Hyperthyreose
Hyperthyreose: Morbus Basedow, funktionelle Autonomie, iodinduzierte Formen und Thyreoiditis als Abgrenzung. Im Kern geht es darum, warum die Ursache die Therapie bestimmt: Thyreostase oder definitive Therapie, Propranolol symptomatisch, Kombinationstherapie der thyreotoxischen Krise.
Dein roter Faden
- Definition und Ursachen: Hyperthyreose ist eine Überfunktion mit Mehrsynthese von T₄ und T₃, Ursachen sind Morbus Basedow, funktionelle Autonomie und Iodexzess, die Thyreoiditis setzt nur gespeichertes Hormon frei.
- Basedow vs. Autonomie: Beim Basedow stimulieren TRAK den TSH-Rezeptor und eine Remission ist möglich, die Autonomie produziert TSH-unabhängig und remittiert nie.
- Diagnostik: Supprimiertes TSH zeigt die Überfunktion, fT₄ und fT₃ trennen subklinisch von manifest, TRAK sichert den Basedow, die Szintigraphie unterscheidet diffus, fokal und fehlende Aufnahme.
- Angriffspunkte: Thionamide hemmen die Synthese, Perchlorat die Iodaufnahme, Iodid die Freisetzung, Propranolol und Glucocorticoide die Konversion, Betablocker die Katecholaminwirkung.
- Thyreostase und definitive Therapie: Thiamazol etwa 12 bis 18 Monate beim Basedow, bei Rezidiv oder Autonomie Radioiod oder Operation, danach Levothyroxin, symptomatisch Propranolol wegen β₂-Blockade und Konversionshemmung.
- Iod und Amiodaron: Vor Kontrastmittel bei Autonomie Perchlorat, Amiodaron Typ 1 mit Thiamazol plus Perchlorat, Typ 2 mit Glucocorticoiden.
- Krise und Orbitopathie: Die Krise wird an allen Angriffspunkten gleichzeitig behandelt, die aktive Orbitopathie mit i.v. Methylprednisolon, mild mit Selen, dazu Rauchstopp.
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Überblick
Die Hyperthyreose ist eine Überfunktion der Schilddrüse mit gesteigerter Synthese und Sekretion von T₄ und T₃. Der klinische Zustand der Hormonüberschwemmung heißt Thyreotoxikose. Die Ursache bestimmt die Therapie, weil Thyreostatika nur dort wirken, wo Hormon neu gebildet wird.
- Morbus Basedow: Autoimmunerkrankung mit stimulierenden Antikörpern, eher jüngere Patientinnen, Remission möglich.
- Funktionelle Autonomie: TSH-unabhängig produzierendes Gewebe, meist Ältere mit langjähriger Struma, keine Spontanremission.
- Iodinduziert: Iodexzess (Kontrastmittel, Amiodaron) demaskiert eine Autonomie.
- Thyreoiditis: Gewebszerstörung setzt gespeichertes Hormon frei, ohne Mehrsynthese.
- Subklinisch vs. manifest: TSH supprimiert bei normalem fT₄ und fT₃ bzw. zusätzlich erhöhte freie Hormone.
Leitsymptome sind Tachykardie bis Vorhofflimmern, Gewichtsverlust, Wärmeintoleranz, Tremor, Unruhe und Diarrhö. Diagnostisch zeigt ein supprimiertes TSH die Überfunktion an, positive TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) sichern den Basedow, die Szintigraphie unterscheidet diffuse (Basedow), fokale (Autonomie) und fehlende Aufnahme (Thyreoiditis, Iodkontamination).
Lebensbedrohliche Dekompensation einer Hyperthyreose mit Fieber, Tachyarrhythmie und Bewusstseinsstörung, oft ausgelöst durch Iodexposition, Infekt, Operation oder Absetzen der Thyreostatika.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Beim Morbus Basedow umgeht ein Autoantikörper den hypophysären Regelkreis (zur Achse siehe Hypothalamus- und Hypophysenhormone).
- TSH-Rezeptor-Antikörper: IgG binden agonistisch am TSH-Rezeptor der Thyreozyten.
- cAMP ↑: Iodaufnahme, Synthese, Freisetzung und Wachstum steigen → diffuse Struma.
- Keine Rückkopplung: TSH wird supprimiert, der Antikörper aber nicht → anhaltende Überfunktion.
- Endokrine Orbitopathie: Orbitafibroblasten tragen TSH- und IGF-1-Rezeptoren → Glykosaminoglykane, Fettgewebe und Lymphozyten nehmen zu → Protrusio, Doppelbilder. Rauchen verstärkt sie.
Bei der funktionellen Autonomie sind Areale meist nach langem Iodmangel TSH-unabhängig geworden. Sie fallen erst bei hohem Iodangebot auf: Die gesunde Schilddrüse drosselt dann die Synthese (Wolff-Chaikoff-Effekt), autonomes Gewebe nicht. Das ist der Kern der iodinduzierten Hyperthyreose nach Kontrastmittel oder Amiodaron.
Die destruktive Thyreoiditis (subakut, Post-partum, amiodaroninduziert) setzt nur präformiertes Hormon frei, daher bleiben Thionamide wirkungslos. In allen Formen steigert T₃ die Expression kardialer β-Rezeptoren: Das Herz wird für Katecholamine sensibilisiert, was Tachykardie, Tremor und Vorhofflimmern erklärt.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Hormonsynthese (Thyreoperoxidase) | Thionamide (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil) | Neusynthese ↓, Wirkung verzögert |
| Iodaufnahme (Na⁺-Iodid-Symporter) | Perchlorat | Iodaufnahme ↓, Schutz vor Iodexzess |
| Hormonfreisetzung | Iodid hochdosiert | Proteolyse und Sekretion ↓ (Plummerung vor OP) |
| Periphere Konversion T₄ → T₃ | Propylthiouracil, Propranolol, Glucocorticoide | aktives T₃ ↓ |
| Katecholaminwirkung | Betablocker | Frequenz, Tremor, Unruhe ↓ |
| Zerstörung (Thyreoiditis) | Glucocorticoide | Entzündung ↓ |
| Autoimmunität (Orbitopathie) | Glucocorticoide, Selen, IGF-1-Rezeptor-Antikörper | Orbitaentzündung ↓ |
Therapie
Ziel ist rasche Euthyreose und, wo nötig, eine dauerhafte Lösung. Thyreostatika senken nur die Neusynthese: Bei der Autonomie beseitigen sie die Ursache nie, beim Basedow nur, wenn die Autoimmunität abklingt. Definitiv sind Radioiodtherapie und Thyreoidektomie (bei Kompression, Malignomverdacht, florider Orbitopathie oder Bedarf sofortiger Wirkung), danach folgt Levothyroxin.
| Situation | Vorgehen | Begründung |
|---|---|---|
| Morbus Basedow | Thiamazol (Prodrug Carbimazol) initial höher, bei Euthyreose niedrige Erhaltungsdosis, etwa 12 bis 18 Monate | Remission durch Abklingen der TRAK möglich |
| Basedow mit Rezidiv oder hohem Rezidivrisiko | Radioiod oder Operation | hoher TRAK, große Struma, Rauchen sagen Rezidiv voraus |
| Funktionelle Autonomie | Thiamazol nur zur Überbrückung, dann meist Radioiod | autonomes Gewebe bleibt |
| Unverträglichkeit von Thiamazol | Propylthiouracil | hepatotoxisch, daher zweite Wahl |
| Thyreoiditis | Betablocker, ggf. Glucocorticoide, keine Thionamide | keine Mehrsynthese |
Nach Absetzen der Thyreostase rezidiviert ein großer Teil der Basedow-Patienten, meist im ersten Jahr. Frauen im gebärfähigen Alter brauchen wegen der Teratogenität eine zuverlässige Kontrazeption (Schwangerschaft siehe Thyreostatika).
Thionamide hemmen die Synthese, nicht die Freisetzung: Erst wenn der Thyreoglobulinspeicher geleert ist, nach einigen Wochen, wird der Patient euthyreot.
Bis dahin lindert Propranolol die adrenergen Symptome, bei Asthma ist er kontraindiziert.
Antwort anzeigen
Propranolol ist nichtselektiv und blockiert neben den kardialen β₁- auch die β₂-Rezeptoren der Skelettmuskulatur, die den Tremor vermitteln. Zusätzlich hemmt es hochdosiert die Deiodinase und damit die Konversion von T₄ zu T₃, ein Effekt unabhängig von der β-Blockade. Als lipophiler Wirkstoff dämpft es auch zentrale Unruhe. Bei Asthma weicht man auf einen β₁-selektiven Betablocker aus.
Iodkontamination, Krise und Orbitopathie
Iod blockiert über Monate auch die definitive Therapie, weil die gesättigte Schilddrüse I-131 kaum aufnimmt.
- Vor Kontrastmittel: bei Autonomie oder latenter Hyperthyreose Perchlorat vor und nach der Gabe, bei manifester zusätzlich Thiamazol.
- Amiodaron Typ 1: iodinduzierte Mehrsynthese bei vorbestehender Autonomie → Thiamazol plus Perchlorat.
- Amiodaron Typ 2: destruktive Thyreoiditis durch den Wirkstoff selbst → Glucocorticoide. Wegen der langen Halbwertszeit wirkt Amiodaron noch Monate nach.
Die thyreotoxische Krise wird an allen Angriffspunkten zugleich behandelt:
- Synthese: Thiamazol hochdosiert i.v.
- Iodaufnahme: Perchlorat bei iodinduzierter Krise.
- Sympathikus: Propranolol oder kurz wirksames Esmolol.
- Glucocorticoide: Konversion ↓, relative Nebennierenrinden-Insuffizienz ausgleichen.
- Supportiv: Kühlen, Volumen, bei Versagen Plasmapherese oder frühe Thyreoidektomie.
Bei der endokrinen Orbitopathie sind Rauchstopp und stabile Euthyreose die Basis.
- Mild: Selen, ein Selenmangel wird ausgeglichen.
- Aktiv, mittelschwer bis schwer: i.v. Methylprednisolon-Pulstherapie, wirksamer und verträglicher als oral, kumulative Dosis wegen Hepatotoxizität begrenzt.
- Radioiod: kann die Orbitopathie verschlechtern → Prednison-Prophylaxe bei vorbestehender Orbitopathie.
- Teprotumumab: IGF-1-Rezeptor-Antikörper als Nische, UAW Hyperglykämie und Hörstörungen.
Ein 70-jähriger Patient mit Vorhofflimmern nimmt seit zwei Jahren Amiodaron. Er hat abgenommen, das TSH ist supprimiert, sonographisch zeigen sich Knoten. Neu verordnet: Thiamazol und Perchlorat.
- Welche Form liegt wahrscheinlich vor, und warum diese Kombination?
- Warum ist eine baldige Radioiodtherapie keine Option?
Lösung anzeigen
- Knoten sprechen für eine vorbestehende Autonomie, also Typ 1 mit iodinduzierter Mehrsynthese. Perchlorat blockiert kompetitiv den Na⁺-Iodid-Symporter und entleert den Iodpool, Thiamazol hemmt die Synthese. Bei Typ 2 wären Glucocorticoide nötig.
- Die Schilddrüse ist mit Iod gesättigt und nimmt I-131 kaum auf. Amiodaron wird wegen seiner sehr langen Halbwertszeit über Monate eliminiert, daher ist nach Absetzen mindestens ein Jahr Abstand nötig.
In der Medikationsanalyse fallen Arzneimittel auf, die eine Hyperthyreose auslösen oder verschlechtern:
| Arzneimittel | warum |
|---|---|
| Iodhaltige Kontrastmittel, Iodpräparate, großflächig Povidon-Iod | Iodexzess bei Autonomie |
| Amiodaron | Iodfreisetzung oder Thyreoiditis |
| Interferon-α, Checkpoint-Inhibitoren | Autoimmunthyreoiditis, Basedow |
| Levothyroxin in zu hoher Dosis | Hyperthyreosis factitia |
| Sympathomimetika | verstärken Tachykardie |
Teste dich
Aussage 1
Die amiodaroninduzierte Hyperthyreose Typ 2 behandelt man vorrangig mit Thiamazol plus Perchlorat.
Typ 2 ist eine destruktive Thyreoiditis und wird mit Glucocorticoiden behandelt. Thiamazol plus Perchlorat gilt für Typ 1, die iodinduzierte Mehrsynthese bei vorbestehender Autonomie.
Zuordnen
Aussage 3
Bei der destruktiven Thyreoiditis sind Thionamide wirkungslos, weil kein Hormon neu synthetisiert, sondern gespeichertes freigesetzt wird.
Thionamide hemmen die Synthese an der Thyreoperoxidase. Bei der Thyreoiditis fehlt die Mehrsynthese, man behandelt symptomatisch mit Betablockern und ggf. Glucocorticoiden.
Aussage 4
Bei funktioneller Autonomie dient die Thyreostase meist nur zur Überbrückung bis zur definitiven Therapie.
Autonomes Gewebe bleibt bestehen und remittiert nicht spontan, daher folgt meist Radioiod oder Operation.
Reihenfolge
Warum?
Lückentext
Aussage 8
Perchlorat hemmt die Thyreoperoxidase und damit die Iodierung von Thyreoglobulin.
Perchlorat blockiert kompetitiv den Na⁺-Iodid-Symporter und damit die Iodaufnahme. Die Thyreoperoxidase hemmen die Thionamide.
Aussage 9
Die funktionelle Autonomie wird bei Iodexzess manifest, weil autonomes Gewebe die Synthese nicht wie gesundes Gewebe über den Wolff-Chaikoff-Effekt drosselt.
Gesundes Gewebe reagiert auf hohes Iodangebot mit verminderter Synthese, autonomes Gewebe nicht. Daher löst Iod aus Kontrastmittel oder Amiodaron dort eine Hyperthyreose aus.
Prüferin fragt
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