Protozoeninfektionen
Toxoplasmose, Amöbiasis, Giardiasis und Trichomoniasis: wo die Erreger sitzen, welcher Stoffwechselweg sie angreifbar macht und welche Leitsubstanz deshalb passt. Kern sind die Nitroreduktion bei anaeroben Protozoen, das Kontaktamöbizid und die situationsabhängige Toxoplasmosetherapie.
Dein roter Faden
- Erreger: Neben den Plasmodien sind vier Protozoen relevant: Toxoplasma gondii (intrazellulär) sowie die anaeroben Erreger Entamoeba histolytica, Giardia lamblia und Trichomonas vaginalis.
- Angriffspunkte: Der anaerobe Stoffwechsel aktiviert Nitroimidazole reduktiv zu DNA-schädigenden Radikalen, Toxoplasma wird über Folsäure- und Proteinsynthese gehemmt, luminale Amöben durch nicht resorbierbares Paromomycin.
- Amöbiasis: Metronidazol als Gewebsamöbizid plus immer Paromomycin als Kontaktamöbizid, weil Metronidazol resorbiert wird und das Kolonlumen nicht ausreichend erreicht; Zystenausscheider erhalten Paromomycin allein.
- Giardiasis und Trichomoniasis: Metronidazol, weil beide Erreger anaerob sind; bei Trichomoniasis den Partner mitbehandeln, sonst Ping-Pong-Reinfektion.
- Toxoplasmose in der Schwangerschaft: bis zur 16. SSW Spiramycin (nicht teratogen, plazentar angereichert), danach und bei fetaler Infektion Pyrimethamin plus Sulfadiazin mit Folinsäure.
- Toxoplasmose bei Immunsuppression: Pyrimethamin plus Sulfadiazin oder Clindamycin, danach Erhaltungstherapie, weil Bradyzoiten in Gewebezysten nicht erreicht werden; Cotrimoxazol als Primärprophylaxe bei HIV.
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Überblick
Protozoeninfektionen sind Infektionen durch einzellige eukaryontische Parasiten. Neben den Plasmodien der Malaria sind in Deutschland vier Erreger therapeutisch wichtig. Pharmakologisch trennt sie vor allem der Stoffwechsel: Amöben, Giardien und Trichomonaden leben anaerob, Toxoplasma ist ein obligat intrazellulärer Parasit mit eigener Folsäuresynthese.
| Erreger | Erkrankung | Leitbefund | Nachweis |
|---|---|---|---|
| Toxoplasma gondii | Toxoplasmose | meist asymptomatisch, Fetopathie, zerebrale Herde bei Immunsuppression | Serologie (IgG, IgM, Avidität), PCR |
| Entamoeba histolytica | Amöbiasis | blutig-schleimige Diarrhö, Leberabszess | Stuhl-PCR oder -Antigen (Abgrenzung von apathogener E. dispar), Serologie |
| Giardia lamblia | Giardiasis | wässrig-fettige Diarrhö, Blähungen | Stuhl-Antigen oder PCR |
| Trichomonas vaginalis | Trichomoniasis | schaumiger, gelbgrüner Fluor, Urethritis | Nativpräparat, NAAT |
Leishmanien (Übertragung durch Sandmücken, kutane und viszerale Form) und Trypanosomen (Schlafkrankheit, Chagas-Krankheit) sind seltene Importinfektionen und gehören in tropenmedizinische Zentren.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Für die Therapie zählen zwei Fragen: Wo sitzt der Erreger (Darmlumen, Gewebe, intrazellulär), und welcher Stoffwechselweg unterscheidet ihn vom Wirt?
Erreger und Infektionsweg
Die Erreger unterscheiden sich in Übertragung, Lokalisation und Dauerform:
- Toxoplasmose: Infektion über Oozysten aus Katzenkot (Erde, ungewaschenes Gemüse) oder Gewebezysten in rohem Fleisch. In der akuten Phase vermehren sich Tachyzoiten, danach persistieren Bradyzoiten lebenslang in Gewebezysten (Gehirn, Muskel).
- Schwangerschaft: gefährlich ist nur die Erstinfektion, weil Tachyzoiten diaplazentar übergehen. Das Übertragungsrisiko steigt im Verlauf, der fetale Schaden ist bei früher Infektion am größten.
- Reaktivierung: bei zellulärer Immunschwäche (HIV mit wenig CD4-Zellen, Transplantation) brechen Zysten auf → zerebrale Toxoplasmose (HIV-Infektion).
- Giardiasis: Zysten fäkal-oral, oft über Trinkwasser. Trophozoiten haften mit einer Saugscheibe am Dünndarmepithel, ohne einzudringen → Malabsorption.
- Trichomoniasis: sexuell übertragen, nur Trophozoiten, keine Zysten. Männer sind oft asymptomatische Träger.
Bei der Amöbiasis bestimmt das Stadium, welcher Wirkstoff den Erreger erreicht:
- umweltresistent, infektiös (fäkal-oral)
- im Darmlumen, nicht invasiv
- asymptomatische Zystenausscheider übertragen weiter
- vegetative, bewegliche Form
- lysiert Kolonepithel → Amöbenkolitis
- über die Pfortader → Leberabszess
Angriffspunkte
Amöben, Giardien und Trichomonaden gewinnen Energie anaerob über die Pyruvat-Ferredoxin-Oxidoreduktase. Ihr niedriges Redoxpotenzial reduziert die Nitrogruppe der Nitroimidazole, erst dadurch entstehen DNA-schädigende Radikale. Aerobe Wirtszellen aktivieren kaum, daher die Selektivität (Nitroverbindungen).
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Anaerober Energiestoffwechsel (Nitroreduktion) | Nitroimidazole (Metronidazol) | Radikale → DNA-Strangbrüche bei Amöben, Giardien, Trichomonaden |
| Folsäuresynthese (Dihydropteroat-Synthase, DHFR) | Folsäureantagonisten (Pyrimethamin, Sulfadiazin, Cotrimoxazol) | sequenzielle Blockade → Tetrahydrofolat ↓ in Tachyzoiten |
| Proteinsynthese von Toxoplasma | Makrolide und Lincosamide (Spiramycin, Clindamycin) | Translation ↓ |
| Darmlumen (luminale Amöben) | Aminoglykoside (Paromomycin) | kaum resorbiert → hohe Konzentration im Lumen |
| Membransterole der Leishmanien | Polyen-Antimykotika (liposomales Amphotericin B) | Porenbildung → Zelltod |
Therapie
Ziel ist die Elimination des Erregers. Bei der Toxoplasmose gelingt das nicht, weil alle Wirkstoffe nur Tachyzoiten treffen, nicht die Bradyzoiten in Gewebezysten. Dort geht es um den Schutz des Fetus oder die Kontrolle der Reaktivierung.
Amöbiasis, Giardiasis, Trichomoniasis
Gegen die anaeroben Protozoen sind Nitroimidazole Mittel der Wahl, andere Vertreter als Metronidazol bieten keinen Vorteil. Bei der Amöbiasis kommt nach der deutschen Leitlinie immer ein Kontaktamöbizid hinzu.
| Erkrankung | Therapie | Begründung |
|---|---|---|
| Invasive Amöbiasis (Kolitis, Leberabszess) | Metronidazol, anschließend oder simultan Paromomycin | Metronidazol wird resorbiert und erreicht Darmwand und Leber, luminale Formen überleben |
| Asymptomatische Zystenausscheider | Paromomycin allein | nur luminale Formen, verhindert Invasion und Übertragung |
| Giardiasis | Metronidazol | Nitroreduktion im anaeroben Trophozoiten |
| Trichomoniasis | Metronidazol systemisch, Partner mitbehandeln | Erreger auch in Urethra und Prostata |
Wirkstoff, der Amöben im Darmlumen abtötet, weil er oral kaum resorbiert wird und dort hohe Konzentrationen erreicht (Paromomycin). Gegenstück ist das resorbierbare Gewebsamöbizid Metronidazol.
Der Amöbenleberabszess ist klinisch nicht sicher vom bakteriellen Abszess abzugrenzen, bis zur serologischen Bestätigung kann man zusätzlich kalkuliert antibakteriell behandeln. Den Erfolg sichert eine Stuhlkontrolle (PCR oder Antigen) einige Wochen nach Therapieende.
Ein Patient bringt nach einer Indienreise ein Rezept über Metronidazol, die Ärztin hat eine Amöbenkolitis diagnostiziert. Er fragt, ob er nach Abklingen des Durchfalls noch etwas beachten muss.
- Ist die Therapie vollständig?
- Warum eignet sich Paromomycin für die Nachbehandlung?
Lösung anzeigen
- Nein. Metronidazol wird im oberen Dünndarm nahezu vollständig resorbiert und tötet die invasiven Trophozoiten in Darmwand und Leber, im Kolonlumen bleiben aber Erreger zurück, die erneut invadieren oder übertragen werden. Deshalb Rücksprache mit der Ärztin zur Ergänzung eines Kontaktamöbizids.
- Paromomycin ist als polares Aminoglykosid oral praktisch nicht resorbierbar und erreicht so hohe Konzentrationen im Darmlumen bei geringer systemischer Toxizität. Eine Stuhlkontrolle nach Therapieende bestätigt die Eradikation.
Männer sind oft asymptomatische Träger. Ohne gleichzeitige Behandlung des Sexualpartners folgt die Reinfektion (Ping-Pong-Effekt), bis zum Therapieende kein ungeschützter Verkehr.
Toxoplasmose
Immunkompetente Nicht-Schwangere werden in der Regel nicht behandelt, sonst richtet sich die Therapie nach der Situation.
| Situation | Therapie | Begründung |
|---|---|---|
| Schwangerschaft bis 16. SSW | Spiramycin | nicht teratogen, reichert sich in der Plazenta an |
| ab 16. SSW, fetale Infektion, konnatale Toxoplasmose | Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure | plazentagängig, synergistisch; Folinsäure umgeht die DHFR-Blockade im Knochenmark |
| Zerebrale Toxoplasmose bei Immunsuppression | Pyrimethamin + Sulfadiazin, alternativ Pyrimethamin + Clindamycin; danach Erhaltungstherapie bis zur Immunrekonstitution | ZNS-gängig; Erhaltung, weil Zysten persistieren |
| HIV, seropositiv, CD4 < 100/µl | Primärprophylaxe Cotrimoxazol | schützt zugleich vor Pneumocystis-Pneumonie |
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Pyrimethamin ist als Folsäureantagonist in der Frühschwangerschaft potenziell teratogen. Spiramycin reichert sich in der Plazenta an und soll die Übertragung verhindern, passiert die Plazenta aber schlecht und behandelt einen schon infizierten Fetus kaum. Ab der 16. SSW oder bei nachgewiesener fetaler Infektion wechselt man deshalb auf die plazentagängige Kombination mit Folinsäure.
Seronegative Schwangere beugen durch Hygiene vor: kein rohes Fleisch, Gemüse waschen, Katzentoilette nicht selbst reinigen.
Randthemen und Medikationsanalyse
Zwei seltene Protozoosen und zwei Arzneimittelgruppen, die bei Protozoeninfektionen auffallen:
- Kryptosporidiose: bei Immunkompetenten selbstlimitierend → Flüssigkeit und Elektrolyte. Bei AIDS entscheidet die Immunrekonstitution, Antiprotozoika wirken kaum.
- Viszerale Leishmaniose: liposomales Amphotericin B, oral alternativ Miltefosin (teratogen).
- Motilitätshemmer (Loperamid): bei blutiger Amöbenkolitis vermeiden, weil sie die Erregerausscheidung verzögern und ein toxisches Megakolon begünstigen.
- Glucocorticoide und andere Immunsuppressiva: können eine unerkannte Amöbenkolitis fulminant verlaufen lassen und latente Toxoplasmen reaktivieren.
Teste dich
Aussage 1
Pyrimethamin wird in der Toxoplasmosetherapie mit Folsäure kombiniert, um das Knochenmark zu schützen.
Man kombiniert mit Folinsäure, nicht mit Folsäure. Folinsäure umgeht die blockierte DHFR, Folsäure müsste erst über die DHFR reduziert werden.
Zuordnen
Warum?
Aussage 4
Cotrimoxazol als Primärprophylaxe bei HIV schützt zugleich vor Toxoplasmose und Pneumocystis-Pneumonie.
Cotrimoxazol hemmt die Folsäuresynthese beider Erreger und wird bei seropositiven Patienten mit weniger als 100 CD4-Zellen pro µl eingesetzt.
Aussage 5
Die zerebrale Toxoplasmose bei Immunsuppression entsteht meist durch Reaktivierung latenter Gewebezysten.
Bradyzoiten persistieren lebenslang in Gewebezysten. Fällt die zelluläre Immunabwehr aus, brechen die Zysten auf.
Aussage 6
Giardien dringen in die Kolonschleimhaut ein und verursachen blutige Durchfälle.
Giardien haften mit einer Saugscheibe am Dünndarmepithel, ohne einzudringen, und verursachen eine Malabsorption mit wässrig-fettiger Diarrhö. Blutige Durchfälle sind typisch für die invasive Amöbiasis.
Lückentext
Aussage 8
Nitroimidazole werden in anaeroben Protozoen reduktiv zu reaktiven Radikalen aktiviert.
Das niedrige Redoxpotenzial des anaeroben Stoffwechsels reduziert die Nitrogruppe, erst dann entstehen die DNA-schädigenden Radikale.
Aussage 9
Trichomonas vaginalis wird über umweltresistente Zysten fäkal-oral übertragen.
Trichomonas bildet keine Zysten, es gibt nur Trophozoiten. Die Übertragung erfolgt sexuell.
Prüferin fragt
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