Schlaganfall
Ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall mit Penumbra als Ziel der Akuttherapie. Im Kern stehen die Lyse im Zeitfenster nach Blutungsausschluss und die Sekundärprävention, die sich nach der Ursache richtet: Plättchenhemmer bei arteriellen Thromben, Antikoagulanzien bei Kardioembolie, dazu Statin und Blutdrucksenkung.
Dein roter Faden
- Formen: Die große Mehrheit der Schlaganfälle ist ischämisch (Gefäßverschluss), der Rest hämorrhagisch (v. a. ICB bei Hypertonie oder Antikoagulation); die TIA ist ein Warnsignal mit hohem Frührezidivrisiko.
- Penumbra und Zeit: Um den irreversiblen Infarktkern liegt die Penumbra, die ohne Reperfusion innerhalb von Stunden untergeht; daher zählt jede Minute.
- Blutungsausschluss: Vor jeder Lyse CT oder MRT, weil Ischämie und Blutung klinisch nicht unterscheidbar sind; wirksame Antikoagulation spricht gegen eine Lyse.
- Lyse: Alteplase oder Tenecteplase im 4,5-h-Fenster, bei unklarem Beginn nur mit Mismatch in der Bildgebung; bei Großgefäßverschluss zusätzlich Thrombektomie; Blutdruck dabei permissiv, aber höchstens 180/105 mmHg.
- Sekundärprävention nach Ätiologie: Arterielle Ursache → ASS (bei leichtem Ereignis kurz dual mit Clopidogrel oder Ticagrelor); Vorhofflimmern → DOAK nach einigen Tagen statt ASS.
- Für alle: Intensive Statintherapie mit LDL-C unter 70 mg/dl und konsequente Blutdrucksenkung.
- ICB: Blutdruck rasch systolisch auf höchstens 140 mmHg senken und Antikoagulanzien antagonisieren (Vitamin K plus PPSB, Idarucizumab, Andexanet alfa).
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Überblick
Ein Schlaganfall ist ein akut einsetzendes fokal-neurologisches Defizit infolge einer Durchblutungsstörung des Gehirns. Er gehört zu den häufigsten Todesursachen und ist eine Hauptursache bleibender Behinderung im Erwachsenenalter.
- Ursache: Verschluss einer Hirnarterie durch Thrombus oder Embolus
- Anteil: die große Mehrheit
- Akut: Rekanalisation (Lyse, Thrombektomie)
- Ursache: intrazerebrale Blutung (ICB), seltener Subarachnoidalblutung
- Risiko: v. a. Hypertonie, Antikoagulation
- Akut: Blutdrucksenkung, Antagonisierung
Die transitorische ischämische Attacke (TIA) ist ein Defizit, das sich vollständig zurückbildet, ohne Infarkt in der Bildgebung. Sie ist ein Notfall, weil das Rezidivrisiko in den ersten Tagen am höchsten ist, und erhält dieselbe Sekundärprävention.
- FAST: Face (hängender Mundwinkel), Arms (Armschwäche), Speech (Sprachstörung), Time (sofort Notruf).
- Bildgebung: CT oder MRT vor jeder Lyse, weil Ischämie und Blutung klinisch nicht zu unterscheiden sind.
- Ätiologie: Gefäßdiagnostik und EKG-Monitoring mit gezielter Suche nach Vorhofflimmern, weil die Ursache die Sekundärprävention bestimmt.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Drei Ursachen erklären die meisten ischämischen Schlaganfälle, und sie unterscheiden sich im Thrombustyp:
- Makroangiopathie: Ruptur einer arteriosklerotischen Plaque (z. B. Karotis) → plättchenreicher Thrombus, arterio-arterielle Embolie.
- Kardiale Embolie: v. a. Vorhofflimmern; Stase im Vorhofohr → fibrinreicher Gerinnungsthrombus, oft große Infarkte.
- Mikroangiopathie: hypertensive Schädigung kleiner perforierender Arterien → lakunäre Infarkte.
Im Zentrum der Minderperfusion bricht der Energiestoffwechsel binnen Minuten zusammen: ATP-Mangel, Depolarisation, Glutamatfreisetzung und Ca²⁺-Überladung (Exzitotoxizität) führen zum irreversiblen Infarktkern. Neuroprotektiva gegen diese Kaskade haben sich klinisch nicht bewährt, therapeutisch zählt allein die Reperfusion.
Minderperfundiertes Gewebe um den Infarktkern, funktionell ausgefallen, aber strukturell noch intakt. Ohne Reperfusion geht es innerhalb von Stunden im Kern auf.
Die ICB entsteht meist durch Ruptur hypertensiv geschädigter kleiner Arterien. Unter Antikoagulation wächst das Hämatom in den ersten Stunden stärker.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Fibrin im Thrombus | Fibrinolytika | Rekanalisation, Rettung der Penumbra |
| Thrombozytenaggregation | ASS, P2Y12-Antagonisten | Rezidiv ↓ bei arterieller Ursache |
| Plasmatische Gerinnung (Vorhofthrombus) | DOAK, Vitamin-K-Antagonisten | Kardioembolie ↓ |
| Atherosklerose (LDL) | Statine | Plaquestabilisierung, Rezidiv ↓ |
| Blutdruck | Antihypertensiva (Hypertonie) | Rezidiv und ICB ↓ |
| Antikoagulans bei ICB | Antidote | Hämatomwachstum ↓ |
Therapie
Ziel der Akutphase ist die schnellstmögliche Rekanalisation, danach eine Sekundärprävention nach Ätiologie. Behandelt wird auf einer Stroke Unit.
Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls
Der Ablauf folgt der Zeit, denn mit jeder Minute schrumpft die Penumbra:
- Blutungsausschluss: CT oder MRT; ohne Ausschluss keine Lyse.
- Systemische Lyse: Alteplase (gewichtsadaptiert, Bolus plus Infusion) bei behindernden Symptomen unabhängig von Alter und Schweregrad; Tenecteplase als Einzelbolus ist eine Alternative, v. a. vor Thrombektomie.
- Thrombektomie: bei Großgefäßverschluss zusätzlich (Bridging ohne Verzögerung), bei geeigneter Bildgebung bis 24 h.
- Frühe Plättchenhemmung: ASS innerhalb von 24 bis 48 h, nach Lyse erst, wenn die Kontrollbildgebung keine Blutung zeigt.
Das Lyse-Zeitfenster beträgt 4,5 h ab Symptombeginn bzw. letztem gesundem Zeitpunkt. Danach ist kaum noch Penumbra zu retten, während das Risiko einer Einblutung in vorgeschädigtes Gewebe (hämorrhagische Transformation) steigt. Bei unklarem Beginn (Wake-up-Stroke) oder bis 9 h entscheidet ein Mismatch in der Bildgebung, also nachweisbar rettbares Gewebe.
- Gegen eine Lyse sprechen: Blutung, wirksame Antikoagulation (VKA mit erhöhter INR, kürzliche DOAK-Einnahme), Thrombozytopenie, Blutdruck nicht unter 180/105 mmHg senkbar; die Medikationsanamnese entscheidet mit.
Im Infarktgebiet ist die zerebrale Autoregulation aufgehoben, die Penumbra wird druckpassiv über Kollateralen versorgt. Deshalb gilt eine permissive Hypertonie: Senkung nur über 220/120 mmHg oder bei hypertensivem Notfall, bei Lyse auf höchstens 180/105 mmHg.
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Weil die Penumbra ohne Autoregulation direkt vom Perfusionsdruck abhängt; eine starke Senkung lässt rettbares Gewebe absterben. Gesenkt wird nur bei sehr hohen Werten oder Organkomplikationen und vor Lyse auf höchstens 180/105 mmHg, weil sonst das Blutungsrisiko steigt. Bei der ICB ist es umgekehrt: Dort gibt es keine Penumbra zu schützen, aber ein Hämatom, das druckabhängig wächst.
Sekundärprävention
Die Wahl des Antithrombotikums folgt dem Thrombustyp: arteriell plättchenreich oder kardial fibrinreich (Grundlagen: Antithrombotika).
| Situation | Therapie | Begründung |
|---|---|---|
| Nicht kardioembolisch | ASS dauerhaft; bei Unverträglichkeit Clopidogrel | arterieller Thrombus plättchenreich |
| Leichter Schlaganfall, Hochrisiko-TIA, ohne Lyse | duale Plättchenhemmung (ASS + Clopidogrel etwa 3 Wochen oder ASS + Ticagrelor 30 Tage), Beginn innerhalb 24 h | Frührezidive ↓; länger nur mehr Blutungen |
| Vorhofflimmern | DOAK bevorzugt vor VKA, kein zusätzliches ASS | Stase-Thrombus, Plättchenhemmer reichen nicht |
| Alle | Statin intensiv, LDL-C < 70 mg/dl oder Senkung um > 50 % | Plaquestabilisierung |
| Alle | Blutdruck langfristig senken, Ziel meist < 130/80 mmHg | wichtigster Risikofaktor |
Das DOAK beginnt nicht sofort, sondern je nach Infarktgröße nach einigen Tagen (kleiner Infarkt früher, großer später), weil frisch infarziertes Gewebe am leichtesten einblutet. Langzeit-Kombinationen und dreifache Plättchenhemmung sind nicht vorgesehen.
Erst Blutung ausschließen, dann lysieren. Danach gilt: Arteriosklerose → Plättchenhemmer, Vorhofflimmern → Antikoagulans, für alle Statin und Blutdrucksenkung.
Ein 76-jähriger Patient wurde nach ischämischem Schlaganfall entlassen; im Langzeit-EKG fiel Vorhofflimmern auf. Er legt ein neues Rezept über Apixaban vor, in der Dauermedikation stehen ASS, Ramipril und Amlodipin.
- Wie bewerten Sie ASS neben Apixaban?
- Was fehlt in der Sekundärprävention?
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- Bei kardioembolischer Ursache ersetzt das DOAK den Plättchenhemmer, denn der Vorhofthrombus ist fibrinreich. Die Kombination erhöht das Blutungsrisiko einschließlich ICB ohne Zusatznutzen, sofern keine eigene Indikation (z. B. frischer Koronarstent) besteht; Rücksprache mit dem Arzt zum Absetzen von ASS.
- Es fehlt ein Statin, das nach ischämischem Schlaganfall alle Patienten erhalten sollen. Der Blutdruck ist mit Ramipril und Amlodipin adressiert, hier zählt die Kontrolle der Zielwerte.
Intrazerebrale Blutung
Bei der ICB zielt die Therapie darauf, das Hämatomwachstum in den ersten Stunden zu begrenzen:
- Blutdruck: rasch systolisch auf ≤ 140 mmHg senken, nicht unter 110 mmHg, weil das Hämatom druckabhängig wächst.
- Antagonisierung (Antidote): VKA → Vitamin K i. v. plus PPSB; Dabigatran → Idarucizumab; Faktor-Xa-Hemmer → Andexanet alfa erwägen. Keine Thrombozytenkonzentrate unter Plättchenhemmern.
- Wiederbeginn: Antikoagulation frühestens nach 4 bis 8 Wochen abwägen.
Ungünstige Arzneimittel und Lebensstil
In der Medikationsanalyse fallen diese Arzneimittel auf:
| Arzneimittel | Problem |
|---|---|
| Estrogenhaltige Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie | thromboembolisches Risiko ↑ |
| NSAR, Coxibe | Blutdruck ↑; mit Antithrombotika Blutungen ↑ |
| Antipsychotika bei älteren Demenzkranken | Schlaganfallrisiko ↑ |
| Sympathomimetika (z. B. Pseudoephedrin) | Blutdruck ↑ |
Rauchstopp, Bewegung, mediterrane Kost, wenig Alkohol und eine gute Diabeteseinstellung ergänzen die Pharmakotherapie.
Teste dich
Reihenfolge
Zuordnen
Aussage 3
Die duale Plättchenhemmung nach leichtem Schlaganfall wird dauerhaft fortgeführt.
Sie ist kurzzeitig (etwa 3 Wochen mit Clopidogrel bzw. 30 Tage mit Ticagrelor), weil sie nur Frührezidive senkt und länger nur die Blutungen erhöht; danach Monotherapie.
Aussage 4
Nach einer Lyse mit Alteplase wird ASS erst gegeben, wenn die Kontrollbildgebung keine Blutung zeigt.
Lyse und Plättchenhemmung addieren das Blutungsrisiko, deshalb wird eine Einblutung vorher ausgeschlossen.
Aussage 5
Bei der intrazerebralen Blutung wird der Blutdruck wie beim ischämischen Schlaganfall erst ab 220/120 mmHg gesenkt.
Bei der ICB wird rasch systolisch auf höchstens 140 mmHg gesenkt, weil das Hämatom druckabhängig wächst. Die permissive Hypertonie gilt nur beim ischämischen Schlaganfall.
Aussage 6
Die Penumbra ist funktionell ausgefallenes, aber strukturell noch intaktes Gewebe, das durch Reperfusion gerettet werden kann.
Genau das macht sie zum Ziel der Akuttherapie; irreversibel geschädigt ist nur der Infarktkern.
Aussage 7
Mikroangiopathie durch hypertensive Schädigung kleiner perforierender Arterien führt typischerweise zu lakunären Infarkten.
Lakunäre Infarkte sind kleine Infarkte im Versorgungsgebiet der kleinen perforierenden Arterien.
Warum?
Prüferin fragt
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