Diarrhö
Akute Diarrhö ist meist infektiös und selbstlimitierend. Im Kern stehen die vier Pathomechanismen, die orale Rehydratation über den Na⁺-Glucose-Cotransport, die Grenzen von Loperamid und Racecadotril, der zurückhaltende Antibiotikaeinsatz und die Therapie der Clostridioides-difficile-Infektion.
Dein roter Faden
- Einteilung: Akute Diarrhö (bis zwei Wochen) ist meist infektiös und selbstlimitierend, chronische (ab vier Wochen) wird ursachenbezogen behandelt.
- Pathomechanismen: Sekretorisch über Toxine mit cAMP- oder cGMP-Anstieg und offenem CFTR, osmotisch durch nicht resorbierte Stoffe, dazu exsudativ-entzündlich und motilitätsbedingt.
- Rehydratation zuerst: Die ORL nutzt den auch bei sekretorischer Diarrhö intakten SGLT1, Glucose und Na⁺ müssen im richtigen Verhältnis stehen.
- Symptomatische Therapie: Loperamid nur bei Erwachsenen ohne Fieber und Blut für höchstens 48 h, nie bei Kindern, EHEC oder CDI; Racecadotril wirkt rein antisekretorisch.
- Antibiotika selektiv: Nur bei schwerem Bild, Dysenterie oder Immundefizit, empirisch Azithromycin, Fluorchinolone nicht mehr Erstlinie; Probiotika werden nicht empfohlen.
- C. difficile: Auslöser absetzen, Motilitätshemmer meiden, PPI überprüfen, dann Fidaxomicin (weniger Rezidive) oder Vancomycin oral, bei multiplen Rezidiven fäkaler Mikrobiotatransfer.
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Überblick
Diarrhö bezeichnet zu häufige (mehr als drei pro Tag) und zu flüssige Stühle. Als akut gilt sie bis zu zwei Wochen, als chronisch ab vier Wochen. Die akute Form ist überwiegend infektiös und selbstlimitierend. Bei der chronischen Form muss die Ursache gesucht werden.
- Akute Ursachen: Viren (Noro-, Rotaviren), Bakterien und ihre Toxine, Arzneimittel, vor allem Antibiotika.
- Chronische Ursachen: CED, Maldigestion und Malabsorption, Reizdarm, Arzneimittel.
- Reisediarrhö: akute Diarrhö während oder kurz nach einer Reise in Regionen mit niedrigem Hygienestandard, häufig durch enterotoxische E. coli (ETEC).
- Clostridioides-difficile-Infektion (CDI): toxinvermittelte Kolitis durch einen sporenbildenden Anaerobier, typischerweise nach Antibiotikagabe; häufigste Ursache nosokomialer Diarrhö.
- Gefährdete Gruppen: Säuglinge, Kleinkinder, Ältere, Komorbide und Immunsupprimierte, weil sie rasch exsikkieren oder schwerer erkranken.
Zeichen einer Dehydratation sind Durst, trockene Schleimhäute, Oligurie, Tachykardie und Schwindel. Fieber, Blut im Stuhl, starke Schmerzen oder ein anhaltender Verlauf gehören ärztlich abgeklärt. Erregerdiagnostik erfolgt nur gezielt, bei Diarrhö nach Antibiotika als Nachweis von C.-difficile-Toxin.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Vier Mechanismen erklären fast jede Diarrhö. Sie entscheiden darüber, ob Antisekretorika, Motilitätshemmer oder Antibiotika sinnvoll sind. Die Physiologie der intestinalen Resorption steht bei den Grundlagen des Gastrointestinaltrakts.
- Prinzip: aktive Cl⁻- und Wassersekretion ins Lumen bei gehemmter NaCl-Resorption.
- cAMP: Choleratoxin und hitzelabiles ETEC-Toxin ADP-ribosylieren Gsα → Adenylatcyclase daueraktiv → PKA öffnet CFTR.
- cGMP: hitzestabiles ETEC-Toxin aktiviert die Guanylatcyclase C → cGMP ↑ → CFTR offen.
- Kennzeichen: großvolumig wässrig, hält beim Fasten an.
- Prinzip: nicht resorbierte, osmotisch aktive Stoffe halten Wasser im Lumen.
- Auslöser: Lactose bei Laktasemangel, Sorbit, Magnesiumsalze, Lactulose, Macrogol.
- Kennzeichen: sistiert beim Fasten, erhöhte osmotische Lücke im Stuhl.
Dazu kommen drei weitere Formen:
- Exsudativ-entzündlich: Invasive Erreger (Shigellen, Campylobacter, Salmonellen) schädigen die Mukosa → Plasma, Blut und Schleim im Stuhl, oft Fieber.
- Motilitätsbedingt: beschleunigte Passage verkürzt die Kontaktzeit für die Resorption (Hyperthyreose, Prokinetika).
- Antibiotikaassoziiert: Gestörtes Mikrobiom → weniger Fermentation von Kohlenhydraten zu kurzkettigen Fettsäuren (osmotische Komponente), Verlust der Kolonisationsresistenz.
- C. difficile: Ohne Standortflora und ohne sekundäre Gallensäuren, die die Sporenkeimung hemmen, keimen Sporen aus. Die Toxine A und B glucosylieren Rho-GTPasen → Zytoskelett und Tight Junctions zerfallen, Kolitis bis zur Pseudomembranbildung.
Diarrhö während oder bis etwa acht Wochen nach einer Antibiotikatherapie; meist mild und funktionell, zum kleineren Teil durch C. difficile.
Daraus ergeben sich die therapeutischen Angriffspunkte:
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Wasser- und Na⁺-Verlust | Orale Rehydratationslösung (Wasser- und Elektrolythaushalt) | Ersatz über SGLT1 |
| Motilität (µ-Rezeptoren im Plexus myentericus) | Loperamid | Transit ↓, Stuhlfrequenz ↓ |
| Sekretion (Enkephalinabbau) | Racecadotril | Hypersekretion ↓ ohne Motilitätshemmung |
| Erreger | Azithromycin, Fidaxomicin, Vancomycin oral | Erregerelimination |
| Mikrobiom | Probiotika, fäkaler Mikrobiotatransfer | Kolonisationsresistenz ↑ |
Therapie
Ziel ist der Ersatz von Wasser und Elektrolyten. Symptomkontrolle ist kurzfristig und nachrangig, Antibiotika sind die Ausnahme, weil die akute Diarrhö meist selbstlimitierend verläuft und Antibiotika Resistenzen und CDI fördern.
Akute Diarrhö
Die deutsche Leitlinie zu gastrointestinalen Infektionen gibt ein klares Stufenschema vor:
| Stufe | Maßnahme | Begründung |
|---|---|---|
| 1 | Orale Rehydratationslösung für alle, auch stationär vorrangig | wirksam, sicher, physiologisch |
| 2 | nasogastral, dann i.v. Vollelektrolytlösung | nur bei Schock, Vigilanzminderung, anhaltendem Erbrechen, schwerer Dehydratation |
| 3 | Erwachsene optional Loperamid oder Racecadotril | verkürzt die Symptomdauer, nicht kausal |
| 4 | Antibiotikum nur bei schwerem Bild, Dysenterie, Immundefizit: empirisch Azithromycin | sonst erregerspezifisch nach Antibiogramm, bei EHEC keine Antibiose |
Eine Orale Rehydratationslösung (ORL) enthält Glucose und Na⁺ in annähernd äquimolarem Verhältnis, dazu K⁺ und Citrat, und ist leicht hypoosmolar. Glucose treibt über SGLT1 die Na⁺-Resorption an, Wasser folgt osmotisch. Cola, Säfte und Salzstangen sind ungeeignet: zu viel Zucker (osmotisch), zu wenig Na⁺, kein K⁺.
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Choleratoxin erhöht cAMP, hemmt so die NaCl-Resorption und öffnet CFTR, lässt aber den Na⁺-Glucose-Cotransporter SGLT1 unberührt. Glucose koppelt die Na⁺-Aufnahme, Wasser folgt osmotisch, und die Resorption übersteigt die Sekretion. Deshalb kommt es auf das Verhältnis an: Zu viel Glucose wirkt selbst osmotisch und verstärkt die Diarrhö.
Loperamid und Racecadotril behandeln nur das Symptom; ihre Mechanismen stehen bei Loperamid und Racecadotril.
- Loperamid, wann ja: Erwachsene mit wässriger Diarrhö ohne Fieber und ohne Blut, höchstens 48 h.
- Loperamid, wann nicht: Fieber oder Blut (invasive Erreger werden zurückgehalten, toxisches Megakolon), EHEC (HUS-Risiko), CDI, Kinder (Ileus, Bewusstseinsstörungen bei Kleinkindern).
- Racecadotril: rein antisekretorisch ohne Motilitätshemmung; bei Kindern zur ORL erwägbar, bei Erwachsenen Alternative.
- Nicht empfohlen: Kohle, Tannin, Heilerde, Uzara mangels kontrollierter Studien.
Probiotika (Saccharomyces boulardii, Lactobacillus rhamnosus GG) sollen über Kompetition um Adhäsionsstellen, Bakteriocine und Immunmodulation die Kolonisationsresistenz stärken. Große Studien zeigten jedoch keine Verkürzung der Gastroenteritis, die deutschen Leitlinien empfehlen sie daher nicht, auch bei Kindern nicht, und geben zur CDI-Prophylaxe keine Empfehlung. S. boulardii ist eine Hefe: antibiotikaunempfindlich, aber durch Antimykotika inaktiviert, bei Immunsupprimierten mit Fungämierisiko.
Bei Reisediarrhö reichen meist ORL und beim Erwachsenen kurzfristig Loperamid. Bei Fieber, Dysenterie oder schwerem Verlauf ist Azithromycin Mittel der Wahl, auch weil Campylobacter in Asien oft fluorchinolonresistent ist. Fluorchinolone sind wegen teils irreversibler UAW und Resistenzen keine Erstlinie mehr. Das kaum resorbierte Rifaximin wirkt nur im Lumen, daher nur bei nicht invasiver Diarrhö.
Bei akuter Diarrhö zählt zuerst der Ersatz von Wasser und Na⁺; Motilitätshemmer und Antibiotika sind Ausnahmen mit klaren Grenzen.
Ein Paar plant mit seinem zweijährigen Kind eine Rucksackreise nach Thailand und möchte Mittel gegen Durchfall für die Reiseapotheke.
- Was empfehlen Sie den Erwachsenen?
- Was gilt für das Kind?
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- Basis ist eine fertige ORL, weil Glucose und Na⁺ über SGLT1 die Resorption antreiben. Loperamid nur kurzfristig bei wässriger Diarrhö ohne Fieber und ohne Blut. Bei Fieber, Blut oder schwerem Verlauf ärztliche Behandlung, dann wäre Azithromycin das Antibiotikum der Wahl.
- Für das Kind ORL und früh normale Kost, aber kein Loperamid wegen Ileus- und ZNS-Risiko; Racecadotril ist erwägbar. Bei Dehydratationszeichen oder anhaltendem Erbrechen rasch zum Arzt, weil Kleinkinder schnell exsikkieren.
Clostridioides-difficile-Infektion
Die CDI-Therapie beseitigt den Auslöser und nutzt Antibiotika, die im Kolonlumen hohe Konzentrationen erreichen und die übrige Flora schonen.
- Auslöser beseitigen: auslösendes Antibiotikum absetzen, Motilitätshemmer und Opioide meiden, Verzicht auf Protonenpumpeninhibitoren erwägen (Risikofaktor für Erkrankung und Rezidiv).
- Erstlinie Fidaxomicin: kaum resorbiert, schmales Spektrum, schont die Standortflora → gleiche Heilung wie Vancomycin, weniger Rezidive.
- Alternative Vancomycin oral: nicht resorbiert, daher hohe Kolonspiegel; i.v. unwirksam, weil es nicht ins Lumen gelangt (Glykopeptide). Bei Kindern Erstlinie.
- Erstes Rezidiv: Fidaxomicin, wenn zuvor Vancomycin oder Metronidazol.
- Multiple Rezidive: fäkaler Mikrobiotatransfer stellt die Kolonisationsresistenz wieder her.
Metronidazol spricht schlechter an und bleibt Einzelfällen vorbehalten; es wird auch i.v. ins Darmlumen sezerniert. Sporen sind alkoholresistent: Händewaschen mit Seife, sporozide Flächendesinfektion, Kontaktisolierung.
Loperamid und Opioide halten bei CDI die Toxine im Kolon zurück und können ein toxisches Megakolon auslösen. Diarrhö nach Antibiotika daher nicht in Eigenregie stoppen.
Chronische Diarrhö
Chronische Diarrhö wird nach ihrer Ursache behandelt, nicht mit Dauer-Antidiarrhoika.
- CED: antientzündlich, siehe Chronisch entzündliche Darmerkrankungen.
- Maldigestion: Enzymsubstitution bei exokriner Pankreasinsuffizienz.
- Gallensäureverlust nach Ileumresektion: Gallensäurebinder, weil Gallensäuren im Kolon sekretorisch wirken.
- Laktoseintoleranz: Lactose meiden oder Lactase zuführen.
- Diarrhö beim Reizdarm: siehe Reizdarmsyndrom.
In der Medikationsanalyse lohnt der Blick auf typische Auslöser:
| Arzneimittel | Mechanismus |
|---|---|
| Breitspektrumantibiotika (Clindamycin, Aminopenicilline, Cephalosporine) | Mikrobiom gestört, CDI |
| Magnesiumsalze, Zuckeralkohole, Laxanzien | osmotisch |
| Erythromycin | Motilin-Agonist, Motilität ↑ |
| Cholinesterasehemmer, Misoprostol | Motilität und Sekretion ↑ |
| Metformin | intestinale UAW, v. a. zu Therapiebeginn |
| Irinotecan, Tyrosinkinase-Inhibitoren | Mukosaschädigung, sekretorisch |
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Lückentext
Aussage 2
Vancomycin wird bei CDI intravenös gegeben, weil es oral nicht resorbiert wird.
Gerade weil es oral nicht resorbiert wird, erreicht Vancomycin oral hohe Spiegel im Kolon. Intravenös ist es bei CDI unwirksam, weil es nicht ins Darmlumen gelangt.
Reihenfolge
Warum?
Aussage 5
Eine osmotische Diarrhö hält beim Fasten unvermindert an.
Die osmotische Diarrhö sistiert beim Fasten, weil die osmotisch aktive Substanz fehlt. Die sekretorische Diarrhö hält beim Fasten an.
Zuordnen
Aussage 7
Die deutschen Leitlinien empfehlen Probiotika, um eine akute Gastroenteritis bei Kindern zu verkürzen.
Große Studien zeigten keine Verkürzung der Diarrhödauer; die deutschen Leitlinien empfehlen Probiotika daher nicht, auch nicht bei Kindern.
Aussage 8
Fidaxomicin führt bei CDI seltener zu Rezidiven als Vancomycin, weil es die übrige Darmflora weitgehend schont.
Das schmale Spektrum erhält die Kolonisationsresistenz; die Heilungsrate ist gleich, die Rezidivrate geringer.
Aussage 9
Choleratoxin erhöht durch ADP-Ribosylierung von Gsα den cAMP-Spiegel im Enterozyten.
Die Adenylatcyclase wird daueraktiv, PKA öffnet CFTR, es kommt zur Cl⁻- und Wassersekretion.
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