Krankheitsbilder

Exokrine Pankreasinsuffizienz

Die exokrine Pankreasinsuffizienz führt über den Ausfall der Pankreasenzyme vor allem zur Fettmaldigestion. Im Kern steht die Enzymsubstitution mit Pankreatin: dosiert nach Lipase, zur Mahlzeit eingenommen und durch magensaftresistente Mikropellets vor der Säure geschützt.

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  • Definition und Ursachen: Die exokrine Pankreasinsuffizienz ist eine Maldigestion durch Enzymmangel im Duodenum, bei Erwachsenen meist durch chronische Pankreatitis, bei Kindern durch Mukoviszidose, außerdem nach Resektion.
  • Lipasemangel: Wegen der großen Funktionsreserve treten Symptome spät auf, dann dominiert die Fettmaldigestion mit Steatorrhö, weil Lipase kaum kompensiert wird und der Bicarbonatmangel die Restlipase inaktiviert.
  • Diagnostik am Rande: Die fäkale Pankreas-Elastase-1 erfasst nur humane Elastase und bleibt unter Pankreatin aussagekräftig.
  • Galenik: Pankreatin aus Schweinepankreas liegt als magensaftresistente Mikropellets vor, die die säurelabile Lipase schützen und mit dem Speisebrei den Magen verlassen.
  • Dosierungslogik: Dosiert wird nach Lipase-Einheiten pro Mahlzeit, angepasst an den Fettgehalt, eingenommen zur Mahlzeit und nach Ansprechen titriert.
  • Ergänzungen: Bei unzureichendem Ansprechen PPI zur pH-Anhebung, dazu Kontrolle und Substitution der Vitamine A, D, E, K; sehr hohe Dosen meiden wegen fibrosierender Kolonopathie.

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Überblick

Die exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI) ist eine unzureichende Sekretion oder Wirkung der Pankreasenzyme im Duodenum, die zur Maldigestion führt, vor allem der Fette. Unbehandelt mündet sie in Mangelernährung, deshalb ist der Ernährungszustand das eigentliche Therapieziel.

  • Chronische Pankreatitis: häufigste Ursache bei Erwachsenen, meist alkohol- und nikotinbedingt.
  • Mukoviszidose: häufigste Ursache im Kindesalter, zähes Sekret verlegt die Gänge (Mukoviszidose).
  • Resektion und Pankreaskarzinom: Parenchymverlust oder Gangverschluss; nach Magenresektion passen zudem Speisebrei und Sekret zeitlich nicht mehr zusammen.

Leitsymptom ist die Steatorrhö, ein voluminöser, glänzender, übelriechender Fettstuhl, mit Gewichtsverlust. Gegen andere Durchfallursachen grenzt man sie über die fäkale Elastase ab (Diarrhö); Spiegel der fettlöslichen Vitamine dienen der Therapiekontrolle.

📖 Definition: Pankreas-Elastase-1

Pankreasspezifische Protease, die die Darmpassage unzersetzt übersteht; Werte unter 200 µg/g Stuhl sprechen für eine EPI, wässriger Stuhl verdünnt falsch niedrig. Der Test erfasst nur humane Elastase und bleibt daher unter Pankreatin aussagekräftig.

Pathophysiologie und Angriffspunkte

Das Pankreas hat eine große Funktionsreserve: Die Maldigestion wird erst manifest, wenn der überwiegende Teil der Enzymsekretion ausgefallen ist (Physiologie in den Grundlagen des Gastrointestinaltrakts). Klinisch entscheidend ist der Lipasemangel, weil ihn kaum etwas kompensiert.

Schema von Magen, Pankreas und Dünndarm mit fehlender Enzymsekretion, saurem Duodenum, unverdautem Fett und den markierten Angriffspunkten von Pankreatin, PPI und Vitaminen.

Exokrine Pankreasinsuffizienz: Enzym- und Bicarbonatmangel führen zur Fettmaldigestion; Pankreatin, PPI und fettlösliche Vitamine setzen an verschiedenen Stellen an.
  1. Parenchymverlust: Lipase, Proteasen, Amylase und Bicarbonat ↓, Symptome erst spät.
  2. Lipase fällt am stärksten ins Gewicht: Kohlenhydrate und Proteine werden teils durch Speichelamylase, Pepsin und Bürstensaumenzyme verdaut, Fett kaum, da die Magenlipase nicht ausreicht.
  3. Bicarbonatmangel: duodenaler pH sinkt → Restlipase wird irreversibel inaktiviert, Gallensäuren präzipitieren, Mizellenbildung ↓.
  4. Folgen: unverdautes Fett im Kolon → Steatorrhö, Gewichtsverlust, Malabsorption der Vitamine A, D, E, K.

Geht auch Inselgewebe zugrunde, entsteht ein pankreopriver Diabetes (Typ 3c). Weil neben Insulin auch Glucagon fehlt, neigt er unter Therapie zu Hypoglykämien (Diabetes mellitus).

Angriffspunkt Arzneistoffklasse Effekt
Fehlende Enzyme im Duodenum Pankreatin (Enzymsubstitution) Fettverdauung ↑, Steatorrhö ↓
Saures Milieu in Magen und Duodenum Protonenpumpeninhibitoren Lipase geschützt, Pellethülle löst sich
Mangel fettlöslicher Vitamine Vitamine A, D, E, K Mangel ausgleichen (Knochen, Gerinnung)

Therapie

Ziel ist ein normaler Ernährungszustand ohne Maldigestionsbeschwerden. Die Enzymsubstitution ist bei Gewichtsverlust, Untergewicht, Steatorrhö oder Mangelzeichen indiziert und die einzige kausale Therapie. Eine fettarme Diät ist nicht nötig, die Enzyme werden an eine normale Kost angepasst; Alkohol- und Nikotinkarenz bremsen die chronische Pankreatitis.

Pankreatin

Pankreatin ist ein Extrakt aus Schweinepankreas mit Lipase, Amylase und Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin). Es ersetzt schlicht die fehlenden Enzyme im Duodenum, die Galenik entscheidet über die Wirkung.

  • Wirkstärke: deklariert und dosiert nach Lipase-Einheiten (Ph. Eur.), weil die Fettverdauung der limitierende Schritt ist.
  • Säurelabilität: Lipase wird bei saurem pH irreversibel inaktiviert und proteolytisch abgebaut → magensaftresistenter Überzug nötig.
  • Mikropellets: kleine, magensaftresistent überzogene Pellets in einer Hartkapsel; die Kapsel zerfällt im Magen, der Überzug löst sich erst bei pH über etwa 5,5 im Duodenum.
  • Herkunft: Schweineprotein → Allergie sowie religiöse oder vegane Vorbehalte beachten; Purinanteil → Hyperurikämie und Hyperurikosurie möglich.

Aufbau einer Pankreatin-Kapsel mit überzogenen Mikropellets und deren Weg vom Magen ins Duodenum mit pH-Angaben.

Pankreatin-Mikropellets: Die Kapsel zerfällt im Magen, die überzogenen Pellets passieren mit dem Speisebrei den Pylorus und geben die Enzyme im Duodenum frei.
Prüferinnenfrage
Warum gibt man Pankreatin als Mikropellets und nicht als große magensaftresistente Tablette?
Antwort anzeigen

Feste Partikel über etwa 2 mm verlassen den Magen erst nach der Verdauungsphase mit der interdigestiven Motilität, also getrennt vom Speisebrei. Mikropellets passieren den Pylorus zusammen mit der Nahrung und setzen die Lipase dort frei, wo das Fett ist. Ihre große Oberfläche verbessert zusätzlich die Durchmischung.

Dosierung und Einnahme

Es gibt keine feste Tagesdosis, die Menge richtet sich nach Mahlzeit und Ansprechen.

  • Pro Mahlzeit: Lipase-Menge nach Fettgehalt, Zwischenmahlzeiten weniger als Hauptmahlzeiten.
  • Titration: nach Stuhlbild, Gewicht und Beschwerden schrittweise steigern.
  • Zeitpunkt: zur Mahlzeit, bei längeren Mahlzeiten verteilt, weil die Enzyme nur gemeinsam mit dem Speisebrei wirken.
  • Anwendung: Kapseln unzerkaut schlucken; bei Schluckstörung oder Kindern Pellets in saurer, weicher Nahrung (Apfelmus) geben, nicht in Milch, da der Überzug sich sonst vorzeitig löst und Proteasen die Mundschleimhaut reizen.

Unzureichendes Ansprechen und Ergänzungen

Bleiben Steatorrhö und Gewichtsverlust trotz Substitution, geht man stufenweise vor.

  1. Einnahme prüfen: Zeitpunkt, Adhärenz, Kapseln zerkaut.
  2. Dosis steigern: nach klinischem Ansprechen.
  3. PPI ergänzen: Protonenpumpeninhibitoren heben den pH → weniger Lipaseinaktivierung, Überzug löst sich rechtzeitig.
  4. Andere Ursachen abklären: etwa bakterielle Fehlbesiedlung.

Fettlösliche Vitamine werden mit dem Fett schlecht resorbiert; Spiegel kontrollieren und gezielt substituieren (Vitamine).

  • Vitamin D: erhöhtes Osteoporose- und Frakturrisiko schon bei leichter EPI.
  • Vitamin K: Gerinnungsstörung mit INR-Anstieg.
  • Vitamin A und E: Nachtblindheit, Neuropathie bei schwerem Mangel.
⚠️ Achtung: Fibrosierende Kolonopathie

Bei Kindern mit Mukoviszidose wurden unter sehr hohen Pankreatin-Dosen Kolonstrikturen beschrieben. Deshalb die Dosis nicht unkritisch steigern und neue, ungewöhnliche Bauchbeschwerden abklären.

Fall aus der Apotheke
Fettstühle trotz Enzymsubstitution

Ein Patient mit chronischer Pankreatitis erhält seit drei Monaten Pankreatin-Kapseln. Er klagt weiter über Fettstühle und nimmt ab. Er nimmt die Kapseln „sicherheitshalber“ eine Stunde nach dem Essen.

  1. Was erklärt die fehlende Wirkung?
  2. Was ist zu erwägen, wenn auch nach korrekter Einnahme und angepasster Dosis Beschwerden bleiben?
Lösung anzeigen
  1. Die Enzyme wirken nur, wenn die Pellets gemeinsam mit dem Speisebrei den Magen verlassen und sich im Duodenum mit dem Fett mischen. Eine Stunde nach dem Essen ist der Großteil der Mahlzeit schon weitergewandert, die Kapseln gehören zur Mahlzeit, bei längeren Mahlzeiten verteilt.
  2. Nach ärztlicher Rücksprache ein PPI, weil der Bicarbonatmangel das Duodenum sauer hält: Die Lipase wird inaktiviert und der magensaftresistente Überzug löst sich zu spät. Zusätzlich sollten Spiegel der fettlöslichen Vitamine, vor allem Vitamin D, kontrolliert werden.

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wie in der mündlichen Prüfung iBei „Prüferin fragt“ antwortest du erst selbst, laut oder im Kopf, deckst dann die Antwort auf und hakst ab, welche Kernpunkte du genannt hast. Danach kommen Nachfragen wie in der echten Prüfung. Die übrigen Karten (Zuordnen, Reihenfolge, Warum, Richtig oder falsch) prüfen das Wissen, das du dafür brauchst.

Aussage 1

Unter laufender Pankreatin-Therapie ist die fäkale Pankreas-Elastase-1 nicht verwertbar, weil die zugeführte Elastase mitgemessen wird.

Der Test erfasst nur humane Elastase; die Schweineelastase aus Pankreatin stört nicht, der Test bleibt aussagekräftig.

Reihenfolge

Aussage 3

Pankreatin wird nach seinem Gehalt an Lipase-Einheiten dosiert.

Die Fettverdauung ist der limitierende Schritt, deshalb richten sich Deklaration und Dosierung nach der Lipaseaktivität.

Aussage 4

Pankreatin-Kapseln sollten etwa eine Stunde vor dem Essen nüchtern eingenommen werden, damit die Enzyme rasch ins Duodenum gelangen.

Die Enzyme wirken nur gemeinsam mit dem Speisebrei. Pankreatin wird zur Mahlzeit eingenommen, bei längeren Mahlzeiten verteilt.

Warum?

Aussage 6

Beim pankreopriven Diabetes besteht eine erhöhte Hypoglykämieneigung, weil auch Glucagon fehlt.

Mit dem Inselgewebe gehen insulin- und glucagonbildende Zellen verloren; die Gegenregulation ist gestört.

Aussage 7

Der Bicarbonatmangel bei EPI führt zu einem sauren Duodenum, in dem die verbliebene Lipase irreversibel inaktiviert wird.

Ohne Bicarbonat bleibt der duodenale pH niedrig; Lipase wird inaktiviert und Gallensäuren präzipitieren.

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