Übelkeit und Erbrechen
Übelkeit und Erbrechen entstehen über vier Afferenzwege zum Brechzentrum im Hirnstamm, jeder mit eigenen Rezeptoren. Wer Auslöser, Weg und Rezeptor zuordnet, wählt das passende Antiemetikum und weiß, wann man kombiniert.
Dein roter Faden
- Auslöser: Gastrointestinale, toxisch-metabolische, vestibuläre, zentral-psychogene und postoperative Ursachen bestimmen die Therapie; Folgen sind Dehydratation, hypokaliämische Alkalose und Aspiration.
- Wege: Vagale Afferenzen, CTZ in der Area postrema ohne Blut-Hirn-Schranke, Vestibularsystem und Kortex münden in das Brechzentrum um den NTS.
- Rezeptoren: Vagal 5-HT₃, CTZ D₂, 5-HT₃, NK1 und μ, vestibulär H₁ und M, gemeinsame Endstrecke NK1.
- Zuordnung: Setrone gegen akute CINV und PONV, NK1-Antagonisten gegen verzögerte CINV, D₂-Antagonisten gegen CTZ-Auslöser, H₁-Antihistaminika und Scopolamin gegen Kinetose.
- Situationsgerechte Wahl: Kinetose prophylaktisch mit Dimenhydrinat oder Scopolamin, Gastroenteritis vor allem Rehydratation, Opioide und Palliativsituation MCP oder Haloperidol, Schwangerschaft Doxylamin und Dimenhydrinat.
- Kombinationsprinzip: Bei mehreren beteiligten Wegen (PONV mit hohem Risiko, CINV) addieren sich Klassen mit verschiedenen Angriffspunkten, Rescue erfolgt mit einer anderen Klasse.
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Überblick
Übelkeit (Nausea) ist das unangenehme Gefühl, erbrechen zu müssen, meist mit vegetativen Zeichen wie Speichelfluss, Blässe und Schwitzen. Beim Würgen kontrahieren Zwerchfell und Bauchmuskeln gegen die geschlossene Glottis, beim Erbrechen (Emesis) wird Mageninhalt retrograd über den Mund entleert. Der Reflex schützt vor aufgenommenen Toxinen. Als Symptom ist er unspezifisch, für die Therapie zählt vor allem der Auslöser:
- Gastrointestinal: Gastroenteritis, Magenentleerungsstörung, Obstruktion
- Toxisch-metabolisch: Arzneimittel, Chemotherapie (CINV), Urämie, Schwangerschaft
- Vestibulär: Kinetose, Morbus Menière
- Zentral und psychogen: Hirndruck, Migräne, Angst, antizipatorisches Erbrechen
- Postoperativ: PONV (postoperative nausea and vomiting), also Übelkeit und Erbrechen in den ersten 24 Stunden nach einer Narkose
Anhaltendes Erbrechen führt zu Dehydratation und über den Verlust von H⁺, Cl⁻ und K⁺ zu einer hypokaliämischen metabolischen Alkalose. Bei getrübtem Bewusstsein droht Aspiration. Orale Arzneimittel werden unsicher resorbiert, etwa hormonelle Kontrazeptiva.
- Warnzeichen: blutiges oder kaffeesatzartiges Erbrechen, starke Kopf- oder Bauchschmerzen, neurologische Ausfälle, Exsikkose bei Säuglingen und Älteren → ärztlich abklären
- PONV-Risiko: Der Apfel-Score zählt weibliches Geschlecht, Nichtrauchen, frühere PONV oder Kinetose und postoperative Opioide; je mehr Punkte, desto intensiver die Prophylaxe
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Das Brechzentrum ist kein umschriebener Kern, sondern ein Netzwerk in der Medulla oblongata um den Nucleus tractus solitarii (NTS). Es integriert afferente Signale und startet das motorische Brechprogramm. Zur Motorik von Magen und Darm siehe die Grundlagen des Gastrointestinaltrakts.
- Auslöser: erregt einen oder mehrere der vier Afferenzwege.
- Integration: im NTS, Substanz P an NK1-Rezeptoren als gemeinsame Endstrecke.
- Prodromi: Übelkeit, Speichelfluss, Erschlaffung des proximalen Magens, retrograde Peristaltik im Dünndarm.
- Ausstoß: Glottisschluss, Kontraktion von Zwerchfell und Bauchmuskulatur bei erschlafftem unterem Ösophagussphinkter.
Die Chemorezeptor-Triggerzone (CTZ) liegt in der Area postrema am Boden des vierten Ventrikels. Ihre Kapillaren sind fenestriert, die Blut-Hirn-Schranke fehlt, daher registriert sie emetogene Stoffe in Blut und Liquor (Opioide, Zytostatika, Levodopa, Digitalis, Urämietoxine).
Die vier Wege nutzen unterschiedliche Rezeptoren:
- Vagal: Zytostatika, Strahlung, Infektion und Dehnung setzen Serotonin aus enterochromaffinen Zellen frei → 5-HT₃-Rezeptoren an vagalen Afferenzen
- CTZ: D₂-, 5-HT₃-, NK1- und μ-Opioidrezeptoren
- Vestibulär: über Vestibulariskerne und Kleinhirn, vermittelt durch H₁- und Muscarinrezeptoren
- Kortikal und limbisch: Angst, Gerüche, Erwartung, ohne eindeutig zuzuordnenden Rezeptor
Die Kinetose (Reisekrankheit) ist ein sensorischer Konflikt: Vestibularorgan und Auge melden widersprüchliche Bewegungsinformationen. Das aktiviert über H₁- und M-Rezeptoren der Vestibulariskerne das Brechzentrum.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| CTZ (D₂) | D₂-Antagonisten, Haloperidol | toxisches und opioidbedingtes Erbrechen ↓, MCP zusätzlich prokinetisch |
| Vagale Afferenzen und CTZ (5-HT₃) | Setrone | akute CINV und PONV ↓ |
| NTS und CTZ (NK1) | NK1-Antagonisten | verzögerte CINV ↓ |
| Vestibulariskerne (H₁, M) | H₁-Antihistaminika und Scopolamin | Kinetose ↓ |
| Kortex, limbisches System | Benzodiazepine | antizipatorisches Erbrechen ↓ |
| mehrere Ebenen, nicht geklärt | Dexamethason, Cannabinoide | verstärken Kombinationen |
Antiemetikum nach Auslöser: vestibulär → H₁/M-Blocker, CTZ → D₂-Antagonist, Darm und Zytostatika → Setron, verzögert → NK1-Antagonist. Mehrere Wege → Klassen kombinieren.
Therapie
Ziel ist, Erbrechen zu verhindern und Exsikkose sowie Elektrolytverluste zu vermeiden. Wo der Auslöser vorhersehbar ist (Reise, Narkose, Chemotherapie), wirkt Prophylaxe besser als Behandlung, weil der laufende Reflex samt Magenstase orale Arzneimittel unzuverlässig macht.
Nach Situation
Die Wahl folgt dem aktivierten Weg:
- Kinetose: prophylaktisch vor Reiseantritt Dimenhydrinat (Salz aus Diphenhydramin und 8-Chlortheophyllin, sedierend → Fahrtüchtigkeit) oder Scopolamin transdermal hinter dem Ohr (Wirkbeginn erst nach Stunden, anhaltend bis zu drei Tage). Scopolamin ist ein tertiäres Amin und ZNS-gängig, das quartäre Butylscopolamin wirkt deshalb nicht. Anticholinerge UAW: Mundtrockenheit, Akkommodationsstörung, Verwirrtheit bei Älteren, kontraindiziert bei Engwinkelglaukom.
- Gastroenteritis: Flüssigkeits- und Elektrolytersatz steht im Vordergrund (Rehydratation). Antiemetika zurückhaltend, weil die Erkrankung selbstlimitierend ist; MCP bei Kindern wegen extrapyramidaler Störungen meiden.
- PONV: risikoadaptierte Prophylaxe nach Score, bei hohem Risiko zwei bis drei Antiemetika verschiedener Klassen (Dexamethason, Setron, Droperidol oder Dimenhydrinat), weil sich Angriffe an verschiedenen Rezeptoren addieren. Dazu Propofol statt volatiler Anästhetika und opioidsparende Analgesie. Rescue mit einer anderen Klasse als in der Prophylaxe.
- Opioidbedingt und palliativ: Opioide reizen die CTZ, sensibilisieren das Vestibularorgan und verzögern die Magenentleerung. Gegen die Übelkeit entwickelt sich meist in Tagen Toleranz, gegen die Obstipation nicht. MCP bei Magenstase (nicht bei mechanischem Ileus), Haloperidol niedrig dosiert bei toxisch-metabolischer Ursache; nie zwei D₂-Antagonisten kombinieren (EPS).
- Schwangerschaft: zuerst kleine, häufige Mahlzeiten und Ingwer, dann Doxylamin (ggf. mit Pyridoxin) oder Dimenhydrinat, danach MCP. Zur Sicherheit einzelner Wirkstoffe siehe Schwangerschaft und Stillzeit.
- Hyperemesis gravidarum: schweres, anhaltendes Schwangerschaftserbrechen mit Gewichtsverlust, Exsikkose, Elektrolytstörung und Ketonurie, das stationär mit Infusionen behandelt wird.
- Migräne: MCP oder Domperidon vor dem Analgetikum, antiemetisch und prokinetisch, was die Resorption des Analgetikums verbessert (Migräne).
- CINV: Prophylaxe nach emetogenem Risiko der Tumortherapie; bei hoch emetogener Therapie die Dreifachkombination aus Setron, NK1-Antagonist und Dexamethason, optional Olanzapin. Schemata siehe Chemotherapie-induzierte Übelkeit und Erbrechen.
Bei Hyperemesis gravidarum Thiamin vor glucosehaltigen Infusionen geben: Die Glucoseverwertung verbraucht die erschöpften Thiaminreserven und kann eine Wernicke-Enzephalopathie auslösen.
Ingwer wirkt über 5-HT₃-Antagonismus, die Präparate sind jedoch nicht standardisiert. Er ist eine Ergänzung, kein Ersatz.
Emetogene Arzneimittel
In der Medikationsanalyse lohnt die Frage, ob ein Arzneimittel selbst der Auslöser ist:
| Arzneistoff | warum emetogen |
|---|---|
| Opioide | μ-Rezeptoren der CTZ, Vestibularis, Magenstase |
| Levodopa, Dopaminagonisten | D₂-Stimulation in der CTZ |
| Digitalisglykoside | CTZ, frühes Intoxikationszeichen |
| GLP-1-Rezeptor-Agonisten | verzögerte Magenentleerung, Area postrema |
| SSRI | 5-HT₃-Stimulation zu Therapiebeginn |
| Metformin, Eisensalze, Erythromycin | lokal gastrointestinal, Erythromycin als Motilin-Agonist |
Ein Patient mit Parkinson-Syndrom nimmt Levodopa mit Benserazid und klagt über Übelkeit. Er legt ein neues Rezept über MCP vor.
- Passt MCP zu diesem Patienten?
- Welche Alternative bietet sich an und warum?
Lösung anzeigen
- Nein. MCP ist ZNS-gängig, blockiert striatale D₂-Rezeptoren und verschlechtert so die Parkinson-Symptomatik. Es hebt die Wirkung von Levodopa zentral auf.
- Domperidon passiert die Blut-Hirn-Schranke kaum, erreicht aber die CTZ, weil die Area postrema außerhalb der Schranke liegt. Es dämpft die levodopabedingte Übelkeit ohne zentrale Antagonisierung; wegen QT-Verlängerung auf Herzerkrankungen und CYP3A4-Hemmer achten.
Antwort anzeigen
Die Kinetose läuft über die Vestibulariskerne, vermittelt durch H₁- und Muscarinrezeptoren. 5-HT₃-Rezeptoren an vagalen Afferenzen und in der CTZ sind daran nicht beteiligt. Deshalb nimmt man Dimenhydrinat oder Scopolamin, und zwar vor Reiseantritt, weil ein laufender Reflex schwer zu unterbrechen ist.
Teste dich
Zuordnen
Aussage 2
Anhaltendes Erbrechen führt durch den Verlust von H⁺ und Cl⁻ zu einer metabolischen Azidose.
Der Säureverlust führt zu einer hypokaliämischen metabolischen Alkalose.
Reihenfolge
Aussage 4
NK1-Antagonisten wirken besonders gegen die verzögerte Phase der Chemotherapie-induzierten Übelkeit.
Substanz P an NK1-Rezeptoren vermittelt vor allem die verzögerte Phase, Setrone wirken vorwiegend akut.
Aussage 5
Die Chemorezeptor-Triggerzone liegt in der Area postrema außerhalb der Blut-Hirn-Schranke.
Die fenestrierten Kapillaren der Area postrema erlauben der CTZ, emetogene Stoffe in Blut und Liquor direkt zu registrieren.
Warum?
Aussage 7
Setrone sind die Mittel der Wahl zur Prophylaxe der Kinetose.
Die Kinetose läuft über H₁- und Muscarinrezeptoren der Vestibulariskerne. Mittel der Wahl sind Dimenhydrinat oder Scopolamin.
Aussage 8
Gegen die opioidbedingte Übelkeit entwickelt sich meist innerhalb weniger Tage Toleranz.
Die Übelkeit lässt meist nach einigen Tagen nach, gegen die Obstipation entwickelt sich dagegen keine Toleranz.
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