Harninkontinenz
Harninkontinenz in ihren Formen Drang, Belastung, Misch- und Überlaufinkontinenz, abgeleitet aus dem Miktionszyklus. Im Kern geht es darum, welche Klasse an Detrusor oder Verschluss angreift und wie man bei Älteren nach anticholinerger Last auswählt.
Dein roter Faden
- Miktionszyklus: In der Speicherphase relaxiert der Detrusor über β3, Blasenhals (α1) und äußerer Sphinkter (N. pudendus) schließen; die Entleerung vermittelt der Parasympathikus über M3.
- Formen: Dranginkontinenz durch Detrusorüberaktivität, Belastungsinkontinenz durch Verschlussschwäche, Mischformen nach der dominierenden Komponente, Überlauf durch Restharn.
- Vor der Therapie: Miktionstagebuch, Harnwegsinfekt und Restharn ausschließen, Medikation auf Auslöser wie Diuretika oder Cholinesterasehemmer prüfen.
- Drang: Nach Blasentraining Antimuskarinika (retardiert) oder Mirabegron, bei unzureichendem Ansprechen Kombination, dann Onabotulinumtoxin A in den Detrusor.
- Belastung: Beckenbodentraining, ab mittelschwerer Form Duloxetin zur Steigerung des Sphinktertonus, limitiert durch frühe UAW und Abbrüche, sonst operative Verfahren.
- Ältere und Estrogene: Anticholinerge Last minimieren (Oxybutynin oral meiden, Mirabegron oder Trospium bevorzugen), vaginale Estrogene bei Atrophie, systemische HRT ungeeignet.
Überblick
Harninkontinenz ist jeder unwillkürliche Urinverlust. Die Form bestimmt die Pharmakotherapie, denn Drang- und Belastungsinkontinenz haben entgegengesetzte Ursachen und Angriffspunkte.
| Form | Ursache | Leitsymptom |
|---|---|---|
| Belastungsinkontinenz | Verschlussschwäche (Beckenboden, Sphinkter) | Urinverlust bei Husten, Niesen, Heben, ohne Harndrang |
| Dranginkontinenz | Detrusorüberaktivität | imperativer Harndrang, Urinverlust vor Erreichen der Toilette |
| Mischinkontinenz | beides | Therapie nach der dominierenden Komponente |
| Überlaufinkontinenz | Restharn bei Obstruktion oder hypokontraktilem Detrusor | Harnträufeln bei übervoller Blase |
Symptomkomplex aus imperativem Harndrang, meist mit Pollakisurie und Nykturie, mit Dranginkontinenz (OAB wet) oder ohne (OAB dry), wenn Infekt und andere Ursachen ausgeschlossen sind.
Die Häufigkeit steigt mit dem Alter stark an, bei Älteren erhöht Inkontinenz Sturzrisiko und Pflegebedürftigkeit. Vor jeder Therapie stehen drei einfache Schritte:
- Miktionstagebuch: Frequenz, Volumina, Episoden und Trinkmenge; trennt Drang von Belastung und deckt eine Polyurie auf.
- Urinstatus: eine Harnwegsinfektion als Auslöser ausschließen.
- Restharn (Sonographie): schließt eine Überlaufinkontinenz aus, bevor der Detrusor gedämpft wird.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Der Detrusor, die glatte Muskulatur der Blasenwand, und der Verschlussapparat aus Blasenhals, glattem innerem und quergestreiftem äußerem Sphinkter arbeiten im Miktionszyklus gegensinnig. Das pontine Miktionszentrum schaltet zwischen Speicher- und Entleerungsphase um, ausgeführt über Sympathikus, Parasympathikus und den somatischen N. pudendus (vegetatives Nervensystem).
- Sympathikus (Nn. hypogastrici): β3 am Detrusor → Gs, cAMP ↑ → Relaxation; α1 an Blasenhals und proximaler Urethra → Kontraktion
- N. pudendus: äußerer Sphinkter kontrahiert (nicotinerg)
- Ergebnis: Füllung bei niedrigem Druck, Auslass dicht
- Parasympathikus (Nn. pelvici): ACh an M3 → Gq, IP₃, Ca²⁺ ↑ → Detrusorkontraktion; die zahlreicheren M2 senken cAMP und heben die Relaxation auf
- Sympathikus und Pudendus gehemmt: Blasenhals und Sphinkter öffnen
- Ergebnis: vollständige Entleerung
Inkontinenz entsteht, wenn eine Seite dieses Gleichgewichts versagt:
- Detrusorüberaktivität: unwillkürliche Kontraktionen schon in der Speicherphase (idiopathisch, neurogen, nach Obstruktion) → Drang; Ziel: Detrusor dämpfen.
- Sphinkterschwäche: Beckenbodenschaden nach Geburten, Adipositas, Alter → Verschlussdruck bei abdominalem Druckanstieg zu gering → Belastung; Ziel: Verschluss stärken.
- Estrogenmangel: Atrophie der estrogenrezeptorreichen Urethra-, Trigonum- und Vaginalschleimhaut → schlechtere Abdichtung, mehr Drang und Infekte.
- Arzneimittel: verschieben das Gleichgewicht an genau diesen Rezeptoren (Tabelle unter Therapie).
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| M3-Rezeptoren am Detrusor | Antimuskarinika | Kontraktion ↓, Kapazität ↑ |
| β3-Rezeptoren am Detrusor | β3-Agonisten | Relaxation in der Speicherphase |
| Cholinerge Nervenendigungen im Detrusor | Botulinumtoxin | ACh-Freisetzung ↓ für Monate |
| Onuf-Kern im Sakralmark (N. pudendus) | Duloxetin | Tonus des äußeren Sphinkters ↑ |
| Estrogenrezeptoren der urogenitalen Schleimhaut | lokale Estrogene | Schleimhautaufbau, Drang ↓ |
Therapie
Ziel ist, Inkontinenzepisoden und Harndrang zu verringern und die Lebensqualität zu verbessern. Für alle Formen gilt eine Basistherapie: Begleiterkrankungen und Obstipation behandeln, Medikation prüfen, Koffein und Gewicht reduzieren, Hilfsmittel einsetzen.
Dranginkontinenz und überaktive Blase
Erst wenn Blasentraining (Miktion nach Plan, Intervalle schrittweise verlängern) nicht ausreicht, wird der Detrusor medikamentös gedämpft.
| Klasse | Stellenwert | Begründung |
|---|---|---|
| Antimuskarinika | erste Wahl, retardiert bevorzugt | wirksam, kein Wirkstoff konsistent überlegen; Retardformen besser verträglich |
| β3-Agonisten (Mirabegron) | Alternative, bei Älteren bevorzugt | gleich wirksam, keine anticholinerge Last, Kontraktilität bleibt erhalten; Blutdruck kontrollieren |
| Antimuskarinikum plus Mirabegron | bei unzureichendem Ansprechen | Zugabe nützt eher als Dosiserhöhung, kaum mehr UAW |
| Onabotulinumtoxin A | Eskalation bei refraktärer OAB | zystoskopisch in den Detrusor, Wirkung über Monate; Harnwegsinfekte, Restharn bis zum Selbstkatheterismus |
Gleichrangig mit Botulinumtoxin stehen Nervenstimulationsverfahren (tibial, sakral), als letzte Stufe operative Verfahren. Der neuere β3-Agonist Vibegron hat gegenüber Tolterodin keinen belegten Zusatznutzen.
Bei Älteren entscheidet die anticholinerge Gesamtlast, weil eine zentrale M1-Blockade Gedächtnis und Aufmerksamkeit beeinträchtigt und ein Delir begünstigt:
- Oxybutynin oral meiden: tertiäres, lipophiles Amin, gut ZNS-gängig, deutlich negative Wirkung auf die Kognition.
- Trospium: quartäres Ammonium, permanent geladen, passiert die Blut-Hirn-Schranke kaum.
- Mirabegron: ohne anticholinerge Wirkung, daher bei kognitiv gefährdeten Patientinnen bevorzugt.
- Komedikation addieren: trizyklische Antidepressiva, sedierende Antihistaminika, viele Antipsychotika tragen zur Last bei.
Bei Restharn verschlimmern Antimuskarinika das Harnträufeln bis zum Harnverhalt, weil sie die ohnehin schwache Detrusorkontraktion weiter dämpfen. Behandelt wird die Ursache, etwa die Obstruktion beim benignen Prostatasyndrom.
Belastungsinkontinenz
Basis ist ein angeleitetes Beckenbodentraining. Medikamentös gibt es nur eine Option, und sie ist mäßig wirksam.
- Duloxetin: ab mittelschwerer Form als Option nach Aufklärung, gern kombiniert mit Beckenbodentraining.
- Limitationen: Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit vor allem in den ersten Wochen → hohe Abbruchrate; einschleichend beginnen, ausschleichend beenden.
- Operativ: spannungsfreie suburethrale Bänder oder Kolposuspension, wenn konservativ nicht ausreicht.
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Duloxetin hemmt die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin auch im Onuf-Kern des Sakralmarks, wo die Motoneurone des N. pudendus liegen. Beide Transmitter verstärken dort die glutamaterge Erregung während der Speicherphase, sodass der quergestreifte äußere Sphinkter kräftiger kontrahiert, gerade bei plötzlichem Druckanstieg. Es stärkt also den Verschluss und setzt nicht am Detrusor an.
Estrogene und Nykturie
Vaginal angewendete Estrogene (Estriol, Estradiol) bauen bei postmenopausaler Atrophie das urogenitale Epithel wieder auf und gehören dann zur Basistherapie. Sie bessern vor allem Drangsymptome, für die Belastungsinkontinenz ist die Evidenz unklar.
- Systemische HRT: zur Inkontinenztherapie ungeeignet, kann sie auslösen oder verschlechtern.
- Nach Mammakarzinom: zuerst nichthormonale Alternativen, ultraniedrig dosiertes Estriol nur nach Aufklärung.
- Nykturie durch nächtliche Polyurie: Desmopressin, Serum-Natrium vorher und unter Therapie kontrollieren (Hyponatriämie).
Arzneimittel, die Inkontinenz fördern
In der Medikationsanalyse lohnt der Blick auf Wirkstoffe, die Detrusor oder Verschluss beeinflussen.
| Arzneimittel | Mechanismus | Folge |
|---|---|---|
| Schleifendiuretika, Thiazide | rasche Diurese | Drang, Pollakisurie |
| α1-Blocker bei Frauen | Blasenhalstonus ↓ | Belastungsinkontinenz |
| Cholinesterasehemmer | M3-Stimulation am Detrusor | Dranginkontinenz |
| Anticholinergika, TZA, Opioide | Detrusorkontraktion ↓ | Restharn, Überlauf |
| α-Sympathomimetika bei BPS | Blasenhalstonus ↑ | Harnverhalt, Überlauf |
| Benzodiazepine | Sedierung, Mobilität ↓ | Toilette nicht rechtzeitig erreicht |
Die Tochter einer 81-jährigen Kundin mit Alzheimer-Demenz legt ein Rezept über Oxybutynin-Tabletten wegen häufigen Harndrangs vor. Dauermedikation: Donepezil, morgens Torasemid.
- Was fällt bei der Medikationsanalyse auf?
- Was schlagen Sie der Ärztin vor?
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- Es droht eine Verschreibungskaskade: Donepezil erhöht ACh auch am Detrusor und kann den Drang ausgelöst haben, Torasemid verstärkt ihn durch die Diurese. Oxybutynin ist als tertiäres, ZNS-gängiges Amin zudem ein direkter Gegenspieler von Donepezil und verschlechtert Kognition und Delirrisiko.
- Zunächst Auslöser prüfen lassen (Donepezil, Diuretikum, Harnwegsinfekt, Restharn). Ist eine Detrusordämpfung nötig, ist Mirabegron ohne anticholinerge Last die bessere Wahl (Blutdruck kontrollieren), alternativ das kaum ZNS-gängige Trospium.
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Lückentext
Aussage 2
Onabotulinumtoxin A wird bei refraktärer überaktiver Blase in den Detrusor injiziert und kann Restharn verursachen.
Es hemmt die ACh-Freisetzung über Monate, dadurch kann die Kontraktion so schwach werden, dass Restharn bis zum Selbstkatheterismus entsteht; außerdem treten mehr Harnwegsinfekte auf.
Aussage 3
α1-Blocker können bei Frauen eine Belastungsinkontinenz fördern, weil sie den Tonus am Blasenhals senken.
α1-Rezeptoren an Blasenhals und proximaler Urethra halten in der Speicherphase den Auslass geschlossen, ihre Blockade schwächt den Verschluss.
Aussage 4
Vaginale Estrogene bessern bei postmenopausaler Atrophie vor allem Drangsymptome, für die Belastungsinkontinenz ist die Evidenz unklar.
Sie bauen das urogenitale Epithel wieder auf und gehören bei Atrophie zur Basistherapie, die Wirkung auf die Belastungsinkontinenz ist nicht eindeutig belegt.
Zuordnen
Aussage 6
Eine systemische Hormonersatztherapie ist zur Behandlung der Harninkontinenz geeignet.
Die systemische HRT kann eine Inkontinenz auslösen oder verschlechtern. Geeignet sind lokal vaginal angewendete Estrogene bei Atrophie.
Aussage 7
β3-Rezeptoren am Detrusor vermitteln über Gi eine Kontraktion in der Entleerungsphase.
β3-Rezeptoren koppeln an Gs, erhöhen cAMP und relaxieren den Detrusor in der Speicherphase. Die Kontraktion vermitteln M3-Rezeptoren über Gq.
Warum?
Reihenfolge
Aussage 10
Oral eingenommenes Oxybutynin ist bei älteren Patientinnen ein bevorzugtes Antimuskarinikum.
Oxybutynin oral soll gemieden werden: Als tertiäres, lipophiles Amin ist es gut ZNS-gängig und verschlechtert die Kognition. Bevorzugt werden Mirabegron oder das kaum ZNS-gängige Trospium.
Prüferin fragt
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