Antazida und Schleimhautprotektiva
Antazida, Alginate, Sucralfat und Bismutsalze wirken lokal im Magen, ohne die Säuresekretion zu hemmen: durch Neutralisation, als Barriere gegen Reflux oder durch Bindung an den Ulkusgrund. Den Kern bilden das Wirkprinzip, die UAW nach Kation und die Chelat-Interaktionen.
Dein roter Faden
- Lokales Wirkprinzip: Antazida und Schleimhautprotektiva wirken im Magenlumen und hemmen die Säuresekretion nicht, anders als PPI und H₂-Antagonisten.
- Drei Prinzipien: Antazida neutralisieren auf pH 3 bis 5, Alginate bilden einen schwimmenden Raft gegen Reflux, Sucralfat und Bismut binden an Proteine im Ulkusgrund.
- Schichtgitterantazida: Hydrotalcit setzt Hydroxid nur im Sauren frei, puffert ohne Überalkalisierung und bindet Pepsin und Gallensäuren.
- Anwendung: Sodbrennen bei Bedarf und als Add-on zu PPI, Alginate in der Schwangerschaft, Bismutkaliumcitrat in der Quadrupeltherapie gegen H. pylori.
- UAW nach Kation: Mg abführend, Al obstipierend mit Phosphatbindung und Akkumulation bei Niereninsuffizienz, Calciumcarbonat mit Rebound und Milch-Alkali-Syndrom, Bismut mit Schwarzfärbung.
- Chelat-Interaktionen: Tetracycline, Fluorchinolone, Bisphosphonate, Eisen und Levothyroxin mit mindestens zwei Stunden Abstand einnehmen, den gefährdeten Arzneistoff zuerst; der pH-Anstieg löst magensaftresistente Überzüge vorzeitig.
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Überblick
Antazida und Schleimhautprotektiva wirken lokal im Magenlumen. Sie neutralisieren bereits sezernierte Säure oder schützen die Schleimhaut mechanisch, hemmen aber die Sekretion nicht. Darin unterscheiden sie sich grundsätzlich von Protonenpumpeninhibitoren und H₂-Antagonisten (Physiologie: Magensäuresekretion).
- Antazida: Hydroxide, Carbonate und Schichtgitterantazida neutralisieren HCl. Sie wirken in Minuten, aber nur kurz.
- Alginate: bilden eine schwimmende Gelbarriere gegen Reflux.
- Sucralfat, Bismutsalze: binden an den Ulkusgrund, Bismut wirkt zusätzlich gegen H. pylori.
- Stellenwert: Bedarfs- und Selbstmedikation bei Sodbrennen, Add-on zu PPI. Die Dauertherapie der Refluxkrankheit übernehmen Sekretionshemmer.
Typischer Vertreter ist das Schichtgitterantazidum Hydrotalcit.
- Prinzip: Schichtgitter aus Mg- und Al-Hydroxid. Es neutralisiert pH-abhängig, puffert ohne Überalkalisierung und bindet Pepsin und Gallensäuren.
- Kinetik: kaum resorbiert, die Wirkdauer bestimmt die Magenentleerung.
- Einsatz: Sodbrennen bei Bedarf, Selbstmedikation.
- Besonderheit: Abführender Mg- und obstipierender Al-Effekt heben sich weitgehend auf.
Vertreter
Allen gemeinsam sind der lokale Wirkort und die geringe systemische Verfügbarkeit. Man unterscheidet sie nach dem Prinzip: Neutralisation, Barriere oder Ulkusgrundbindung. Bei den Antazida bestimmt das Kation Wirkeintritt, Darmwirkung und Resorption.
Wirkmechanismus
Antazida sind schwache Basen, die HCl zu Salz, Wasser und gegebenenfalls CO₂ umsetzen (Mg(OH)₂ + 2 HCl → MgCl₂ + 2 H₂O). Ziel ist kein neutraler Magen, sondern ein pH von etwa 3 bis 5: Dort ist Pepsin weitgehend inaktiv, und Refluat reizt die Speiseröhre weniger.
Menge Salzsäure (in mmol), die eine Einzeldosis eines Antazidums in vitro bis zu einem festgelegten pH neutralisiert. Sie macht Antazida untereinander vergleichbar.
Die übrigen Wirkstoffe schützen eher, als dass sie neutralisieren:
- Schichtgitterantazida: Mg- und Al-Hydroxidschichten mit eingelagertem Carbonat oder Sulfat. Hydroxid wird nur im Sauren freigesetzt, daher puffern sie ohne Überalkalisierung und adsorbieren zusätzlich Pepsin und Gallensäuren.
- Alginat-Raft: Natriumalginat geliert im Sauren zu Alginsäure. Mitgegebenes Hydrogencarbonat setzt CO₂ frei, das das Gel aufschwimmen lässt. Der Raft liegt auf der postprandialen Säuretasche an der Kardia und wird bei Reflux als Erstes zurückgedrückt.
- Sucralfat: basisches Aluminiumsalz des Saccharoseoctasulfats. Unter pH 4 polymerisiert es zu einer zähen Paste, deren negativ geladene Sulfatgruppen an positiv geladene Proteine im Ulkusgrund binden. Der Film schützt vor Säure, Pepsin und Gallensäuren.
- Bismutsalze: fallen im Sauren als Bismut-Protein-Komplexe auf dem Ulkus aus und wirken bakterizid auf H. pylori (Hemmung bakterieller Enzyme wie Urease und der Adhäsion). Klinisch relevante Resistenzen sind nicht beschrieben.
Wirkungen und Anwendung
Alle Vertreter lindern Symptome, eine Refluxösophagitis heilen sie nicht gesichert ab.
- Sodbrennen bei Bedarf: Antazida und Alginate in der Selbstmedikation, Alginate den Antazida überlegen (Ulkus- und Refluxkrankheit).
- Add-on zu PPI: Alginat bei unzureichendem Ansprechen oder zur Nacht bei nächtlichen Beschwerden.
- Schwangerschaft: Alginate und Antazida stehen am Anfang des Step-up-Schemas, weil sie kaum resorbiert werden.
- H.-pylori-Eradikation: Bismutkaliumcitrat ist Teil der bismuthaltigen Quadrupeltherapie, der bevorzugten Erstlinientherapie (Gastritis und H. pylori).
- Sucralfat: Ulkustherapie, heute weitgehend durch Sekretionshemmer verdrängt.
- Abgrenzung: Das Prostaglandin-E₁-Analogon Misoprostol schützt die Schleimhaut systemisch, nicht lokal.
Pharmakokinetik
Systemisch zählt nur das Kation, der Wirkort bleibt das Lumen.
- Magnesium: teilweise resorbiert, renal eliminiert → Kumulation bei Niereninsuffizienz.
- Aluminium: minimal resorbiert, renal eliminiert → Einlagerung in Knochen und ZNS bei eingeschränkter Nierenfunktion. Auch Sucralfat enthält Aluminium.
- Calcium: relevant resorbiert → Hyperkalzämie bei großen Mengen.
- Wirkdauer: nüchtern kurz, weil der Magen rasch entleert. Etwa eine Stunde nach der Mahlzeit eingenommen, wirken Antazida einige Stunden, da Speisebrei die Entleerung verzögert.
- Sucralfat: vor den Mahlzeiten, weil es Säure zur Aktivierung braucht.
Unerwünschte Wirkungen
Die UAW folgen fast vollständig aus dem Kation. Deshalb kombiniert man Mg und Al: Abführende und obstipierende Wirkung heben sich weitgehend auf.
| UAW | warum | |
|---|---|---|
Magen-Darm |
Diarrhö (Mg) | Mg²⁺ kaum resorbiert → osmotisch wirksam |
Magen-Darm |
Obstipation (Al, Ca, Sucralfat) | adstringierende Wirkung, unlösliche Salze im Darm |
Niere · Knochen |
Hypophosphatämie, Osteomalazie (Al) | Al³⁺ bindet Nahrungsphosphat zu unlöslichem AlPO₄ |
ZNS · Knochen |
Aluminiumakkumulation (Enzephalopathie, Osteopathie) | fehlende renale Elimination bei Niereninsuffizienz |
Magen-Darm |
Säure-Rebound (CaCO₃) | Ca²⁺ stimuliert die Gastrinfreisetzung |
Niere |
Milch-Alkali-Syndrom (CaCO₃) | viel Calcium plus Alkali → Hyperkalzämie, metabolische Alkalose, Nierenschädigung |
Niere |
Aufstoßen, Natriumlast, Alkalose (NaHCO₃) | CO₂-Bildung, resorbiertes Na⁺ und HCO₃⁻ |
Magen-Darm · Mund |
Schwarzfärbung von Stuhl und Zunge (Bismut) | harmloses Bismutsulfid |
ZNS |
Neurotoxizität (Bismut) | Kumulation bei Dauergebrauch, daher nur kurzzeitig |
Kontraindikationen und Wechselwirkungen
Mehrwertige Kationen bilden mit vielen Arzneistoffen schwer resorbierbare Chelate (Interaktionstyp). Hinzu kommt der pH-Anstieg im Magen.
- Chelatbildung: Tetracycline, Fluorchinolone, Bisphosphonate, Eisensalze, Levothyroxin → Resorption ↓.
- Einnahmeabstand: mindestens zwei Stunden, den gefährdeten Arzneistoff zuerst.
- Magensaftresistente Arzneiformen: Der höhere pH löst den Überzug vorzeitig (z. B. Bisacodyl → Magenreizung).
- Niereninsuffizienz: Al- und Mg-haltige Antazida meiden (Kumulation). Phosphatbinder sind ein eigenes Thema (Niereninsuffizienz).
- Hypophosphatämie: keine Al-haltigen Präparate.
- Herzinsuffizienz, Hypertonie: natriumreiche Präparate (NaHCO₃, viele Alginate) meiden.
Zusammen mit Antazida eingenommen, werden Tetracycline und Fluorchinolone so schlecht resorbiert, dass Therapieversagen und Resistenzen drohen.
Eine Schwangere im dritten Trimenon klagt über Sodbrennen, vor allem nachts im Liegen. Sie nimmt ein verordnetes Eisenpräparat und möchte Natron aus der Küche verwenden.
- Was empfehlen Sie statt Natron und warum?
- Worauf achten Sie bei der Einnahme?
Lösung anzeigen
- Ein Alginat-Präparat: Es wird kaum resorbiert und bildet einen Raft, der gerade den nächtlichen Reflux mechanisch abfängt. Natron setzt CO₂ frei, belastet mit Natrium (Ödeme) und kann systemisch alkalisieren.
- Nach den Mahlzeiten und vor dem Schlafengehen einnehmen. Zum Eisen mindestens zwei Stunden Abstand halten, Eisen zuerst, weil das Antazidum Chelate bildet und die Eisenresorption mindert.
Unterschiede innerhalb der Klasse
Wirkeintritt, Dauer und Darmwirkung hängen vom Prinzip und vom Kation ab.
| Wirkstoff | Wirkeintritt | Dauer | Darm | Resorption |
|---|---|---|---|---|
| Magnesiumhydroxid | schnell | kurz | abführend | Mg²⁺ teilweise |
| Aluminiumhydroxid | langsam | länger | obstipierend | gering, kumuliert bei NI |
| Calciumcarbonat | schnell | kurz, Rebound | obstipierend | Ca²⁺ relevant |
| Hydrotalcit | schnell | mittel | ausgeglichen | gering |
| Natriumalginat | schnell | mehrere Stunden | neutral | praktisch keine |
Antwort anzeigen
Beim Reflux ist nicht die Säuremenge das Problem, sondern der Rückfluss. Der Alginat-Raft schwimmt auf der Säuretasche an der Kardia und wird bei Reflux zuerst in den Ösophagus gedrückt, er blockiert also mechanisch. Er wirkt länger als ein Antazidum, dessen Effekt mit der Magenentleerung endet, und ist ihm in der Wirksamkeit überlegen.
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Aussage 2
Aluminiumhydroxid wirkt abführend, Magnesiumhydroxid obstipierend.
Umgekehrt: Mg²⁺ wird kaum resorbiert und wirkt osmotisch abführend, Al³⁺ wirkt adstringierend und obstipierend.
Warum?
Aussage 4
Calciumcarbonat kann einen Säure-Rebound auslösen, weil Ca²⁺ die Gastrinfreisetzung stimuliert.
Calcium fördert die Gastrinfreisetzung, nach Abklingen der Neutralisation steigt die Säuresekretion daher wieder an.
Lückentext
Aussage 6
Sucralfat wirkt vor allem durch eine starke Neutralisation der Magensäure.
Sucralfat polymerisiert im Sauren zu einer Paste, deren Sulfatgruppen an Proteine im Ulkusgrund binden. Es schützt als Film und neutralisiert kaum.
Aussage 7
Antazida können magensaftresistente Überzüge, etwa von Bisacodyl, vorzeitig im Magen auflösen.
Der pH-Anstieg im Magen lässt den säurefesten Überzug schon dort zerfallen, bei Bisacodyl mit Magenreizung als Folge.
Aussage 8
Schichtgitterantazida setzen Hydroxid nur im sauren Milieu frei und alkalisieren den Magen deshalb nicht über.
Die pH-abhängige Freisetzung aus dem Mg-Al-Hydroxid-Gitter stoppt, sobald der pH steigt. So puffern sie, ohne zu überalkalisieren.
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