Zyklusstörungen und Endometriose
Zyklusstörungen, Endometriose, Uterusmyome und PCOS werden nach der Ebene der Störung eingeordnet und hormonell oder symptomatisch behandelt. Den Kern bilden Estrogenentzug und Gestagendominanz bei Endometriose sowie Androgensenkung und Ovulationsinduktion beim PCOS.
Dein roter Faden
- Einordnung: Zyklusstörungen werden nach der gestörten Ebene eingeteilt (hypothalamisch, hypophysär, ovariell, uterin), Prolactin und TSH dienen zum Ausschluss.
- PCOS: Erhöhte GnRH-Pulsfrequenz und LH-Dominanz plus Hyperinsulinämie steigern die Thekazell-Androgene und senken SHBG, die Follikelreifung bleibt aus (Rotterdam: zwei von drei Kriterien).
- Endometriose: Ektopes Endometrium wächst estrogenabhängig mit eigener Aromatase, Progesteronresistenz und chronischer Entzündung.
- Angriffspunkte: COX-Hemmung, Estrogenentzug über die GnRH-Achse, Endometriumsuppression durch Gestagene, Androgensenkung, Insulinsensitivierung und Ovulationsinduktion.
- Endometriose-Therapie: Dienogest ist Erstlinie, danach Relugolix-Kombination, KOK im Langzyklus, LNG-IUD oder GnRH-Agonisten mit Add-back, Ziel ist die Amenorrhö.
- PCOS-Therapie: Ohne Kinderwunsch KOK mit antiandrogenem Gestagen und ggf. Metformin, mit Kinderwunsch Letrozol vor Clomifen, dann Gonadotropine.
- Übrige Störungen: Primäre Dysmenorrhö mit NSAR oder KOK, Hypermenorrhö mit LNG-IUD, Relugolix-Kombination oder Tranexamsäure, PMDS mit SSRI.
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Überblick
Zyklusstörungen sind Abweichungen von Rhythmus, Stärke oder Beschwerdebild der Menstruation. Dazu kommen drei häufige hormonabhängige Erkrankungen: polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS), Endometriose und Uterusmyome. Die Physiologie steht unter Menstruationszyklus.
- Amenorrhö: primär = keine Menarche bis zum 15. Lebensjahr, sekundär = Ausbleiben der Blutung über mindestens drei Monate. Oligomenorrhö: Zyklen länger als 35 Tage.
- Blutungsstörungen: Hypermenorrhö (zu stark), Menorrhagie (zu lang), Zwischenblutungen.
- Dysmenorrhö: schmerzhafte Menstruation, primär ohne organische Ursache, sekundär etwa durch Endometriose.
- PMS und PMDS: Beschwerden in der Lutealphase, die mit der Blutung abklingen. Die prämenstruelle dysphorische Störung (PMDS) ist die schwere Form mit führender Depressivität, Reizbarkeit und Angst.
- PCOS: häufigste Endokrinopathie junger Frauen: Zyklusstörung, Hyperandrogenämie, oft Insulinresistenz.
- Endometriose: endometriumartiges Gewebe außerhalb des Cavum uteri, Leitsymptome Dysmenorrhö, Unterbauchschmerz, Dyspareunie, Sterilität.
- Uterusmyom: gutartiger, hormonabhängiger Tumor der glatten Myometriummuskulatur, führt zu Hypermenorrhö und Druckgefühl.
Bei Amenorrhö gehören hCG, Prolactin und TSH zum Ausschluss (Hyperprolaktinämie, Hypothyreose). Endometriose wird per Sonografie oder MRT wahrscheinlich gemacht und laparoskopisch-histologisch gesichert.
PCOS liegt vor, wenn zwei von drei Kriterien erfüllt sind: Oligo- oder Anovulation, klinische oder biochemische Hyperandrogenämie, polyzystische Ovarmorphologie. Andere Ursachen (Hyperprolaktinämie, Schilddrüse, adrenogenitales Syndrom) müssen ausgeschlossen sein.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Zyklusstörungen lassen sich nach der Ebene ordnen, auf der die Achse gestört ist. Daraus folgt, wo Arzneistoffe ansetzen.
- Hypothalamisch: funktionelle hypothalamische Amenorrhö durch Energiedefizit, Leistungssport, Untergewicht oder Stress → GnRH-Pulsatilität ↓ → LH, FSH und Estradiol ↓ (Knochenverlust).
- Hypophysär: Prolactin ↑ hemmt die GnRH-Pulsatilität.
- Ovariell: PCOS, vorzeitige Ovarialinsuffizienz (FSH ↑).
- Uterin: Myome, Endometriose, Dysmenorrhö bei intakter Achse.
Bei der primären Dysmenorrhö setzt das zerfallende Endometrium nach dem Progesteronabfall vermehrt PGF₂α und PGE₂ frei. Sie lösen starke Myometriumkontraktionen mit Ischämie aus und sensibilisieren Nozizeptoren.
Beim PCOS verstärken sich zentrale und metabolische Störung gegenseitig:
- Hypothalamus: GnRH-Pulsfrequenz ↑ → LH ↑ bei relativ niedrigem FSH.
- Thekazellen: LH und synergistisch Insulin steigern die Androgensynthese.
- Leber: Hyperinsulinämie senkt SHBG → freies Testosteron ↑.
- Follikel: FSH-Mangel und Androgenüberschuss → Follikelreifung bleibt aus → Anovulation.
- Folgen: Hirsutismus, Akne, Zyklusstörung, Endometrium ohne Gestagenschutz (Hyperplasierisiko).
Bei der Endometriose wächst ektopes Endometrium estrogenabhängig. Die Herde bilden über eigene Aromatase lokal Estradiol, PGE₂ steigert die Aromatase weiter, zugleich besteht eine Progesteronresistenz. Die chronische Entzündung erzeugt Schmerz, Verwachsungen und Sterilität.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Prostaglandinsynthese (COX) | NSAR, Coxibe | Kontraktion und Schmerz ↓ |
| GnRH-Rezeptor der Hypophyse | GnRH-Agonisten und -Antagonisten | LH, FSH ↓ → Estrogenentzug |
| Progesteronrezeptor in Endometrium und Herden | Gestagene (Dienogest, LNG-IUD) | Dezidualisierung, Atrophie |
| Ovulation und SHBG | kombinierte Kontrazeptiva | ovarielle Androgene ↓, Endometrium ↓ |
| Androgenrezeptor | Antiandrogene | Hirsutismus, Akne ↓ |
| Insulinresistenz | Metformin | Insulin ↓ → Androgene ↓ |
| Estrogen-Rückkopplung | Letrozol, Clomifen | FSH ↑ → Ovulation |
| Follikelreifung | Gonadotropine | direkte Follikelstimulation |
| Fibrinolyse | Tranexamsäure | Blutverlust ↓ |
Therapie
Die Therapie richtet sich nach Diagnose, Leitsymptom (Schmerz, Blutung, Androgenisierung) und Kinderwunsch.
Endometriose
Die deutsche Leitlinie sieht die Endometriose als chronische Erkrankung ohne kausale Therapie. Hormonell wird der Estrogeneinfluss gesenkt, Zielparameter ist die Amenorrhö. Die Einnahme erfolgt langfristig ohne Pause, weil Zwischenblutungen zu Therapieabbrüchen führen.
| Stellenwert | Klasse | Begründung |
|---|---|---|
| Erstlinie | Gestagen, v. a. Dienogest | so wirksam wie GnRH-Analoga, gut verträglich, zugelassen |
| Erstlinie nach OP mit gesicherter Diagnose, sonst Zweitlinie | Relugolix mit Estradiol und Norethisteronacetat | oral, sofortiger Estrogenentzug, Add-back schützt den Knochen |
| Zweitlinie | kombinierte Kontrazeptiva im Langzyklus (off-label) | Dysmenorrhö ↓, Datenlage schwach |
| Zweitlinie | LNG-IUD, andere Gestagene | lokale bzw. systemische Endometriumsuppression |
| Zweitlinie | GnRH-Agonisten (Leuprorelin) mit Add-back | wirksam, ohne Add-back wegen Knochenverlust auf etwa sechs Monate begrenzt |
| ergänzend | NSAR | nozizeptiver Schmerz |
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Dienogest wirkt stark gestagen am Endometrium: Die Herde werden dezidualisiert und atrophieren. Zusätzlich senkt es zentral die Gonadotropine und damit Estradiol moderat, ohne den Knochen wie ein GnRH-Analogon zu belasten. Ein Kombinationspräparat liefert dagegen Ethinylestradiol nach, das im Verdacht steht, Rezidive zu fördern, und ist bei Endometriose nur off-label.
Nach zwei erfolglosen Hormontherapien folgt die Reevaluation in einem spezialisierten Zentrum. Bei chronifiziertem Schmerz kommen je nach Mechanismus Trizyklika, Duloxetin, Gabapentinoide oder Opioide (nie als Monotherapie) in Frage. Aromatasehemmer sind wegen ihrer UAW keine Routine, die Operation bleibt Option bei Organbefall oder Kinderwunsch.
Myome, Hypermenorrhö und Dysmenorrhö
Bei Blutungsstörungen wird das Endometrium supprimiert oder die lokale Fibrinolyse gehemmt.
- Relugolix-Kombination: senkt Blutung und Myomvolumen durch Estrogenentzug, Add-back im Präparat.
- Hormonspirale (LNG-IUD): lokale Endometriumatrophie, deutlich weniger Blutverlust.
- Tranexamsäure: blockiert die Lysin-Bindungsstellen des Plasminogens und hemmt so die hohe fibrinolytische Aktivität des Endometriums, nur während der Blutung, kontraindiziert bei Thromboembolie.
- Primäre Dysmenorrhö: NSAR (Ibuprofen, Naproxen) ab Beschwerdebeginn, weil sie die Prostaglandinbildung hemmen. Kombinierte Kontrazeptiva unterdrücken die Ovulation und das Endometrium und damit die Prostaglandinquelle.
- Operativ (Myomenukleation, Hysterektomie) bei großen Myomen.
PCOS
Ohne Kinderwunsch zielt die Therapie auf Androgene, Zyklus und Endometriumschutz, mit Kinderwunsch auf die Ovulation. Gewichtsreduktion bessert in beiden Fällen Insulinresistenz und Zyklus.
- KOK mit antiandrogenem Gestagen (Chlormadinonacetat, Cyproteronacetat, Dienogest, Drospirenon): Ethinylestradiol hebt SHBG, LH-Suppression senkt ovarielle Androgene, Gestagen schützt das Endometrium.
- Metformin (off-label): bei Insulinresistenz.
- Antiandrogene: bei ausgeprägtem Hirsutismus, nur mit sicherer Kontrazeption (Feminisierung männlicher Feten).
- Letrozol (off-label), Alternative Clomifen.
- Gonadotropine niedrig dosiert, wegen Überstimulationsrisiko unter Ultraschallkontrolle.
- Metformin adjuvant bei Insulinresistenz.
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Clomifen blockiert hypothalamische Estrogenrezeptoren, hebt so die negative Rückkopplung auf und steigert FSH. Wegen seiner langen Halbwertszeit wirkt es aber auch antiestrogen an Endometrium und Zervixschleim und fördert Mehrlingsschwangerschaften. Letrozol senkt Estradiol durch Aromatasehemmung nur kurz, die Rezeptoren bleiben frei, meist reift ein einzelner Follikel, und die Lebendgeburtenrate ist höher.
PMDS und verschlechternde Arzneimittel
Bei PMDS wirken SSRI anders als bei der Depression schon nach Tagen, daher ist auch eine Gabe nur in der Lutealphase möglich. Alternative ist ein drospirenonhaltiges KOK mit verkürzter Pause.
| Arzneimittel | Effekt | warum |
|---|---|---|
| Antipsychotika (v. a. Risperidon), Metoclopramid | Amenorrhö, Galaktorrhö | D₂-Blockade → Prolactin ↑ → GnRH ↓ |
| Valproat | PCOS-ähnliches Bild | Androgene ↑, Gewichtszunahme |
| Antikoagulanzien | Hypermenorrhö | Blutungsneigung |
Teste dich
Aussage 1
Die primäre Dysmenorrhö beruht auf einem Prostaglandinmangel im Endometrium.
Umgekehrt: Das zerfallende Endometrium setzt vermehrt PGF₂α und PGE₂ frei, die Kontraktionen und Ischämie auslösen. Deshalb wirken NSAR.
Aussage 2
Endometrioseherde können über eigene Aromatase lokal Estradiol bilden.
Die Läsionen exprimieren Aromatase, PGE₂ steigert sie weiter, daraus entsteht ein lokaler estrogener Kreislauf.
Aussage 3
GnRH-Agonisten werden bei Endometriose ohne Add-back etwa auf sechs Monate begrenzt, weil der Estrogenmangel den Knochen schädigt.
Der induzierte Estrogenmangel führt zu Knochenverlust, Add-back ermöglicht eine längere Anwendung.
Aussage 4
Tranexamsäure verringert die Menstruationsblutung, indem sie die Thrombozytenaggregation verstärkt.
Tranexamsäure ist ein Antifibrinolytikum: Sie blockiert die Lysin-Bindungsstellen des Plasminogens und hemmt so die Fibrinolyse im Endometrium.
Warum?
Aussage 6
Bei funktioneller hypothalamischer Amenorrhö sind LH und FSH typischerweise erhöht.
Die GnRH-Pulsatilität ist vermindert, daher sind LH, FSH und Estradiol erniedrigt. Erhöhtes FSH spricht für eine ovarielle Ursache.
Aussage 7
Beim PCOS senkt die Hyperinsulinämie die hepatische SHBG-Synthese und erhöht so das freie Testosteron.
Insulin hemmt die SHBG-Bildung in der Leber, dadurch steigt der freie, wirksame Androgenanteil.
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