Rauschdrogen
Rauschdrogen, mechanistisch geordnet: Stimulanzien und Entaktogene an Monoamintransportern, Halluzinogene am 5-HT₂A-Rezeptor, Cannabinoide am CB₁-Rezeptor. Im Kern stehen Mechanismus, Kinetik als Grund des Abhängigkeitspotenzials, die gefährlichen Komplikationen und die Wechselwirkungen mit Arzneistoffen.
Dein roter Faden
- Einteilung: Rauschdrogen ordnet man nach dem Target: Stimulanzien und Entaktogene an Monoamintransportern, Halluzinogene am 5-HT₂A-Rezeptor, THC am CB₁-Rezeptor, Ketamin an NMDA, GHB an GABA-B.
- Mechanismus: Cocain blockiert DAT, NET, SERT und Na⁺-Kanäle, Metamfetamin und MDMA kehren die Transporter über VMAT2 um und setzen impulsunabhängig frei, MDMA serotonerg betont.
- Rauschwirkungen: Stimulanzien euphorisieren und aktivieren den Sympathikus, MDMA erzeugt Nähe und Empathie, Halluzinogene verändern Wahrnehmung und Ich-Erleben, Cannabis entspannt und steigert den Appetit.
- Kinetik: Rauchen und i.v. fluten in Sekunden an und machen am stärksten abhängig; MDMA hemmt sein eigenes CYP2D6, THC wird im Fettgewebe gespeichert.
- Komplikationen: Stimulanzien verursachen Infarkt und Arrhythmien, MDMA Hyperthermie, Hyponatriämie und Serotonintoxizität, Halluzinogene Horrortrips, Cannabis Psychosen und das Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom.
- Abhängigkeit: sehr hoch bei Metamfetamin und gerauchtem Cocain, mittel bei Cannabis, sehr gering bei Halluzinogenen wegen fehlender Dopaminwirkung und rascher Toleranz.
- Wechselwirkungen: MDMA mit MAO-Hemmern führt zur Serotonintoxizität, Cocain mit Alkohol zu Cocaethylen, GHB mit Sedativa zur Atemdepression; Betablocker bei Cocain-Intoxikation sind umstritten.
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Überblick
Rauschdrogen sind psychotrope Substanzen, die überwiegend ohne medizinische Indikation konsumiert werden, um Stimmung, Antrieb oder Wahrnehmung zu verändern. Pharmakologisch ordnet man sie nach ihrem Target. Wie stark eine Substanz abhängig macht, hängt vor allem davon ab, wie schnell und wie stark sie Dopamin im mesolimbischen System erhöht (Abhängigkeit und Sucht).
- Stimulanzien: Cocain, Metamfetamin; Dopamin und Noradrenalin ↑ → Euphorie, Antrieb, Sympathikusaktivierung (therapeutisch genutzte Verwandte: Psychostimulanzien).
- Entaktogene: MDMA; Amphetaminderivate mit überwiegend serotonerger Wirkung, die emotionale Offenheit und Verbundenheit erzeugen, ohne ausgeprägte Halluzinationen.
- Halluzinogene: LSD, Psilocybin; 5-HT₂A-Agonisten, die Wahrnehmung, Denken und Ich-Erleben verändern, bei meist erhaltenem Bewusstsein.
- Cannabinoide: Δ⁹-Tetrahydrocannabinol (THC) aus Cannabis, CB₁-Partialagonist.
- Dissoziativa und Sedativa: Ketamin, γ-Hydroxybuttersäure (GHB); Heroin unter Opioidabhängigkeit, Ethanol unter Schadstoffe.
Die meisten Vertreter fallen unter das BtMG, Cannabis ist eigenständig geregelt. Praktisch zählen Wechselwirkungen mit der Dauermedikation und das Erkennen von Komplikationen. Cocain steht für die Stimulanzien, weil es zwei Mechanismen in einem Molekül vereint.
- Prinzip: Hemmung von DAT, NET und SERT plus Blockade spannungsabhängiger Na⁺-Kanäle
- Kinetik: kurz wirksam durch Esterhydrolyse (Butyrylcholinesterase, Carboxylesterasen) zu Benzoylecgonin, dem Nachweisparameter im Urin
- Einsatz: Rauschdroge; medizinisch nur topisch als Lokalanästhetikum
- Besonderheit: einziges Lokalanästhetikum mit vasokonstriktorischer Eigenwirkung (NET-Hemmung)
Vertreter
Die Vertreter unterscheiden sich in Target und Grundstruktur. Die Phenylethylamine Metamfetamin und MDMA sind Substrate der Monoamintransporter, das Tropanalkaloid Cocain blockiert sie nur. Psilocybin (Tryptamin) und LSD (Ergolin) ähneln Serotonin und greifen am 5-HT₂A-Rezeptor an.
Wirkmechanismus
Stimulanzien und Entaktogene erhöhen die synaptische Monoaminkonzentration auf zwei grundsätzlich verschiedenen Wegen.
- bindet DAT, NET und SERT von außen und hemmt die Wiederaufnahme
- wirkt nur auf impulsabhängig freigesetzte Transmitter
- blockiert zusätzlich Na⁺-Kanäle (lokalanästhetisch, am Herzen klasse-I-artig)
- werden als Substrate ins Neuron transportiert
- verdrängen Monoamine über VMAT2 aus den Vesikeln
- Transporter arbeitet rückwärts → impulsunabhängige, massive Freisetzung
Die α-Methylgruppe schützt Metamfetamin vor dem Abbau durch MAO, die N-Methylgruppe erhöht die Lipophilie und damit die ZNS-Gängigkeit. Der Methylendioxy-Ring von MDMA verschiebt die Affinität zum SERT: Serotonin wird massiv freigesetzt, zusätzlich Oxytocin und Vasopressin. Den Freisetzungsmechanismus erklären die indirekten Sympathomimetika.
- LSD, Psilocin: Agonisten am Gq-gekoppelten 5-HT₂A-Rezeptor kortikaler Pyramidenzellen → glutamaterge Erregung, gestörte thalamokortikale Filterung sensorischer Reize; LSD dissoziiert sehr langsam vom Rezeptor (lange Wirkdauer).
- THC: Partialagonist am Gi/o-gekoppelten, präsynaptischen CB₁-Rezeptor → Ca²⁺-Einstrom und Transmitterfreisetzung ↓; Hemmung GABAerger Interneurone enthemmt dopaminerge Neurone.
- Ketamin: nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist, dissoziativ (Injektionsanästhetika).
- GHB: Agonist am GABA-B-Rezeptor → Sedation bis Koma; GBL und 1,4-Butandiol werden im Körper zu GHB umgesetzt.
Wirkungen und Anwendung
Die Rauschwirkungen folgen direkt aus dem Target.
- Stimulanzien: Euphorie, Selbstüberschätzung, Hunger und Schlafbedürfnis ↓, Mydriasis, Tachykardie, weil Dopamin und Noradrenalin steigen; danach Dysphorie (Crash).
- Entaktogene: Nähe, Empathie, Bewegungsdrang, Bruxismus; Tage danach Niedergeschlagenheit durch erschöpfte Serotoninspeicher.
- Halluzinogene: intensivierte Farben, Synästhesien, verändertes Zeit- und Ich-Erleben bis zur Ich-Auflösung, vegetativ nur mild sympathomimetisch.
- Cannabis: Entspannung, Zeitdehnung, Appetit ↑, gerötete Konjunktiven, Tachykardie, Kurzzeitgedächtnis ↓.
Medizinisch genutzt werden einzelne Prinzipien in definierter Form: THC und Cannabisblüten (medizinische Cannabinoide) und Natriumoxybat (das Natriumsalz der GHB) als Erstlinientherapie bei Narkolepsie. Psilocybin bei therapieresistenter Depression und MDMA bei posttraumatischer Belastungsstörung werden in Studien geprüft.
Pharmakokinetik
Der Applikationsweg bestimmt die Anflutung und damit das Abhängigkeitspotenzial.
- Anflutung: Rauchen (Crack als freie Base, Metamfetamin-Kristalle) und i.v. erreichen das Gehirn in Sekunden → stärkster Kick; nasal und oral langsamer. Cocainhydrochlorid zersetzt sich beim Erhitzen, deshalb wird die Base geraucht.
- Wirkdauer: Cocain kurz (Esterhydrolyse) → Konsum in Serien; Metamfetamin lang, überwiegend unverändert renal eliminiert.
- MDMA: Abbau über CYP2D6, das es zugleich mechanismusbasiert hemmt → nichtlineare Kinetik, Nachdosieren kumuliert.
- Psilocybin: wird durch Phosphatasen zum aktiven Psilocin dephosphoryliert.
- THC: oral verzögert und schlecht steuerbar (First-Pass zu aktivem 11-OH-THC); stark lipophil → Speicherung im Fettgewebe, langsame Rückverteilung, Metabolit THC-COOH bei Dauerkonsum wochenlang im Urin nachweisbar.
Unerwünschte Wirkungen
Die gefährlichen Komplikationen sind überwiegend Folgen der Monoaminfreisetzung.
| UAW | warum | |
|---|---|---|
Gefäße · Herz |
Hypertonie, Koronarspasmus, Myokardinfarkt, Schlaganfall (Stimulanzien) | Noradrenalin ↑ an α₁ und β₁, Cocain zusätzlich prothrombotisch |
Herz |
breiter QRS-Komplex, Kammerarrhythmien (Cocain) | Na⁺-Kanal-Blockade am Herzen |
Muskel |
Hyperthermie, Rhabdomyolyse (MDMA, Metamfetamin) | Serotonin und Noradrenalin ↑, Muskelaktivität, Vasokonstriktion |
Niere · ZNS |
Hyponatriämie, Hirnödem (MDMA) | Vasopressin-Freisetzung plus reichliches Trinken |
ZNS |
Serotonintoxizität (MDMA) | massive Serotoninfreisetzung |
ZNS · Mund |
Psychose, Zahnschäden (Metamfetamin) | dopaminerge Überstimulation; Mundtrockenheit, Bruxismus |
ZNS |
Horrortrip, Flashbacks (Halluzinogene) | angstvoller 5-HT₂A-Rausch; Wahrnehmungsstörungen auch ohne erneute Einnahme |
ZNS |
Psychose (Cannabis) | Risiko steigt mit frühem Beginn und hohem THC-Gehalt (Schizophrenie) |
Zyklisch wiederkehrendes, schweres Erbrechen bei chronischem, hochdosiertem Cannabiskonsum, typischerweise gelindert durch heißes Duschen; es endet erst mit Abstinenz.
Das Abhängigkeitspotenzial ist bei Metamfetamin und gerauchtem Cocain sehr hoch (vor allem psychisch), bei Cannabis mittel, bei MDMA geringer und bei Halluzinogenen sehr gering.
Antwort anzeigen
Sie wirken über 5-HT₂A und erhöhen Dopamin im mesolimbischen System kaum, es fehlt also der Verstärkermechanismus. Außerdem wird der 5-HT₂A-Rezeptor nach Agonistkontakt rasch internalisiert: Schon nach wenigen Tagen wiederholter Einnahme lässt die Wirkung stark nach. Diese Toleranz gilt auch kreuzweise zwischen LSD und Psilocybin, was gegen wiederholten Konsum spricht.
Kontraindikationen und Wechselwirkungen
Gefährdet sind vor allem Menschen mit KHK, Herzrhythmusstörungen oder einer Psychose in der Vorgeschichte sowie Schwangere. Wechselwirkungen entstehen pharmakodynamisch (Serotonin, Atemdepression) und über CYP.
- MDMA und serotonerge Arzneistoffe: SSRI blockieren den SERT, über den MDMA ins Neuron gelangt. Die Wirkung nimmt ab, es wird nachdosiert. Fluoxetin und Paroxetin hemmen zusätzlich CYP2D6.
- CYP-Booster: Ritonavir und Cobicistat erhöhen die Spiegel von MDMA und Metamfetamin.
- Cocain und Alkohol: Carboxylesterasen bilden Cocaethylen, das länger wirkt und kardiotoxisch ist.
- GHB mit Alkohol, Benzodiazepinen oder Opioiden: additive Atemdepression bei steiler Dosis-Wirkungs-Kurve.
MAO-Hemmer (auch Moclobemid, Linezolid) verhindern den Abbau des freigesetzten Serotonins: lebensbedrohliche Serotonintoxizität mit Hyperthermie.
Betablocker bei Cocain-Intoxikation gelten traditionell als problematisch. Die β-Blockade lässt die α₁-vermittelte Vasokonstriktion ungebremst wirken, Koronarspasmus und Blutdruck können zunehmen. Die Datenlage ist uneinheitlich, Mittel der ersten Wahl sind Benzodiazepine (Vergiftungsbehandlung).
Teste dich
Aussage 1
Die Hyponatriämie nach MDMA beruht auf einer Vasopressin-Freisetzung in Verbindung mit reichlichem Trinken.
MDMA setzt Vasopressin frei, die Niere hält Wasser zurück; zusammen mit viel Flüssigkeit entsteht eine Verdünnungshyponatriämie bis zum Hirnödem.
Lückentext
Wer bin ich?
Aussage 4
Cocain setzt Dopamin frei, indem es den Dopamintransporter in Rückwärtsrichtung betreibt.
Cocain ist ein Wiederaufnahmehemmer, der die Transporter von außen blockiert. Die Transporterumkehr ist der Mechanismus der Freisetzer Metamfetamin und MDMA.
Zuordnen
Aussage 6
SSRI verstärken die subjektive Wirkung von MDMA, weil sie die Wiederaufnahme von Serotonin zusätzlich blockieren.
MDMA braucht den SERT, um ins Neuron zu gelangen. SSRI schwächen die Wirkung daher ab, was zum Nachdosieren verleitet; Fluoxetin und Paroxetin hemmen zusätzlich CYP2D6.
Aussage 7
THC ist ein Vollagonist am Gs-gekoppelten CB₁-Rezeptor und steigert so die Transmitterfreisetzung.
THC ist ein Partialagonist am Gi/o-gekoppelten, präsynaptischen CB₁-Rezeptor und senkt den Ca²⁺-Einstrom und damit die Transmitterfreisetzung.
Aussage 8
Psilocybin ist ein Prodrug, das zum aktiven Psilocin dephosphoryliert wird.
Phosphatasen spalten die Phosphatgruppe ab; Psilocin wirkt dann als Agonist am 5-HT₂A-Rezeptor.
Warum?
Aussage 10
Beim Mischkonsum von Cocain und Alkohol entsteht Cocaethylen, das länger wirkt und kardiotoxisch ist.
Carboxylesterasen bilden in Gegenwart von Ethanol Cocaethylen statt Benzoylecgonin; es wirkt länger als Cocain und belastet das Herz.
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