Ulkus- und Refluxkrankheit
Peptisches Ulkus und gastroösophageale Refluxkrankheit als säureabhängige Erkrankungen: das Gleichgewicht aus aggressiven und protektiven Faktoren, die Ursachen H. pylori und NSAR/ASS sowie die Therapie mit PPI, Eradikation und risikoadaptierter Ulkusprophylaxe. Kern sind die Prophylaxe unter NSAR (PPI oder Coxib) und die GERD-Langzeitstrategie.
Dein roter Faden
- Gleichgewicht: Ein Ulkus entsteht, wenn aggressive Faktoren (Säure, Pepsin, H. pylori, NSAR) die protektiven (Mucus, Bicarbonat, Prostaglandine, Durchblutung) überwiegen; GERD beruht vor allem auf transienten Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters.
- Ursachen: H. pylori ist die häufigste Ursache des Ulcus duodeni, NSAR und ASS die wichtigste bei H.-pylori-Negativen, weil die COX-1-Hemmung der Mukosa die Prostaglandine entzieht.
- Diagnostik: Endoskopie mit Los-Angeles-Klassifikation trennt NERD von erosiver Ösophagitis; bei typischen Beschwerden ohne Alarmsymptome dient die empirische PPI-Gabe als PPI-Test.
- Säurehemmer: PPI sind Therapie der Wahl bei Ulkus und GERD; H2-Antagonisten, Alginate und Antazida reichen für leichte oder nächtliche Beschwerden, bei Ulkusblutung hochdosierte PPI i.v.
- Ulkusprophylaxe: Nur bei Risikofaktoren; PPI schützt Magen und Duodenum, ein Coxib schont den ganzen GI-Trakt, verliert seinen Vorteil aber unter ASS und ist bei kardiovaskulärer Erkrankung kontraindiziert.
- GERD-Langzeit: Bedarfstherapie bei NERD und LA A/B, Dauertherapie bei LA C/D und Striktur, nicht mehr indizierte PPI ausschleichend beenden.
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Überblick
Das peptische Ulkus ist ein Schleimhautdefekt in Magen (Ulcus ventriculi) oder Duodenum (Ulcus duodeni), der über die Muscularis mucosae hinausreicht. Eine Erosion bleibt dagegen auf die Mukosa beschränkt. Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) liegt vor, wenn Reflux von Mageninhalt belästigende Symptome oder Komplikationen verursacht. GERD ist eine Volkskrankheit, das Ulkus ist durch Eradikation und Säurehemmung seltener geworden, bleibt aber über die Blutung gefährlich.
- NERD (nicht erosive Refluxkrankheit): typische Refluxbeschwerden ohne endoskopisch sichtbare Läsion, die häufigste Form.
- Erosive Refluxösophagitis: endoskopisch eingeteilt nach der Los-Angeles-Klassifikation von A (einzelne Erosionen bis 5 mm) bis D (konfluierend über mindestens drei Viertel der Zirkumferenz); C und D gelten als schwer.
- Komplikationen: peptische Striktur, Barrett-Ösophagus, Adenokarzinom; beim Ulkus Blutung und Perforation.
- Leitsymptome: Ulkus mit epigastrischem Schmerz (Duodenalulkus typisch nüchtern und nachts); GERD mit Sodbrennen, Regurgitation, extraösophageal chronischem Husten, Heiserkeit oder Asthma.
- PPI-Test: Bessern sich typische Beschwerden unter empirischer PPI-Gabe, stützt das die Diagnose GERD, beweist sie aber nicht.
Ersatz des Plattenepithels im distalen Ösophagus durch intestinales Zylinderepithel (intestinale Metaplasie) infolge chronischen Refluxes; Präkanzerose des Adenokarzinoms.
Dysphagie, ungewollter Gewichtsverlust, Bluterbrechen, Teerstuhl, Anämie oder rezidivierendes Erbrechen gehören endoskopisch abgeklärt, nicht in die Selbstmedikation.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Ein Ulkus entsteht, wenn die aggressiven Faktoren die protektiven Faktoren der Schleimhaut überwiegen. Säure ist dabei notwendig, aber selten allein ursächlich: Meist schwächt H. pylori oder ein NSAR die Abwehr.
- Salzsäure und Pepsin
- H. pylori (Urease, Zytotoxine, Gastrin ↑)
- NSAR und ASS
- Gallensäuren, Rauchen
- Mucus-Bicarbonat-Schicht
- Prostaglandine (PGE₂, PGI₂): Mucus, Bicarbonat und Durchblutung ↑
- Mukosadurchblutung
- Epithelregeneration
- H. pylori: häufigste Ursache des Ulcus duodeni; antrale Gastritis → Somatostatin ↓ → Gastrin ↑ → mehr Säure im Duodenum (Eradikation).
- NSAR und ASS: häufigste Ursache bei H.-pylori-Negativen, v. a. Magenulkus, weil die systemische COX-1-Hemmung der Mukosa die Prostaglandine entzieht (NSAR, ASS); oft schmerzarm, erste Manifestation ist häufig die Blutung.
- Risikokombinationen: NSAR plus Glucocorticoid, Antikoagulans, Thrombozytenaggregationshemmer oder SSRI vervielfachen das Blutungsrisiko.
- Stressulkus: akute Läsionen bei Intensivpatienten (Schock, Beatmung, Koagulopathie), weil Mukosaischämie die Barriere zusammenbrechen lässt.
- Zollinger-Ellison-Syndrom: Gastrinom → massive Säurehypersekretion mit multiplen, refraktären Ulzera.
Bei GERD ist die Antirefluxbarriere am gastroösophagealen Übergang insuffizient. Häufigster Mechanismus sind transiente Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters (UÖS) ohne Schluckakt, dazu ein hypotoner Sphinkter und eine Hiatushernie, die den Zwerchfellschenkel als äußeren Sphinkter ausschaltet. Arzneistoffe, die den UÖS-Tonus senken, verstärken den Reflux; Säurehemmung heilt die Ösophagitis, beseitigt den Reflux selbst aber nicht.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Säuresekretion (H⁺/K⁺-ATPase) | PPI | stärkste Säuresuppression |
| Säuresekretion (H₂-Rezeptor) | H2-Antagonisten | v. a. nächtliche Basalsekretion ↓ |
| Neutralisation und Barriere | Antazida, Alginate | rasch, kurz; Gel bremst Reflux |
| Schleimhautschutz | Sucralfat, Misoprostol | Belag auf Läsion; Prostaglandin-Ersatz |
| Ursache | Eradikation, NSAR absetzen, Coxibe | Rezidivprophylaxe |
| Motilität | Prokinetika | Magenentleerung ↑, nur Add-on |
Therapie
Ulkustherapie heißt Säure senken und die Ursache beseitigen; bei GERD stehen Symptomkontrolle, Abheilung der Ösophagitis und Komplikationsprävention im Vordergrund.
Ulkuskrankheit und Prophylaxe
PPI heilen Ulzera schneller als H2-Antagonisten, über das Rezidiv entscheidet die Ursache.
- PPI: Therapie der Wahl, weil die irreversible Hemmung der Protonenpumpe die stärkste Säuresuppression liefert.
- H. pylori positiv: Eradikation mit Erfolgskontrolle, sonst hohe Rezidivrate.
- NSAR-Ulkus: NSAR absetzen; geht das nicht, unter PPI-Schutz weiterführen.
- Ulkusblutung: endoskopische Blutstillung plus hochdosierte PPI i.v., weil Thrombozytenaggregation erst bei pH über 6 funktioniert und Pepsin das Gerinnsel sonst auflöst.
Eine Prophylaxe unter NSAR oder ASS braucht, wer Risikofaktoren hat: höheres Alter, Ulkus oder Ulkusblutung in der Anamnese, hohe NSAR-Dosis oder NSAR plus ASS, Komedikation mit Glucocorticoiden, Antikoagulanzien oder SSRI. Bei Ulkusanamnese vorher H. pylori testen und eradizieren.
- schützt Magen und Duodenum
- kein Schutz vor NSAR-Enteropathie in Dünn- und Dickdarm
- auch zu ASS geeignet
- schont die mukosale COX-1, schützt den ganzen GI-Trakt
- Vorteil entfällt unter ASS
- kontraindiziert bei KHK, pAVK, zerebrovaskulärer Erkrankung, Herzinsuffizienz
Bei sehr hohem GI-Risiko ohne kardiovaskuläre Kontraindikation: Coxib plus PPI. H2-Antagonisten in Standarddosis schützen nicht verlässlich vor dem Magenulkus. Stressulkusprophylaxe (PPI oder H2-Antagonist) ist Intensivpatienten mit Risikofaktoren vorbehalten und endet mit dem Risiko.
Antwort anzeigen
ASS acetyliert die COX-1 irreversibel, auch niedrig dosiert, also ist die Prostaglandinsynthese der Mukosa bereits gehemmt. Die COX-1-Schonung des Coxibs bringt dann keinen Vorteil mehr. Zudem ist ein Coxib bei der kardiovaskulären Erkrankung, die die ASS begründet, kontraindiziert. Richtig ist ein NSAR so kurz wie möglich plus PPI.
Refluxkrankheit
PPI sind H2-Antagonisten und Prokinetika bei Symptomfreiheit und Ösophagitisheilung überlegen und Therapie der Wahl.
| Situation | Therapie | Begründung |
|---|---|---|
| typische Beschwerden ohne Alarmsymptome | PPI empirisch, etwa 4 Wochen | wirksamste Klasse, zugleich PPI-Test |
| leichte oder nächtliche Beschwerden | Alginat, Antazidum oder H2-Antagonist bei Bedarf | rascher Wirkeintritt, Symptomkontrolle genügt |
| Ösophagitis | PPI volldosiert, 4 Wochen (LA A/B) bzw. 8 Wochen (LA C/D) | Heilung hängt an der Säuresuppression |
| unzureichendes Ansprechen | PPI wechseln, Dosis verdoppeln oder Alginat ergänzen | mehr Suppression, zweites Wirkprinzip |
| Langzeit NERD, LA A/B | PPI-Bedarfstherapie | Übertherapie vermeiden |
| Langzeit LA C/D, Striktur | PPI-Dauertherapie | sehr hohe Rezidivrate nach Absetzen |
Bestehen Beschwerden nach acht Wochen doppelter PPI-Dosis fort, gilt die GERD als therapierefraktär: zuerst die Einnahme prüfen (vor dem Frühstück), dann Funktionsdiagnostik. Im Einzelfall Baclofen (GABA_B-Agonist, senkt transiente Relaxationen, zentral dämpfend) oder bei Refluxhypersensitivität ein Antidepressivum; die Fundoplicatio ist eine Option bei gesicherter Diagnose.
Nicht mehr indizierte PPI werden beendet, ggf. ausschleichend mit Bedarfsmedikation gegen Durchbruchsymptome (Säurerebound). Ein Step-down auf H2-Antagonisten wird nicht empfohlen, weil auch diese nach Absetzen eine Hypersekretion auslösen. Vor einer PPI-Langzeittherapie empfiehlt die Leitlinie eine H.-pylori-Eradikation gegen eine Corpusgastritis. Allgemeinmaßnahmen: Gewichtsabnahme, Kopfende hochstellen, keine Spätmahlzeiten, Rauchstopp.
Ein 70-jähriger Kunde legt ein Folgerezept über Pantoprazol vor. Er erhielt es vor vier Monaten auf der Intensivstation wegen einer Pneumonie, hat keine Magenbeschwerden und nimmt sonst Ramipril und Atorvastatin.
- Ist die Dauertherapie begründet?
- Was ist beim Absetzen zu beachten?
Lösung anzeigen
- Vermutlich nicht: Die Stressulkusprophylaxe gilt nur während der kritischen Erkrankung. Ohne andere Indikation (Ösophagitis LA C/D, Striktur, Ulkusanamnese, NSAR mit Risikofaktoren) sollte mit der Ärztin das Absetzen besprochen werden.
- Ausschleichen ist sinnvoll, vorübergehendes Rebound-Sodbrennen möglich und kein Zeichen einer GERD. Dagegen helfen Alginat oder Antazidum bei Bedarf, kein Umstieg auf einen H2-Antagonisten, weil auch dieser eine Hypersekretion nach Absetzen verursacht.
Medikationsanalyse
Mehrere Arzneistoffe begünstigen Ulkus oder Reflux:
| Arzneistoffe | Effekt | warum |
|---|---|---|
| NSAR, ASS | Ulkus, Blutung | Prostaglandine ↓, topische Schädigung |
| Glucocorticoide, SSRI, Antikoagulanzien | Blutungsrisiko ↑ (v. a. mit NSAR) | Heilung bzw. Hämostase ↓ |
| Anticholinergika, Nitrate, Calciumkanalblocker, Theophyllin | Reflux ↑ | UÖS-Tonus ↓ |
| Bisphosphonate, Doxycyclin, Kaliumchlorid | Ösophagitis | Direktschädigung, wenn die Tablette im Ösophagus liegen bleibt |
Teste dich
Aussage 1
Häufigste Ursache des Ulcus duodeni ist die Einnahme von NSAR.
Häufigste Ursache des Ulcus duodeni ist H. pylori. NSAR und ASS sind die wichtigste Ursache bei H.-pylori-Negativen, vor allem beim Magenulkus.
Warum?
Aussage 3
Transiente Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters sind der häufigste Mechanismus des pathologischen Refluxes.
Sie treten ohne Schluckakt auf; hypotoner Sphinkter und Hiatushernie kommen hinzu.
Lückentext
Aussage 5
Coxibe behalten ihren Vorteil für den Magen auch bei gleichzeitiger Einnahme von niedrig dosierter ASS.
ASS hemmt die mukosale COX-1 bereits irreversibel, die COX-1-Schonung des Coxibs bringt dann keinen Vorteil mehr.
Aussage 6
Bei der Ulkusblutung werden PPI hochdosiert i.v. gegeben, weil Thrombozytenaggregation und Gerinnselstabilität einen pH über 6 benötigen.
Bei niedrigem pH ist die Aggregation gestört und Pepsin löst das Gerinnsel auf.
Zuordnen
Aussage 8
Bei NERD und leichter Ösophagitis (LA A/B) ist die Bedarfstherapie mit PPI die bevorzugte Langzeitstrategie.
Sie reicht zur Symptomkontrolle und vermeidet Übertherapie; Dauertherapie ist LA C/D und Strikturen vorbehalten.
Aussage 9
Ein PPI zum NSAR schützt auch den Dünn- und Dickdarm vor NSAR-bedingten Schleimhautläsionen.
Der PPI senkt nur die Säure und schützt Magen und Duodenum; vor der NSAR-Enteropathie schützt er nicht, ein Coxib dagegen schont den ganzen GI-Trakt.
Reihenfolge
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