Hypothyreose
Hypothyreose als Mangel an Schilddrüsenhormon: Formen, Hashimoto-Thyreoiditis und arzneimittelinduzierte Ursachen. Im Mittelpunkt stehen die Substitution mit Levothyroxin, das Einschleichen bei Älteren und Herzkranken und die Sonderfälle Schwangerschaft und Myxödemkoma.
Dein roter Faden
- Definition und Formen: Die Hypothyreose ist ein Mangel an T4 und T3, meist primär (Schilddrüse), seltener sekundär (Hypophyse) oder tertiär (Hypothalamus), subklinisch mit TSH ↑ bei normalem fT4, manifest mit fT4 ↓.
- Ursachen: Häufigste Ursache ist die Hashimoto-Thyreoiditis, daneben Operation, Radioiod und Arzneistoffe wie Thyreostatika, Amiodaron (Iodexzess), Lithium und Checkpoint-Inhibitoren.
- Diagnostik: TSH ist der Suchtest der primären Form, fT4 unterscheidet subklinisch und manifest, bei zentraler Form steuert man nach fT4.
- Therapie: Levothyroxin als Monotherapie, weil T4 als Prohormon bedarfsgerecht zu T3 deiodiert wird, mit TSH-Ziel 0,4 bis 4,0 mU/l.
- Einschleichen: Bei Älteren und Herzkranken niedrig beginnen und langsam steigern, weil T4 den myokardialen O₂-Bedarf und die Arrhythmieneigung erhöht, TSH-Kontrolle frühestens nach etwa 8 Wochen.
- Subklinische Form und Kombinationen: Asymptomatisch mit TSH ≤ 10 mU/l keine Substitution, T3/T4-Kombinationen und Selen ohne belegten Nutzen.
- Sonderfälle: In der Schwangerschaft steigt der T4-Bedarf früh, beim Myxödemkoma und bei sekundärer Form Hydrocortison vor Levothyroxin.
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Überblick
Die Hypothyreose ist ein Mangel an Schilddrüsenhormonen (Thyroxin, T4, und Triiodthyronin, T3) in den Zielgeweben. Meist liegt die Ursache in einer verminderten Hormonproduktion der Schilddrüse. Der Stoffwechsel verlangsamt sich, und in der Regel ist eine lebenslange Substitution nötig. Eingeteilt wird nach dem Ort der Störung im Regelkreis:
| Form | Ort der Störung | Labor |
|---|---|---|
| primär | Schilddrüse (weitaus häufigste Form) | TSH ↑, fT4 normal oder ↓ |
| sekundär | Hypophyse (TSH-Mangel) | TSH ↓ oder inadäquat normal, fT4 ↓ |
| tertiär | Hypothalamus (TRH-Mangel) | wie sekundär |
TSH erhöht bei noch normalem fT4 (auch latente Hypothyreose), meist ohne oder mit unspezifischen Beschwerden. Bei der manifesten Hypothyreose ist zusätzlich das fT4 erniedrigt.
- Hashimoto-Thyreoiditis: häufigste Ursache bei Erwachsenen, Frauen deutlich häufiger betroffen.
- Angeborene Hypothyreose: wird im Neugeborenenscreening (TSH im Trockenblut) erfasst und sofort substituiert, weil T4 für die Hirnentwicklung unverzichtbar ist.
- Leitsymptome: Müdigkeit, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Obstipation, Bradykardie, trockene Haut, depressive Verstimmung.
- Labor: TSH als Suchtest, fT4 zur Unterscheidung subklinisch oder manifest, TPO-Antikörper als Hinweis auf Hashimoto.
- Myxödemkoma: seltene, lebensbedrohliche Dekompensation mit Hypothermie, Bewusstseinsstörung, Hypoventilation, Bradykardie und Hyponatriämie, oft ausgelöst durch Infekt, Kälte oder Sedativa.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Gleich ob autoimmun, operativ oder durch Arzneistoffe: Die T4- und T3-Produktion sinkt, und der Regelkreis antwortet mit TSH-Anstieg (Physiologie unter Hypothalamus- und Hypophysenhormone). Bei der Hashimoto-Thyreoiditis läuft das typischerweise in vier Schritten ab:
- Gewebeuntergang: Autoreaktive T-Lymphozyten infiltrieren die Schilddrüse und zerstören Thyreozyten, begleitet von TPO- und Thyreoglobulin-Antikörpern.
- Hormonmangel: T4 und T3 sinken, die negative Rückkopplung auf Hypothalamus und Hypophyse fällt weg.
- Kompensation: TRH und TSH steigen und treiben das Restgewebe an, fT4 bleibt zunächst normal (subklinische Phase).
- Dekompensation: Mit weiterem Untergang fällt auch fT4 → manifeste Hypothyreose.
Iatrogene und arzneimittelinduzierte Ursachen
Neben Thyreoidektomie und Radioiodtherapie ist die Hypothyreose häufig eine Arzneimittelwirkung. Diese Ursachen muss man erkennen, weil sich manche durch Absetzen oder Dosisreduktion beheben lassen.
| Auslöser | Mechanismus | Konsequenz |
|---|---|---|
| Thyreostatika | Hemmung der Thyreoperoxidase (TPO), Überdosierung | Dosis senken |
| Amiodaron | Iodexzess hemmt die Hormonsynthese (Wolff-Chaikoff-Effekt), dazu Hemmung der Deiodase (T4 → T3) | meist weiter geben und substituieren, sehr lange Halbwertszeit |
| Lithium | hemmt Hormonfreisetzung und Iodorganifizierung, Struma | Lithium fortführen, substituieren |
| Checkpoint-Inhibitoren | immunvermittelte Thyreoiditis, oft erst hyper-, dann hypothyreot | substituieren, Immuntherapie meist fortführen |
Seltener lösen Tyrosinkinase-Inhibitoren oder Interferon-α eine Hypothyreose aus. Die sekundäre Form ist Folge einer Hypophyseninsuffizienz (Hypophysenerkrankungen).
Bei sekundärer und tertiärer Hypothyreose ist das TSH niedrig oder normal und taugt weder als Suchtest noch zur Therapiekontrolle. Gesteuert wird nach fT4.
Daraus ergeben sich drei therapeutische Ansatzpunkte:
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Mangel an T4/T3 | Schilddrüsenhormone (Levothyroxin) | Substitution, TSH normalisiert sich |
| auslösender Arzneistoff | Absetzen oder Dosisreduktion, z. B. von Thyreostatika | Ursache beseitigt, wo vertretbar |
| begleitender Cortisolmangel (sekundäre Form, Myxödemkoma) | Glucocorticoide (Hydrocortison) | verhindert Addison-Krise unter T4 |
Therapie
Ziel ist eine dauerhafte Euthyreose: Beschwerden und Folgeschäden verhindern, ohne eine iatrogene Hyperthyreose zu erzeugen. Die deutsche hausärztliche Leitlinie nennt einen TSH-Zielkorridor von 0,4 bis 4,0 mU/l, bei Älteren mit altersspezifisch höherer Obergrenze.
Levothyroxin einschleichen
Mittel der Wahl ist Levothyroxin (T4) als Monotherapie (Schilddrüsenhormone). T4 ist das Prohormon: Die Gewebe deiodieren es bedarfsgerecht zu T3, und die lange Halbwertszeit ergibt bei einmal täglicher Gabe stabile Spiegel.
- Jüngere, herzgesunde Patienten: Beginn mit annähernd voller Substitution, die sich am Körpergewicht orientiert.
- Ältere, KHK, Rhythmusstörungen, lange bestehende schwere Hypothyreose: niedrig beginnen, langsam steigern, weil Schilddrüsenhormon Herzfrequenz, Kontraktilität und myokardialen O₂-Bedarf steigert und die β-Rezeptordichte erhöht → Angina pectoris, Vorhofflimmern.
- Kontrolle: TSH frühestens nach etwa 8 Wochen, weil sich Steady State und TSH-Antwort erst dann eingestellt haben. Bei stabiler Dosis halbjährlich, später jährlich.
- Übertherapie: TSH unter 0,4 mU/l begünstigt vor allem bei Älteren Vorhofflimmern und Osteoporose.
- Unzureichende Wirkung: zuerst Adhärenz, nüchterne Einnahme, Malabsorption und Interaktionen prüfen.
Start low, go slow: Je älter und herzkränker, desto niedriger der Beginn und desto langsamer die Steigerung.
Herr K., 74 Jahre, KHK und Vorhofflimmern, nimmt seit einem Jahr Amiodaron. Er bringt ein Erstrezept über Levothyroxin in niedriger Stärke, der Hausarzt hat ein erhöhtes TSH gemessen. Er fragt, ob er nicht einfach das „Herzmittel“ weglassen könne.
- Wie hängt die Hypothyreose mit der Dauermedikation zusammen, und ist Absetzen die Lösung?
- Warum beginnt der Arzt so niedrig?
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- Amiodaron ist stark iodhaltig: Der Iodexzess hemmt die Hormonsynthese, zusätzlich wird die Konversion von T4 zu T3 gehemmt. Eigenmächtiges Absetzen ist keine Option, weil die antiarrhythmische Indikation weiter besteht und der Effekt wegen der sehr langen Halbwertszeit ohnehin lange anhielte. Man substituiert daher unter fortgeführtem Amiodaron.
- Bei KHK steigert Schilddrüsenhormon O₂-Bedarf und Arrhythmieneigung, eine rasche Aufsättigung kann Angina pectoris oder Tachyarrhythmien auslösen. Deshalb niedrig beginnen und langsam steigern, Herrn K. auf Brustschmerz und Herzrasen als Warnzeichen hinweisen.
Subklinische Hypothyreose und Sonderfälle
Bei der subklinischen Form entscheidet man individuell, weil ein Nutzen der Substitution bei nur leicht erhöhtem TSH nicht belegt ist. Die Leitlinie unterscheidet nach TSH und Alter:
| Situation | Vorgehen |
|---|---|
| manifeste Hypothyreose | immer substituieren |
| subklinisch, asymptomatisch, TSH ≤ 10 mU/l | keine Substitution, TSH kontrollieren |
| subklinisch, bis 75 Jahre, TSH > 10 mU/l | substituieren, nach Aufklärung Abwarten bis TSH 20 mU/l möglich |
| subklinisch, über 75 Jahre, TSH < 20 mU/l | Verzicht möglich |
- Liothyronin (T3) und T3/T4-Kombinationen: nicht empfohlen, weil kein Vorteil gegenüber der Monotherapie belegt ist und die kurze Halbwertszeit von T3 Spiegelspitzen mit kardialen UAW erzeugt. Für natürliche Schilddrüsenextrakte gilt dasselbe.
- Selen, Iod, Nahrungsergänzungsmittel: kein belegter Nutzen bei Hashimoto.
- Schwangerschaft: Der T4-Bedarf steigt schon im ersten Trimenon (Estrogen erhöht das Thyroxin-bindende Globulin, plazentare Deiodierung, fetaler Bedarf). Daher Dosis früh anpassen, TSH je Trimenon kontrollieren, postpartal zurück zur Ausgangsdosis (Schwangerschaft und Stillzeit).
Myxödemkoma
Das Myxödemkoma ist ein intensivmedizinischer Notfall. Entscheidend ist die Reihenfolge, weil eine begleitende Nebennierenrinden-Insuffizienz häufig verborgen bleibt.
- Hydrocortison i. v.: vor oder gleichzeitig mit dem Schilddrüsenhormon (Glucocorticoide).
- Levothyroxin i. v.: bei kardialem Risiko vorsichtig, teils ergänzt durch Liothyronin.
- Supportiv: Beatmung bei Hypoventilation, langsame passive Wiedererwärmung, Hyponatriämie und Hypoglykämie ausgleichen, Auslöser behandeln.
Antwort anzeigen
Schilddrüsenhormon steigert den Grundumsatz und beschleunigt den Abbau von Cortisol, der Cortisolbedarf steigt also. Liegt unerkannt eine Nebennierenrinden-Insuffizienz vor, etwa ein ACTH-Mangel bei Hypophyseninsuffizienz, kann die alleinige T4-Gabe eine Addison-Krise auslösen. Deshalb schließt man einen Cortisolmangel aus oder gibt Hydrocortison vor dem Schilddrüsenhormon.
Teste dich
Aussage 1
In der Schwangerschaft sinkt der Levothyroxinbedarf, weil Estrogen das Thyroxin-bindende Globulin senkt.
Estrogen erhöht das Thyroxin-bindende Globulin, zusätzlich deiodiert die Plazenta T4. Der Bedarf steigt daher schon im ersten Trimenon.
Aussage 2
Bei der subklinischen Hypothyreose ist das TSH erhöht, das fT4 aber noch normal.
Die vermehrte TSH-Ausschüttung hält das fT4 zunächst im Normbereich. Erst bei der manifesten Form fällt auch das fT4.
Aussage 3
Eine lithiuminduzierte Hypothyreose wird meist mit Levothyroxin substituiert, während Lithium fortgeführt wird.
Lithium hemmt Hormonfreisetzung und Iodorganifizierung. Weil die psychiatrische Indikation meist fortbesteht, substituiert man, statt Lithium abzusetzen.
Aussage 4
Ein TSH unter 0,4 mU/l unter Levothyroxin begünstigt vor allem bei Älteren Vorhofflimmern und Osteoporose.
Ein supprimiertes TSH zeigt eine Übertherapie an, deshalb gilt 0,4 mU/l als Untergrenze des Zielkorridors.
Zuordnen
Aussage 6
Bei der sekundären Hypothyreose eignet sich das TSH gut zur Therapiekontrolle.
Bei sekundärer und tertiärer Form ist das TSH niedrig oder normal und nicht aussagekräftig. Gesteuert wird nach fT4.
Reihenfolge
Aussage 8
Die Kombination aus Liothyronin und Levothyroxin ist der Monotherapie überlegen und wird bei Hashimoto bevorzugt.
Ein Vorteil der Kombination ist nicht belegt, sie wird nicht empfohlen. Mittel der Wahl ist die Levothyroxin-Monotherapie.
Warum?
Prüferin fragt
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