Calcium- und Magnesiumstörungen
Hyper- und Hypocalcämie sowie Hyper- und Hypomagnesiämie: Ursachen mit Schwerpunkt auf Arzneistoffen wie Thiaziden, PPI, Vitamin D und Lithium und die gestufte Therapie. Den Kern bilden Rehydratation vor Diurese, Resorptionshemmung bei Tumorhyperkalzämie und der Ausgleich von Magnesium vor Kalium und Calcium.
Dein roter Faden
- Einordnung: Calcium und Magnesium stabilisieren erregbare Membranen, maßgeblich ist das ionisierte Calcium, bei Hypalbuminämie wird das Gesamtcalcium korrigiert.
- Ursachen: Hypercalcämie meist durch primären Hyperparathyreoidismus oder Tumorhyperkalzämie, Hypocalcämie durch Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel oder Niereninsuffizienz.
- Arzneistoffe als Auslöser: Thiazide, Vitamin D und Lithium heben das Calcium, PPI und Diuretika senken das Magnesium, Denosumab und Bisphosphonate i.v. senken das Calcium.
- Rehydratation vor Diurese: Isotone NaCl-Lösung steigert GFR und Calciurese, ein Schleifendiuretikum erst nach Volumenausgleich.
- Resorptionshemmung: Bisphosphonate i.v. als Standard bei Tumorhyperkalzämie, Denosumab als Alternative, Calcitonin nur zur Überbrückung wegen Tachyphylaxie, Glucocorticoide bei Vitamin-D-vermittelter Hypercalcämie.
- Hypocalcämie: akut Calciumgluconat langsam i.v., chronisch bei Hypoparathyreoidismus Calcium plus aktives Vitamin D mit Ziel im unteren Referenzbereich.
- Magnesium nicht vergessen: Magnesiummangel macht Hypokaliämie und Hypocalcämie refraktär, Hypermagnesiämie wird mit Calcium antagonisiert.
Überblick
Calcium- und Magnesiumstörungen sind Abweichungen der Serumkonzentration dieser zweiwertigen Kationen vom Referenzbereich: Hypercalcämie und Hypocalcämie (Gesamtcalcium über etwa 2,6 bzw. unter etwa 2,2 mmol/l), Hypermagnesiämie und Hypomagnesiämie (Magnesium über etwa 1,0 bzw. unter etwa 0,7 mmol/l). Beide Ionen stabilisieren die Membran erregbarer Zellen, Calcium koppelt zusätzlich Erregung und Kontraktion. Störungen zeigen sich deshalb an Nerv, Muskel und Herz. Die hormonelle Regulation steht unter Calciumhomöostase und Knochenumbau.
Biologisch wirksam ist nur das ionisierte Calcium, etwa die Hälfte des Gesamtcalciums. Der Rest ist überwiegend an Albumin gebunden. Eine Alkalose steigert diese Bindung und senkt das ionisierte Calcium, ohne das Gesamtcalcium zu ändern.
Gesamtcalcium, rechnerisch auf normales Albumin bezogen: \(Ca_{korr} = Ca_{gemessen} + 0{,}02 \times (40 - \text{Albumin in g/l})\), in mmol/l. Ohne Korrektur täuscht eine Hypalbuminämie eine Hypocalcämie vor.
- Hypercalcämie: Polyurie und Exsikkose, Übelkeit, Obstipation, Muskelschwäche, Verwirrtheit, QT-Verkürzung. Die hypercalcämische Krise (meist über 3,5 mmol/l) führt zu Somnolenz bis Koma, Nierenversagen und Arrhythmien.
- Hypocalcämie: Tetanie (periorales Kribbeln, Pfötchenstellung), Laryngospasmus, QT-Verlängerung.
- Labor: Albumin, Phosphat, PTH und 25-OH-Vitamin D trennen PTH-abhängige von PTH-unabhängigen Ursachen. Magnesium bei jeder refraktären Hypokaliämie oder Hypocalcämie bestimmen.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Die Ursachen ordnen sich danach, ob der Zufluss aus Darm und Knochen oder die renale Ausscheidung gestört ist. Arzneistoffe sind häufige und vermeidbare Auslöser.
| Störung | Häufige Ursachen | Arzneistoffe (warum) |
|---|---|---|
| Hypercalcämie | primärer Hyperparathyreoidismus (ambulant), Tumorhyperkalzämie (stationär), Sarkoidose | Thiazide (renale Ca²⁺-Rückresorption ↑), Vitamin D (intestinale Resorption ↑), Lithium (Sollwert des Calciumsensors ↑ → PTH ↑), Calcium plus Alkali |
| Hypocalcämie | Hypoparathyreoidismus (oft postoperativ), Vitamin-D-Mangel, Niereninsuffizienz (Calcitriol ↓, Phosphat ↑), Magnesiummangel | Bisphosphonate i.v., Denosumab, Cinacalcet, enzyminduzierende Antiepileptika (Vitamin-D-Abbau ↑), Citrat und Foscarnet (Komplexbildung) |
| Hypomagnesiämie | Alkohol, Diarrhö, Malabsorption | PPI (intestinale Aufnahme über TRPM6/7 ↓), Schleifendiuretika und Thiazide, Cisplatin, Calcineurininhibitoren, Cetuximab |
| Hypermagnesiämie | Niereninsuffizienz plus Zufuhr | magnesiumhaltige Antazida und Laxanzien, Magnesiumsulfat i.v. |
- Thiazide: Hemmung des Na⁺-Cl⁻-Cotransporters senkt das intrazelluläre Na⁺ im distalen Tubulus → basolateraler Na⁺/Ca²⁺-Austausch ↑ → Hypocalciurie, leichte Hypercalcämie, mitunter Demaskierung eines primären Hyperparathyreoidismus (Details unter Thiazide).
- Schleifendiuretika: heben das lumenpositive Potenzial der Henle-Schleife auf, das Ca²⁺ und Mg²⁺ parazellulär zurückholt → Calciurese und Magnesiumverlust.
Die Tumorhyperkalzämie ist eine malignombedingte Hypercalcämie, meist humoral über PTH-verwandtes Peptid (PTHrP), seltener durch osteolytische Metastasen, Myelom oder Calcitriolbildung in Lymphomen.
Magnesium ist mit Kalium und Calcium verknüpft: Mangel enthemmt renale K⁺-Kanäle (ROMK) im distalen Nephron und hemmt Sekretion und Wirkung von PTH. Hypokaliämie und Hypocalcämie bleiben deshalb refraktär, solange Magnesium fehlt.
Erst Magnesium, dann Kalium und Calcium: Ohne Magnesiumausgleich laufen beide Substitutionen ins Leere.
Therapeutisch setzt man an Ausscheidung, Knochen, Darm und Membran an.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Extrazellulärvolumen, renale Ca²⁺-Ausscheidung | isotone NaCl-Lösung, Schleifendiuretika | Calciurese ↑ |
| Osteoklasten | Bisphosphonate, Denosumab, Calcitonin | Ca²⁺-Freisetzung aus Knochen ↓ |
| Calcitriolbildung, intestinale Resorption | Glucocorticoide | Ca²⁺-Aufnahme ↓ |
| Calciumsensor der Nebenschilddrüse | Calcimimetika | PTH ↓ |
| Ca²⁺- und Mg²⁺-Defizit | Calcium- und Magnesiumsalze, aktives Vitamin D, Magnesium i.v. | Substitution |
| Membranerregbarkeit | Calciumgluconat i.v. | antagonisiert Mg²⁺ an Herz und Endplatte |
Therapie
Am Anfang steht die Ursache: auslösende Arzneimittel (Thiazid, Vitamin D, Calcium, Lithium, PPI) prüfen und möglichst absetzen.
Hypercalcämie
Leichte Formen bessern sich oft mit Absetzen des Auslösers und ausreichender Trinkmenge. In der Krise kombiniert man Maßnahmen, weil sie unterschiedlich schnell wirken: Volumen und Calcitonin über Stunden, Resorptionshemmer über Tage.
| Maßnahme | Wirkprinzip | Stellenwert |
|---|---|---|
| isotone NaCl-Lösung i.v. | Volumen ↑ → GFR ↑, Na⁺-Angebot ↑ → Calciurese (Na⁺ und Ca²⁺ gekoppelt rückresorbiert) | erste Maßnahme |
| Schleifendiuretikum | NKCC2-Hemmung → parazelluläre Ca²⁺-Rückresorption ↓ | erst nach Volumenausgleich, v. a. bei Überwässerung |
| Bisphosphonat i.v. (Zoledronat) | Osteoklastenhemmung | Standard bei Tumorhyperkalzämie, Wirkung nach 2 bis 4 Tagen, Nierenfunktion beachten |
| Denosumab | RANKL-Hemmung, nicht renal eliminiert | wenn Bisphosphonate versagen oder renal ungeeignet sind; Risiko schwerer Hypocalcämie |
| Calcitonin s.c./i.m. | Calcitoninrezeptor am Osteoklasten, renale Ca²⁺-Ausscheidung ↑ | Wirkung binnen Stunden, Tachyphylaxie nach ein bis zwei Tagen → nur Überbrückung |
| Glucocorticoide | extrarenale 1α-Hydroxylase in Makrophagen ↓, intestinale Resorption ↓ | Vitamin-D-vermittelte Formen: Lymphom, Sarkoidose, Vitamin-D-Intoxikation |
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Weil die Patientin fast immer exsikkiert ist: Hypercalcämie hemmt über den Calciumsensor die Harnkonzentrierung und erzeugt eine Polyurie. Ein Schleifendiuretikum verstärkt den Volumenmangel, die GFR sinkt, und proximal steigt die Rückresorption von Na⁺ und Ca²⁺. Erst nach Rehydratation kann es die Calciurese steigern, und auch dann vor allem bei Überwässerung.
Ein primärer Hyperparathyreoidismus wird operativ oder mit Calcimimetika behandelt, eine refraktäre Krise mit Dialyse.
Hypocalcämie und Magnesiumstörungen
Über die Dringlichkeit entscheidet die Symptomatik, nicht allein der Laborwert.
- Akute Hypocalcämie: Calciumgluconat langsam i.v. unter EKG-Kontrolle; Paravasate verursachen Nekrosen, deshalb wenn möglich oral. Nicht mit phosphat- oder hydrogencarbonathaltigen Lösungen mischen (Präzipitation).
- Hypoparathyreoidismus chronisch: Calcium oral plus aktives Vitamin D (Calcitriol, Alfacalcidol), weil ohne PTH die renale 1α-Hydroxylierung fehlt. Ziel ist der untere Referenzbereich, weil ohne PTH die renale Ca²⁺-Rückresorption fehlt und höhere Spiegel Hypercalciurie und Nephrokalzinose provozieren. PTH-Ersatz für Erwachsene unter Parathormon-Analoga.
- Vitamin-D-Mangel: natives Colecalciferol plus Calcium.
- Hypomagnesiämie oral: Magnesiumsalze (Citrat, Oxid); osmotische Diarrhö begrenzt die Menge. Chelatbildung mit Tetracyclinen, Fluorchinolonen, Bisphosphonaten und Levothyroxin → zeitlicher Abstand.
- Hypomagnesiämie i.v.: Magnesiumsulfat bei schwerem oder symptomatischem Mangel und Torsade de pointes, bei Niereninsuffizienz vorsichtig.
- Hypermagnesiämie: Reflexverlust, Atemlähmung, Bradykardie, Hypotonie. Zufuhr stoppen, Calciumgluconat i.v. als funktioneller Antagonist, Ausscheidung mit Volumen und Schleifendiuretikum, sonst Dialyse.
Eine 74-jährige Kundin erhält Hydrochlorothiazid und seit Jahren Omeprazol, dazu kauft sie Calcium mit Vitamin D. Sie klagt über nächtliche Wadenkrämpfe und Herzstolpern, ein Kaliumpräparat hat den niedrigen Kaliumwert kaum gebessert.
- Welche Elektrolytstörung liegt nahe, und welche Arzneimittel tragen bei?
- Was schlagen Sie dem Hausarzt vor?
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- Naheliegend ist eine Hypomagnesiämie: Omeprazol senkt bei Langzeitgabe die intestinale Magnesiumaufnahme, das Thiazid steigert die renale Ausscheidung. Der Magnesiummangel enthemmt die renale Kaliumsekretion, deshalb bleibt die Hypokaliämie refraktär.
- Magnesium und Calcium bestimmen, Magnesium oral substituieren und die PPI-Indikation prüfen, gegebenenfalls ausschleichen. Die Calcium-Vitamin-D-Selbstmedikation unter dem Thiazid hinterfragen, weil Thiazide die renale Calciumausscheidung senken und eine Hypercalcämie begünstigen.
Teste dich
Aussage 1
Bei Hypoparathyreoidismus wird aktives Vitamin D eingesetzt, weil ohne PTH die renale 1α-Hydroxylierung fehlt.
PTH stimuliert die renale 1α-Hydroxylase. Fehlt es, muss Calcitriol oder Alfacalcidol gegeben werden, zusammen mit Calcium.
Aussage 2
Bei Hypalbuminämie kann das gemessene Gesamtcalcium eine Hypocalcämie vortäuschen, obwohl das ionisierte Calcium normal ist.
Etwa die Hälfte des Calciums ist an Albumin gebunden. Deshalb rechnet man auf ein korrigiertes Calcium um.
Lückentext
Zuordnen
Aussage 5
Calcitonin eignet sich zur Dauertherapie der Tumorhyperkalzämie, weil seine Wirkung über Wochen anhält.
Calcitonin wirkt zwar binnen Stunden, verliert aber nach ein bis zwei Tagen durch Tachyphylaxie an Wirkung. Es dient nur zur Überbrückung bis zum Wirkeintritt der Bisphosphonate.
Aussage 6
Thiazide senken die renale Calciumausscheidung und können eine leichte Hypercalcämie auslösen.
Die Hemmung des Na⁺-Cl⁻-Cotransporters senkt das intrazelluläre Na⁺ und steigert den basolateralen Na⁺/Ca²⁺-Austausch, dadurch steigt die Calciumrückresorption.
Warum?
Aussage 8
Lithium senkt die PTH-Sekretion und führt dadurch zu einer Hypocalcämie.
Lithium verschiebt den Sollwert des Calciumsensors der Nebenschilddrüse nach oben, PTH steigt und es entsteht eine Hypercalcämie.
Aussage 9
Schleifendiuretika steigern die tubuläre Rückresorption von Magnesium.
Sie heben das lumenpositive Potenzial der Henle-Schleife auf, das Ca²⁺ und Mg²⁺ parazellulär zurückholt. Folge sind Calciurese und Magnesiumverlust.
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