrofuryl verbessert die Gehstrecke über eine Hemmung der Phosphodiesterase 3.

Naftidrofuryl blockiert 5-HT₂-Rezeptoren; die PDE-3-Hemmung ist das Prinzip von Cilostazol.

Reihenfolge

Aussage 4

Fontaine-Stadium II b ist durch einen ischämischen Ruheschmerz gekennzeichnet.

II b bedeutet Claudicatio mit schmerzfreier Gehstrecke unter 200 m; der Ruheschmerz definiert Stadium III.

Warum?

Aussage 6

Ein Knöchel-Arm-Index unter 0,9 spricht für eine pAVK.

Ein Knöcheldruck deutlich unter dem Armdruck zeigt eine hämodynamisch relevante Stenose; bei Mediasklerose kann der Index falsch hoch sein.

Lückentext

Aussage 8

Ein hochintensives Statin ist bei jeder pAVK angezeigt, auch im asymptomatischen Stadium.

Die pAVK bedeutet sehr hohes kardiovaskuläres Risiko; Statine senken kardiovaskuläre und Extremitätenereignisse.

Aussage 9

Cilostazol senkt bei pAVK die kardiovaskuläre Mortalität.

Cilostazol verbessert nur die Gehstrecke; prognoseverbessernd sind Thrombozytenhemmung, Statine und Rivaroxaban plus ASS.

Aussage 10

Iloprost ist ein Prostacyclin-Analogon, das über den IP-Rezeptor cAMP erhöht.

Über IP-Rezeptor und Gs steigt cAMP, das führt zu Vasodilatation und Plättchenhemmung.

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