Azidose und Alkalose
Säure-Basen-Störungen werden systematisch über die Blutgasanalyse erkannt: Primärstörung, Kompensation und Anionenlücke grenzen die Ursache ein. Den Kern bilden die arzneimittelbedingten Formen und der Grundsatz, zuerst die Ursache zu behandeln und erst dann zu puffern.
Dein roter Faden
- BGA lesen: pH zuerst, dann klären, ob HCO₃⁻ (metabolisch) oder pCO₂ (respiratorisch) die Abweichung erklärt, dann prüfen, ob der andere Parameter gleichsinnig kompensiert.
- Kompensation: Die Lunge kompensiert metabolische Störungen in Minuten bis Stunden, die Niere respiratorische in Tagen, nie vollständig.
- Anionenlücke: Na⁺ minus (Cl⁻ plus HCO₃⁻) trennt Säureanhäufung (Laktat, Ketonkörper, Methanol, Ethylenglykol, Salicylate) vom Bicarbonatverlust (Diarrhö, RTA, Carboanhydrasehemmer).
- Arzneistoffe als Ursache: Metformin (Laktatazidose), SGLT2-Inhibitoren (euglykämische Ketoazidose), Carboanhydrasehemmer (hyperchlorämische Azidose), Diuretika (Kontraktionsalkalose mit Hypokaliämie), Opioide und Benzodiazepine (respiratorische Azidose).
- Kalium: Azidose verschiebt K⁺ nach extrazellulär, Alkalose nach intrazellulär, und beim Azidoseausgleich fällt K⁺ rasch.
- Therapie: Ursache vor Puffer, also Insulin und Volumen bei Ketoazidose, NaCl und KCl bei chloridsensitiver Alkalose, Acetazolamid bei Volumenüberladung, Naloxon bei Opioid-Atemdepression.
- Bicarbonat: nur bei schwerer, lebensbedrohlicher Azidose oder Bicarbonatverlust, chronisch bei CKD oral als Natriumhydrogencarbonat oder Citrat.
Überblick
Säure-Basen-Störungen sind Abweichungen des arteriellen pH vom Normbereich 7,35 bis 7,45: Bei der Azidose sinkt er, bei der Alkalose steigt er. Der pH hängt vom Verhältnis Bicarbonat (HCO₃⁻, renal reguliert) zu pCO₂ (respiratorisch reguliert) ab (Puffersysteme und renale Säureausscheidung). Daraus ergeben sich vier primäre Störungen, die jeweils das andere Organ gegenreguliert.
| Störung | Primär | Kompensation |
|---|---|---|
| Metabolische Azidose | HCO₃⁻ ↓ | Hyperventilation, pCO₂ ↓ (Kussmaul-Atmung) |
| Metabolische Alkalose | HCO₃⁻ ↑ | Hypoventilation, pCO₂ ↑ (durch Hypoxie begrenzt) |
| Respiratorische Azidose | pCO₂ ↑ | renale HCO₃⁻-Retention (Tage) |
| Respiratorische Alkalose | pCO₂ ↓ | renale HCO₃⁻-Ausscheidung (Tage) |
Die respiratorische Kompensation einer metabolischen Störung greift innerhalb von Minuten bis Stunden, die renale braucht Tage. Eine Kompensation normalisiert den pH nie vollständig und schießt nicht über.
- BGA-Normwerte: pH 7,35 bis 7,45, pCO₂ 35 bis 45 mmHg, HCO₃⁻ 22 bis 26 mmol/l, Basenüberschuss (BE) etwa ±2 mmol/l.
- Klinik am Rande: Kussmaul-Atmung bei metabolischer Azidose, Tetanie bei Alkalose, weil Albumin mehr Ca²⁺ bindet und das ionisierte Ca²⁺ sinkt.
- Arzneimittel: häufige und vermeidbare Auslöser, von Diuretika über Metformin bis zu Opioiden.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Die BGA wird in fester Reihenfolge gelesen, weil erst die Primärstörung die Ursachensuche eingrenzt.
- pH: Azidämie oder Alkalämie?
- Primärstörung: Erklärt HCO₃⁻ (metabolisch) oder pCO₂ (respiratorisch) die pH-Richtung?
- Kompensation: Bewegt sich der andere Parameter gleichsinnig? Wenn nicht → gemischte Störung.
- Anionenlücke: bei metabolischer Azidose berechnen.
- Ursache: Arzneimittelanamnese immer einschließen.
Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normal etwa 8 bis 12 mmol/l. Sie spiegelt nicht gemessene Anionen (v. a. Albumin) wider und ist bei Hypoalbuminämie falsch niedrig.
Metabolische Azidose und Alkalose
Bringt eine Säure ihr eigenes Anion mit (Laktat, Ketonkörper, Formiat), wird HCO₃⁻ verbraucht und durch ein ungemessenes Anion ersetzt: Die Anionenlücke steigt. Geht HCO₃⁻ verloren, tritt Cl⁻ an seine Stelle (hyperchlorämische Azidose, Anionenlücke normal).
- Anionenlücke erhöht: Laktatazidose (Hyperlaktatämie mit pH-Abfall, meist durch Gewebehypoxie), Ketoazidose, Intoxikationen (Methanol, Ethylenglykol, Salicylate), fortgeschrittene Niereninsuffizienz.
- Anionenlücke normal: Diarrhö, große NaCl-Infusionsmengen, renal-tubuläre Azidose (RTA): tubuläre Störung bei erhaltener GFR, distal (Typ 1) mit zu geringer H⁺-Sekretion, proximal (Typ 2) mit zu geringer HCO₃⁻-Rückresorption, Typ 4 durch Hypoaldosteronismus mit Hyperkaliämie.
Eine metabolische Alkalose entsteht durch H⁺-Verlust oder HCO₃⁻-Gewinn. Sie bleibt bestehen, weil Volumen-, Chlorid- und Kaliummangel die renale HCO₃⁻-Ausscheidung blockieren. Bei der Kontraktionsalkalose geht bicarbonatarme, NaCl-reiche Flüssigkeit verloren, sodass sich das vorhandene HCO₃⁻ auf ein kleineres Volumen verteilt.
Erbrechen, Magensonde, Diuretika (nach Absetzen). Volumenmangel, Urin-Cl⁻ niedrig. Bessert sich unter NaCl.
Mineralocorticoidexzess (Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Lakritz), schwere Hypokaliämie. Oft Hypertonie, Urin-Cl⁻ hoch. NaCl wirkt nicht.
- Kalium: H⁺ und K⁺ werden zellulär ausgetauscht. Azidose → Hyperkaliämie, Alkalose → Hypokaliämie, und eine Hypokaliämie unterhält ihrerseits die Alkalose (Kaliumstörungen).
- Respiratorisch: Hypoventilation (COPD, zentrale Atemdepression) → Azidose, Hyperventilation (Angst, Schmerz, Hypoxie) → Alkalose.
Arzneimittel als Ursache
Viele Störungen sind iatrogen und folgen direkt aus dem Wirkprinzip.
| Arzneistoff | Störung | warum |
|---|---|---|
| Metformin | Laktatazidose (AL ↑) | Kumulation bei Niereninsuffizienz, Hypoxie |
| SGLT2-Inhibitoren | euglykämische Ketoazidose (AL ↑) | Glukosurie senkt Insulinbedarf, Ketogenese bei fast normalem Blutzucker |
| Carboanhydrasehemmer, Topiramat | hyperchlorämische Azidose (AL normal) | proximale HCO₃⁻-Rückresorption ↓ (pharmakologische RTA Typ 2) |
| Schleifendiuretika, Thiazide | Alkalose mit Hypokaliämie | Kontraktion, Aldosteron ↑, distales Na⁺-Angebot → H⁺- und K⁺-Sekretion ↑ |
| Opioide, Benzodiazepine (v. a. kombiniert) | respiratorische Azidose | CO₂-Empfindlichkeit des Atemzentrums ↓ |
| Salicylate (Intoxikation) | erst respiratorische Alkalose, dann metabolische Azidose (AL ↑) | Atemzentrum stimuliert, oxidative Phosphorylierung entkoppelt |
Daraus ergeben sich die Angriffspunkte der Therapie: Ursache abstellen, Defizite ersetzen, nur im Ausnahmefall puffern.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Insulinmangel, Ketogenese | Insuline | Lipolyse ↓, Ketonkörper → HCO₃⁻ |
| HCO₃⁻-Defizit | Natriumhydrogencarbonat, Citrat | Pufferung, pH ↑ |
| Volumen- und Chloridmangel | NaCl 0,9 %, Volumenersatzmittel | RAAS ↓, renale HCO₃⁻-Ausscheidung ↑ |
| Kaliummangel | Kaliumchlorid (Mineralstoffe) | Alkalose wird nicht mehr unterhalten |
| Proximale HCO₃⁻-Rückresorption | Carboanhydrasehemmer | HCO₃⁻-Ausscheidung ↑ |
| Mineralocorticoidrezeptor | Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten | H⁺- und K⁺-Sekretion ↓ |
| μ-Opioidrezeptor im Atemzentrum | Opioidantagonisten | Atemantrieb ↑, pCO₂ ↓ |
Therapie
Ziel ist, die Ursache zu beseitigen. Puffern überbrückt nur, wenn die Azidose selbst lebensbedrohlich ist, etwa bei pH < 7,1 mit Kreislaufinstabilität.
Metabolische Azidose
Die Therapie richtet sich nach der Anionenlücke: Organische Säureanionen werden nach Behebung der Ursache selbst zu HCO₃⁻ verstoffwechselt, ein Bicarbonatverlust dagegen nicht.
- Ketoazidose: Volumen und Insulin, das Lipolyse und Ketogenese stoppt (Therapie im Detail). Bicarbonat empfiehlt die deutsche Leitlinie nur ausnahmsweise bei pH < 7,0 und nur bis pH 7,1.
- Laktatazidose unter Metformin: absetzen, Kreislauf stabilisieren, Hämodialyse entfernt Metformin und Laktat.
- Intoxikationen: Antidot und Elimination (Vergiftungsbehandlung).
- Natriumhydrogencarbonat i.v.: bei schwerer Azidose, vor allem mit normaler Anionenlücke; langsam, unter BGA- und Kaliumkontrolle.
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HCO₃⁻ reagiert mit H⁺ zu CO₂ und Wasser. Das CO₂ diffundiert rasch in Zellen und Liquor und kann dort paradox ansäuern, solange es nicht abgeatmet wird. Zusätzlich verschiebt Bicarbonat K⁺ nach intrazellulär und verstärkt die Hypokaliämie unter Insulin, bringt eine Na⁺- und Volumenlast und führt zur überschießenden Alkalose, sobald die Ketonkörper zu HCO₃⁻ verstoffwechselt werden. Ein Nutzen ist nicht belegt.
Die Azidose verschiebt K⁺ nach extrazellulär und verdeckt einen Kaliummangel. Unter Insulin oder Bicarbonat fällt K⁺ rasch, daher früh kontrollieren und substituieren.
Chronische Azidose bei CKD
Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz reicht die renale Säureausscheidung nicht mehr aus. Die Azidose fördert Muskelabbau, Knochenentkalkung und Progression, daher wird oral alkalisiert, mit dem Ziel eines Serumbicarbonats im Normbereich.
- Natriumhydrogencarbonat oral: oft magensaftresistent, weil die CO₂-Bildung im Magen Aufstoßen und Blähungen verursacht; Na⁺-Last fördert Ödeme und Hypertonie.
- Citrat: wird hepatisch zu HCO₃⁻ verstoffwechselt, auch bei RTA (zugleich Steinprophylaxe). Kaliumcitrat bei CKD nur bei normalem Kalium. Citrat steigert die Aluminiumresorption, daher nicht zusammen mit aluminiumhaltigen Antazida.
Metabolische Alkalose
Hier entscheidet die Chloridsensitivität über die Therapie.
- Chloridsensitiv: NaCl 0,9 % ersetzt Volumen und Cl⁻. Das schaltet das RAAS ab, und mit genügend Cl⁻ scheidet die Niere HCO₃⁻ wieder aus. Diuretika reduzieren.
- Kalium: als KCl, nicht als Citrat oder Hydrogencarbonat, die zusätzlich alkalisieren.
- Acetazolamid: wenn NaCl wegen Volumenüberladung ausscheidet (Herzinsuffizienz unter Schleifendiuretika); steigert die HCO₃⁻-Ausscheidung, verstärkt aber den K⁺-Verlust.
- Chloridresistent: Ursache behandeln, bei Mineralocorticoidexzess MRA und Kaliumausgleich.
Respiratorische Störungen
Respiratorische Störungen werden über die Atmung behandelt, nicht über Puffer.
- Opioidbedingte Atemdepression: Naloxon antagonisiert kompetitiv am μ-Rezeptor; wiederholen, weil es kürzer wirkt als viele Opioide. Bei Benzodiazepinen kommt Flumazenil in Betracht (Benzodiazepine).
- Sonstige Azidose: Grunderkrankung (etwa COPD), Beatmung. Bicarbonat ist sinnlos, weil das entstehende CO₂ nicht abgeatmet wird.
- Respiratorische Alkalose: Ursache behandeln; die Tetanie verschwindet mit normalisierter Atmung.
Ursache vor Puffer: Insulin bei Ketoazidose, Chlorid und Kalium bei Erbrechen und Diuretika, Naloxon bei Opioid-Atemdepression.
Teste dich
Aussage 1
Eine Hypoalbuminämie lässt die Anionenlücke falsch hoch erscheinen.
Albumin ist das wichtigste nicht gemessene Anion. Fehlt es, ist die Anionenlücke falsch niedrig und kann eine Säureanhäufung verdecken.
Aussage 2
Carboanhydrasehemmer verursachen eine metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke.
Carboanhydrasehemmer hemmen die proximale Bicarbonatrückresorption. Das Bicarbonat wird durch Chlorid ersetzt, es entsteht eine hyperchlorämische Azidose mit normaler Anionenlücke.
Aussage 3
Eine Alkalose verschiebt Kalium nach intrazellulär und begünstigt so eine Hypokaliämie.
H⁺ und K⁺ werden zellulär ausgetauscht. Bei Alkalose verlassen H⁺ die Zelle und K⁺ strömt ein, umgekehrt unterhält eine Hypokaliämie die Alkalose.
Zuordnen
Warum?
Lückentext
Aussage 7
Bei einer chloridresistenten Alkalose durch Mineralocorticoidexzess ist isotone Kochsalzlösung die Therapie der Wahl.
Chloridresistente Alkalosen sprechen auf NaCl nicht an. Behandelt wird die Ursache, bei Mineralocorticoidexzess mit Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten und Kaliumausgleich.
Aussage 8
Eine respiratorische Azidose wird renal durch vermehrte Bicarbonatretention kompensiert, was Tage dauert.
Die renale Kompensation respiratorischer Störungen ist langsam und braucht Tage, die respiratorische Kompensation metabolischer Störungen greift dagegen in Minuten bis Stunden.
Aussage 9
Citrat wirkt alkalisierend, weil es in der Leber zu Bicarbonat verstoffwechselt wird.
Citrat ist eine Bicarbonatvorstufe und wird bei chronischer Azidose bei CKD und bei renal-tubulärer Azidose eingesetzt.
Prüferin fragt
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