Arzneistoffe

Androgene und Anabolika

Androgene aktivieren den Androgenrezeptor. Ihre Wirkung wird in Zielgeweben durch Dihydrotestosteron verstärkt und durch Aromatisierung zu Estradiol ergänzt. Im Kern geht es um die Testosteronsubstitution beim männlichen Hypogonadismus, die Kinetik der Arzneiformen und die UAW, die sich aus Aromatisierung und Rückkopplung ergeben.

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Dein roter Faden7 Punkte
  • Einordnung: Androgene sind Agonisten am Androgenrezeptor, therapeutisch vor allem Testosteron zur Substitution beim männlichen Hypogonadismus.
  • Mechanismus: Der AR ist ein nukleärer Transkriptionsfaktor. DHT aus der 5α-Reduktion verstärkt das Signal in Prostata und Haut, Estradiol aus der Aromatisierung wirkt auf Knochen und Rückkopplung.
  • Wirkungen: Androgene und anabole Wirkungen laufen über denselben Rezeptor. Nandrolon hat nur einen höheren anabol-androgenen Quotienten, weil sein 5α-Metabolit schwächer bindet.
  • Anwendung: Substitution bei primärem (LH/FSH ↑) und sekundärem (LH/FSH ↓) Hypogonadismus ohne Kinderwunsch sowie bei Pubertas tarda; Anabolika-Indikationen sind obsolet.
  • Kinetik: Oral hoher First-Pass-Effekt, daher Gel, Depotester i.m. oder lymphatisch resorbiertes Testosteronundecanoat. 17α-Alkylierung macht oral verfügbar, aber hepatotoxisch.
  • UAW: Polyglobulie, Akne und Prostatawachstum über AR und DHT, Gynäkomastie durch Aromatisierung, Hodenatrophie und Infertilität durch Rückkopplung.
  • KI und WW: Prostata- und Mammakarzinom, Polyzythämie und Kinderwunsch sind Kontraindikationen. Androgene verstärken Vitamin-K-Antagonisten und senken den Insulinbedarf.

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Überblick

Androgene sind Agonisten am Androgenrezeptor. Ihr physiologischer Ligand Testosteron wird in Zielgeweben zu Dihydrotestosteron (DHT) aktiviert und zu Estradiol aromatisiert. Therapeutisch dienen Androgene fast ausschließlich der Substitution bei Testosteronmangel.

  • Testosteron und Ester: Natives Testosteron wird oral präsystemisch abgebaut. Deshalb gibt man es transdermal oder als Ester (Undecanoat, Enantat).
  • Anabole Steroide: Derivate mit verschobenem anabol-androgenem Quotienten (Nandrolon). Therapeutisch spielen sie kaum noch eine Rolle, bekannt sind sie vor allem aus dem Doping.
  • Applikation: Gel, intramuskuläres Depot oder oral als Undecanoat.
  • Stellenwert: Mittel der Wahl beim männlichen Hypogonadismus. Die Gegenspieler sind die Antiandrogene.

Der typische Vertreter ist Testosteron selbst.

Strukturformel von Testosteron
Testosteron
Androgene · Leitsubstanz
  • Prinzip: Agonist am Androgenrezeptor, wirkt zusätzlich über die Metabolite DHT und Estradiol
  • Kinetik: hoher First-Pass-Effekt, kurze Halbwertszeit, im Plasma überwiegend an SHBG und Albumin gebunden
  • Einsatz: primärer und sekundärer Hypogonadismus, Pubertas tarda
  • Besonderheit: als Gel Übertragung auf Kontaktpersonen möglich

Vertreter

Alle Vertreter leiten sich vom Steroidgerüst des Testosterons ab. Unterscheiden lassen sie sich nach Applikation und Freisetzung: Die Fettsäurekette der Ester bestimmt die Depotdauer. Nandrolon fällt als Anabolikum mit veränderter Struktur heraus.

Wirkstoffe
Strukturformel von Testosteron
Natives Hormon Testosteron transdermales Gel
Testosteronester Testosteronundecanoat oral und i.m.
Testosteronester Testosteronenantat i.m. Depot
Strukturformel von Nandrolon
Anabolikum Nandrolon 19-Nortestosteron

Wirkmechanismus

Der Androgenrezeptor (AR) ist ein ligandaktivierter Transkriptionsfaktor aus der Familie der nukleären Steroidrezeptoren (Grundlagen der Hormonwirkung). Seine Wirkung setzt deshalb verzögert ein.

  1. Bindung: Das lipophile Testosteron diffundiert in die Zelle und bindet den zytosolischen AR. Dabei lösen sich die Hitzeschockproteine ab.
  2. Translokation: Der Rezeptor dimerisiert, wandert in den Zellkern und bindet an Androgen-Response-Elemente der DNA.
  3. Transkription: Koaktivatoren werden rekrutiert → Proteinsynthese ↑ (Muskel, Erythropoese, Geschlechtsmerkmale).

Ein Teil der Wirkung läuft über zwei aktive Metabolite und über die hormonelle Achse:

Schema einer Zielzelle: Testosteron wird zu DHT oder Estradiol umgewandelt, bindet den Androgenrezeptor, der in den Zellkern wandert und die Transkription steuert; Pfeile zeigen die Hemmung von GnRH, LH und FSH.

Testosteron wirkt direkt und verstärkt als DHT am Androgenrezeptor, ein Teil der Wirkung läuft über Estradiol; zugleich hemmen Testosteron und Estradiol die gonadotrope Achse.
  • 5α-Reduktion zu DHT: findet vor allem in Prostata, Haut und Haarfollikeln statt. DHT bindet den AR fester und dissoziiert langsamer, verstärkt das Signal also lokal. Hier setzen die 5α-Reduktase-Hemmer an.
  • Aromatisierung zu Estradiol: durch die Aromatase (CYP19A1) in Fett- und Knochengewebe. Estradiol vermittelt Epiphysenschluss, Knochendichte und einen Teil der Rückkopplung.
  • Rückkopplung: Testosteron und Estradiol hemmen GnRH, LH und FSH (gonadotrope Achse). Exogenes Testosteron unterdrückt so die eigene Testosteronbildung im Hoden und damit die Spermatogenese.

Wirkungen und Anwendung

Androgene und anabole Wirkungen laufen über denselben Rezeptor. Deshalb lassen sie sich nie vollständig trennen.

  • Androgen: Ausbildung und Erhalt männlicher Geschlechtsmerkmale, Wachstum der Prostata, Talgproduktion, Libido.
  • Anabol: Muskelmasse und Knochendichte ↑, Erythropoese ↑ (Erythropoetin ↑, Hepcidin ↓).
📖 Definition: Anabol-androgener Quotient

Verhältnis der anabolen Wirkung (Muskel) zur androgenen Wirkung (Prostata, Samenblase) im Tiermodell, bezogen auf Testosteron. Anabolika haben einen höheren Quotienten, aber nie einen rein anabolen.

Prüferinnenfrage
Warum wirkt Nandrolon relativ stärker anabol als Testosteron?
Antwort anzeigen

Nandrolon fehlt die Methylgruppe an C19. Sein 5α-reduzierter Metabolit bindet den AR schwächer als die Muttersubstanz, während DHT stärker bindet als Testosteron. In Geweben mit viel 5α-Reduktase wie Prostata und Haut wird das Signal daher abgeschwächt statt verstärkt. Im Muskel mit wenig 5α-Reduktase wirkt Nandrolon unverändert, daher der höhere Quotient.

  • Männlicher Hypogonadismus: Testosteronmangel mit Symptomen und erniedrigtem Serumtestosteron. Er ist primär (testikulär, LH und FSH ↑) oder sekundär (hypothalamisch-hypophysär, LH und FSH ↓, Hypophysenerkrankungen). Substituiert wird, wenn kein Kinderwunsch besteht. Bei erektiler Dysfunktion nur bei nachgewiesenem Mangel.
  • Pubertas tarda: zeitlich begrenzt, um beim Jungen die Pubertät einzuleiten.
  • Frauen: allenfalls bei verminderter sexueller Appetenz nach Diagnostik, in physiologischer prämenopausaler Konzentration (Klimakterium).
  • Anabolika: Frühere Indikationen wie Kachexie, Osteoporose und Anämie sind obsolet, weil der Nutzen fraglich und die UAW erheblich sind.
  • Doping mit Anabolika: supraphysiologische Zufuhr, oft mehrerer Steroide kombiniert, zum Muskelaufbau. Im Sport ist es verboten.

Pharmakokinetik

Die Leber baut natives Testosteron oral fast vollständig präsystemisch ab. Jede Arzneiform umgeht diesen First-Pass-Effekt oder verzögert die Freisetzung.

  • Testosteronundecanoat oral: Der langkettige, sehr lipophile Ester wird mit einer fetthaltigen Mahlzeit über Chylomikronen lymphatisch resorbiert und umgeht so teilweise die Leber. Die Spiegel schwanken stark.
  • Depotester i.m.: Aus dem öligen Depot wird der Ester langsam freigesetzt und im Blut von Esterasen gespalten. Je länger die Fettsäurekette, desto länger hält das Depot (Enantat < Undecanoat). Undecanoat langsam injizieren (Risiko einer pulmonalen Ölmikroembolie).
  • Transdermales Gel: gleichmäßige, physiologische Spiegel, aber Übertragung durch Hautkontakt möglich.
  • 17α-Alkylierung: Eine Methyl- oder Ethylgruppe an C17α schirmt die 17β-OH-Gruppe vor der Oxidation durch die 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase ab. Das macht das Steroid oral verfügbar, aber hepatotoxisch (cholestatischer Ikterus, Peliosis hepatis, Lebertumoren).

Vier Steroid-Strukturformeln nebeneinander, die jeweils veränderte Position farbig hervorgehoben.

Strukturvariationen am Testosterongerüst: Ester für das Depot, 19-Nor für die anabole Betonung, 17α-Alkyl für die orale Verfügbarkeit.

Unerwünschte Wirkungen

Fast alle UAW ergeben sich aus drei Mechanismen: Wirkung am AR, Aromatisierung und Rückkopplung auf die Achse.

UAW warum
Blut
Polyglobulie (Hämatokrit ↑) Erythropoetin ↑, Hepcidin ↓; erhöht das Thromboserisiko
Haut
Akne, Seborrhö, Haarausfall DHT an Talgdrüsen und Haarfollikeln
Sexualität
Gynäkomastie Aromatisierung zu Estradiol
Sexualität
Hodenatrophie, Infertilität LH und FSH ↓ → intratestikuläres Testosteron und Spermatogenese ↓
Blase
Prostatawachstum, PSA ↑ DHT-abhängiges Wachstum der Prostata
Stoffwechsel
HDL ↓ hepatischer Effekt, besonders bei oralen 17α-alkylierten Steroiden
Sexualität
Virilisierung bei Frauen tiefe Stimme (irreversibel), Hirsutismus, Klitorishypertrophie

Beim Anabolika-Missbrauch kommen supraphysiologische Spiegel hinzu. Folgen sind Linksherzhypertrophie, Kardiomyopathie, Leberschäden durch 17α-alkylierte Steroide, Aggressivität und Abhängigkeit. Nach dem Absetzen folgt ein anhaltender Hypogonadismus, bei Jugendlichen droht ein vorzeitiger Epiphysenschluss.

Kontraindikationen und Wechselwirkungen

Die Kontraindikationen folgen aus dem hormonabhängigen Wachstum von Tumoren und aus der Rückkopplung.

  • Prostatakarzinom, Mammakarzinom des Mannes: Androgene und das daraus gebildete Estradiol fördern das Tumorwachstum.
  • Polyzythämie: Androgene steigern den Hämatokrit weiter.
  • Kinderwunsch: Die Spermatogenese wird supprimiert. Bei sekundärem Hypogonadismus stattdessen Gonadotropine.
  • Schwangerschaft und Stillzeit: Gefahr der Virilisierung weiblicher Feten.
  • Insulin und Antidiabetika: Die Insulinsensitivität steigt, der Bedarf kann sinken (Hypoglykämie).
⚠️ Achtung: Vitamin-K-Antagonisten

Androgene verstärken die Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten (INR ↑, Blutungsgefahr). Bei Beginn und Absetzen den INR engmaschig kontrollieren.

Fall aus der Apotheke
Testosteron-Gel in der Familie

Ein Kunde holt ein Folgerezept über Testosteron-Gel ab. Nebenbei erzählt er, seine Frau habe seit einigen Wochen Akne und vermehrt Haare am Kinn.

  1. Gibt es einen Zusammenhang?
  2. Wie beraten Sie?
Lösung anzeigen
  1. Sehr wahrscheinlich. Testosteron aus dem Gel wird bei Hautkontakt auf die Partnerin übertragen und wirkt bei ihr androgen (Akne über DHT, Hirsutismus). Kinder sind besonders gefährdet (vorzeitige Virilisierung).
  2. Nach dem Auftragen die Hände waschen, das Gel antrocknen lassen und die Stelle mit Kleidung bedecken. Vor engem Hautkontakt die Stelle waschen. Die Partnerin sollte die Symptome ärztlich abklären lassen.

Unterschiede innerhalb der Klasse

Die Vertreter unterscheiden sich vor allem im Spiegelverlauf. Er bestimmt Steuerbarkeit und UAW.

Drei schematische Kurven des Testosteronspiegels über die Zeit: flach für das Gel, sägezahnförmig für Enantat, lang gleichmäßig für Undecanoat i.m.

Spiegelverläufe der Testosteron-Arzneiformen im Vergleich zum physiologischen Bereich.
Form Spiegelverlauf Vorteil Nachteil
Testosteron-Gel gleichmäßig, physiologisch gut steuerbar, rasch absetzbar tägliche Anwendung, Übertragung
Testosteronundecanoat oral schwankend keine Injektion nur mit Mahlzeit, variable Resorption
Testosteronenantat i.m. Sägezahn: supraphysiologische Spitzen, tiefe Täler bewährt, kostengünstig Stimmungsschwankungen, Polyglobulie
Testosteronundecanoat i.m. lang und gleichmäßig seltene Injektionen schlecht steuerbar, Ölmikroembolie

Orale 17α-alkylierte Androgene setzt man nicht mehr ein, weil sie hepatotoxisch sind und das HDL deutlich senken. Mit dem lymphatisch resorbierten Undecanoat und dem Gel gibt es leberschonende Alternativen. 17α-alkylierte Steroide spielen heute nur noch im Doping eine Rolle.

Teste dich

Teste dich mit 10 Karten
wie in der mündlichen Prüfung iBei „Prüferin fragt“ antwortest du erst selbst, laut oder im Kopf, deckst dann die Antwort auf und hakst ab, welche Kernpunkte du genannt hast. Danach kommen Nachfragen wie in der echten Prüfung. Die übrigen Karten (Zuordnen, Reihenfolge, Warum, Richtig oder falsch) prüfen das Wissen, das du dafür brauchst.

Aussage 1

Die 17α-Alkylierung macht Androgene oral verfügbar und senkt zugleich ihre Hepatotoxizität.

Die 17α-Alkylierung schützt vor dem Abbau durch die 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und macht oral verfügbar. Sie macht die Steroide aber hepatotoxisch (Cholestase, Peliosis hepatis, Lebertumoren).

Aussage 2

Beim primären Hypogonadismus sind LH und FSH erniedrigt.

Beim primären, testikulären Hypogonadismus fehlt die Rückkopplung, LH und FSH sind daher erhöht. Erniedrigt sind sie beim sekundären Hypogonadismus.

Warum?

Aussage 4

Die Gynäkomastie unter Testosteron entsteht durch die 5α-Reduktion zu Dihydrotestosteron.

Die Gynäkomastie entsteht durch die Aromatisierung von Testosteron zu Estradiol.

Zuordnen

Wer bin ich?

Aussage 7

Dihydrotestosteron bindet den Androgenrezeptor fester als Testosteron.

DHT bindet fester und dissoziiert langsamer. Es verstärkt das androgene Signal deshalb in Geweben mit 5α-Reduktase.

Aussage 8

Androgene können die Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten verstärken.

Der INR steigt und die Blutungsgefahr nimmt zu. Bei Beginn und Absetzen den INR engmaschig kontrollieren.

Aussage 9

Oral gegebenes Testosteronundecanoat umgeht den hepatischen First-Pass-Effekt teilweise über eine lymphatische Resorption.

Der sehr lipophile Ester wird mit einer fetthaltigen Mahlzeit über Chylomikronen in die Lymphe aufgenommen.

Prüferin fragt

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