Angststörungen
Angststörungen umfassen Panikstörung, Agoraphobie, generalisierte Angststörung, soziale und spezifische Phobie. Im Kern geht es um ein überaktives Furchtnetzwerk und um die Pharmakotherapie mit SSRI und SNRI als erster Wahl, Pregabalin bei generalisierter Angststörung und Benzodiazepinen nur in Ausnahmefällen.
Dein roter Faden
- Formen: Panikstörung, Agoraphobie, generalisierte Angststörung, soziale und spezifische Phobie; Zwangsstörung und PTBS sind eigene Gruppen, komorbide Depression ist häufig.
- Furchtnetzwerk: Eine hyperreagible Amygdala bei geschwächter präfrontaler Hemmung aktiviert Locus coeruleus, Hypothalamus und periaquäduktales Grau.
- Angriffspunkte: SERT und NET (SSRI, SNRI), α2δ-Untereinheit (Pregabalin), GABA-A (Benzodiazepine), 5-HT1A (Buspiron), MAO-A (Moclobemid).
- Erste Wahl: SSRI oder Venlafaxin bei allen behandlungsbedürftigen Formen, bei GAD auch Duloxetin und Pregabalin, gleichwertig zur KVT; Begründung: breit wirksam, behandeln Depression mit, keine Abhängigkeit.
- Anwendung: niedrig beginnen wegen initialer Unruhe, Latenz von etwa zwei Wochen, nach Remission 6 bis 12 Monate weiter, dann langsam ausschleichen.
- Alternativen: Clomipramin bei Panikstörung, Opipramol, Buspiron oder off-label Quetiapin bei GAD, Moclobemid bei sozialer Phobie; spezifische Phobie nur Exposition.
- Benzodiazepine: wirksam, aber wegen Toleranz, Abhängigkeit und gestörtem Extinktionslernen nur befristet in Ausnahmefällen, etwa Lorazepam bei schwerer Panikattacke.
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Überblick
Angststörungen sind psychische Erkrankungen, bei denen Angst ohne reale Bedrohung, übermäßig stark oder anhaltend auftritt und zu Leidensdruck und Vermeidungsverhalten führt. Sie sind die häufigste Gruppe psychischer Störungen. Frauen sind etwa doppelt so oft betroffen, und eine komorbide Depression ist häufig.
| Form | Kennzeichen |
|---|---|
| Panikstörung | wiederkehrende, unerwartete Panikattacken (Minuten, starke vegetative Symptome) mit Angst vor der nächsten Attacke |
| Agoraphobie | Angst vor Orten, an denen Flucht oder Hilfe schwierig wäre (Menschenmengen, Verkehrsmittel), oft mit Panikstörung |
| Generalisierte Angststörung (GAD) | über Monate anhaltende, frei flottierende Sorgen um Alltägliches mit Anspannung, Unruhe und Schlafstörung |
| Soziale Phobie | Angst vor Bewertung durch andere, Vermeidung sozialer Situationen |
| Spezifische Phobie | Angst vor umschriebenen Objekten oder Situationen (Tiere, Höhe, Spritzen) |
Zwangsstörung und posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) gelten in ICD-11 und DSM-5 als eigene Störungsgruppen, auch wenn SSRI dort ebenfalls wirken.
- Symptome: psychisch (Sorgen, Kontrollverlust- und Todesangst) und körperlich (Tachykardie, Schwitzen, Tremor, Dyspnoe, Schwindel) durch Sympathikusaktivierung.
- Somatisch abgrenzen: Hyperthyreose, Hypoglykämie, Herzrhythmusstörungen, außerdem Coffein, Sympathomimetika, Theophyllin, Glucocorticoide und Entzug von Alkohol oder Benzodiazepinen.
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Angst ist eine physiologische Schutzreaktion. Bei Angststörungen wird sie durch ein überempfindliches Furchtnetzwerk zu oft, zu stark und ohne angemessenen Anlass ausgelöst.
Verschaltung von Amygdala, Hippocampus, präfrontalem Kortex, Hypothalamus und Hirnstammkernen (Locus coeruleus, periaquäduktales Grau), die Gefahrenreize bewertet und die Angstreaktion auslöst.
Die Kette vom Reiz zur Angstreaktion erklärt, wo Arzneistoffe ansetzen.
- Eingang: sensorischer Reiz → Thalamus → Amygdala, schnell und ohne bewusste Bewertung.
- Amygdala als Schaltzentrale: aktiviert Locus coeruleus (Noradrenalin → Sympathikus: Herzrasen, Schwitzen), Hypothalamus (HPA-Achse, Cortisol) und periaquäduktales Grau (Flucht, Erstarren).
- Kontrolle: präfrontaler Kortex und Hippocampus ordnen den Reiz im Kontext ein und hemmen die Amygdala (Extinktion).
- Störung: hyperreagible Amygdala bei geschwächter präfrontaler Hemmung → Angst ohne reale Gefahr.
GABA hemmt das Netzwerk direkt und sofort. Serotonerge Bahnen aus den Raphekernen dämpfen Amygdala und Locus coeruleus, aber erst nach adaptiven Veränderungen über Wochen (u. a. Desensitisierung der 5-HT1A-Autorezeptoren). Noradrenalin aus dem Locus coeruleus vermittelt die vegetativen Symptome.
Lerntheoretisch wird ein neutraler Reiz durch Kopplung an Angst zum Auslöser (klassische Konditionierung). Vermeidung senkt die Angst kurzfristig und verstärkt sich dadurch selbst. Die Exposition in der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) setzt hier an: Neulernen im präfrontalen Kortex überschreibt die Furchtassoziation.
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| Serotonintransporter (SERT) | SSRI | 5-HT ↑ → verzögerte Dämpfung von Amygdala und Locus coeruleus |
| SERT und Noradrenalintransporter (NET) | SNRI, Clomipramin (Trizyklika) | 5-HT und NA ↑ |
| α2δ-Untereinheit spannungsabhängiger Ca²⁺-Kanäle | Pregabalin (Ca-Kanal-Antiepileptika) | Freisetzung erregender Transmitter ↓ |
| GABA-A-Rezeptor | Benzodiazepine | Cl⁻-Einstrom ↑, sofortige Hemmung |
| 5-HT1A-Rezeptor | Buspiron (weitere Anxiolytika) | partieller Agonismus, verzögerte Anxiolyse |
| MAO-A | Moclobemid (MAO-Hemmer) | Abbau von 5-HT und NA ↓ |
Therapie
Ziel ist, Angst und Vermeidungsverhalten zu reduzieren, Rückfälle zu verhindern und soziale und berufliche Funktionsfähigkeit wiederherzustellen. Nach der deutschen S3-Leitlinie sind KVT und Pharmakotherapie gleichwertige Säulen: Beides wird angeboten, die Präferenz der informierten Patientin entscheidet, bei Nichtansprechen wird kombiniert.
Arzneimittel je Störung
Erste Wahl sind über alle Formen hinweg SSRI und das SNRI Venlafaxin, bei der GAD ergänzt um Duloxetin und Pregabalin.
| Störung | 1. Wahl | 2. Wahl |
|---|---|---|
| Panikstörung, Agoraphobie | SSRI (Citalopram, Escitalopram, Paroxetin, Sertralin), Venlafaxin | Clomipramin |
| GAD | Escitalopram, Paroxetin, Venlafaxin, Duloxetin, Pregabalin | Opipramol, Buspiron; off-label Imipramin, Quetiapin |
| Soziale Phobie | Escitalopram, Paroxetin, Sertralin, Venlafaxin | Moclobemid |
| Spezifische Phobie | Expositionstherapie | keine Pharmakotherapie (Wirksamkeit nicht belegt) |
Warum SSRI und SNRI zuerst
Sie decken alle Angststörungen und die häufige komorbide Depression ab, ohne abhängig zu machen.
- Breite Wirksamkeit: serotonerge Dämpfung des Furchtnetzwerks wirkt bei Panik, GAD und sozialer Phobie; eine komorbide Depression wird mitbehandelt.
- Sicherheit: keine Abhängigkeit, geringe Toxizität bei Überdosierung, daher günstiger als Trizyklika bei Suizidalität.
- Flache Dosis-Wirkungs-Kurve: viele sprechen schon auf die Anfangsdosis an.
- Nachteile: Wirklatenz, initiale Unruhe, Absetzphänomene (v. a. Paroxetin, Venlafaxin), QT-Verlängerung unter Citalopram und Escitalopram.
Pregabalin wirkt bei GAD schon in der ersten Woche und ohne sexuelle Funktionsstörungen (Mechanismus). Wegen Missbrauchspotenzial und Absetzphänomenen soll es bei Polytoxikomanie nicht eingesetzt werden.
Zweite Wahl
Reserveoptionen kommen zum Zug, wenn Mittel der ersten Wahl unwirksam waren oder nicht vertragen wurden.
- Clomipramin (Trizyklika): bei Panikstörung wirksam, aber anticholinerg, kardiotoxisch und gefährlich bei Überdosierung; Vorsicht im Alter.
- Opipramol (weitere Anxiolytika): trizyklisch ohne Wiederaufnahmehemmung, sedierend über H1-Blockade; GAD.
- Buspiron: partieller 5-HT1A-Agonist, ohne Sedierung und Abhängigkeit, aber mit Wochen Latenz und akut wirkungslos; GAD.
- Moclobemid (MAO-Hemmer): reversibler MAO-A-Hemmer, inkonsistente Datenlage; soziale Phobie.
- Quetiapin (Antipsychotika der 2. Generation): off-label bei GAD, Sedierung und metabolische UAW.
Antwort anzeigen
Angststörungen sind chronisch und brauchen eine Therapie über viele Monate, unter Benzodiazepinen entwickeln sich in dieser Zeit Toleranz und Abhängigkeit, beim Absetzen droht Rebound-Angst. Sie behandeln eine komorbide Depression nicht mit. Zudem dämpfen sie die Angst während der Exposition und erschweren so das Extinktionslernen, auf dem die KVT beruht.
Ausnahmen sind zeitlich befristet: Lorazepam bei einer schweren akuten Panikattacke (meist reichen Beruhigung und Aufklärung), schwere kardiale Erkrankung, Kontraindikationen gegen die Standardmedikation oder akute Suizidalität. Bei Suchtanamnese keine Benzodiazepine.
Einschleichen und Behandlungsdauer
Der Verlauf einer Therapie mit SSRI oder SNRI folgt einem festen Muster.
- Niedrig beginnen: mit halber Anfangsdosis, morgens oder mittags, weil SSRI und SNRI anfangs Unruhe und Angst verstärken können.
- Latenz abwarten: Wirkung nach etwa zwei Wochen (eine bis sechs), vorab darüber aufklären.
- Nichtansprechen: Adhärenz und Dosis prüfen, dann wechseln oder mit KVT kombinieren.
- Erhaltung: nach Remission 6 bis 12 Monate in der wirksamen Dosis weiter, weil sonst Rückfälle häufig sind.
- Ausschleichen: langsam, um Absetzsymptome und Rebound-Angst zu vermeiden.
Bei komorbider Depression wird zusätzlich leitliniengerecht antidepressiv behandelt.
SSRI oder Venlafaxin zuerst, Pregabalin nur bei GAD, Benzodiazepine nur befristet in Ausnahmefällen.
Eine 34-jährige Kundin mit Panikstörung nimmt seit fünf Tagen Escitalopram. Sie berichtet über mehr innere Unruhe und Herzklopfen als vorher, möchte absetzen und fragt, ob sie stattdessen die Lorazepam-Tabletten ihrer Mutter nehmen kann.
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- Mehr Unruhe und Angst in den ersten Tagen sind eine typische, vorübergehende Anfangsreaktion auf SSRI, bevor nach etwa zwei Wochen die adaptive Dämpfung des Furchtnetzwerks einsetzt. Sie sprechen nicht für Unwirksamkeit, deshalb beginnt man einschleichend.
- Weiter einnehmen und nicht eigenmächtig absetzen, bei starken Beschwerden mit der Ärztin eine vorübergehend niedrigere Dosis besprechen. Fremdes Lorazepam ist keine Lösung: Es überdeckt nur die Symptome, und als Dauerstrategie drohen Toleranz und Abhängigkeit.
Teste dich
Aussage 1
Bei der spezifischen Phobie ist die Expositionstherapie Mittel der Wahl, für Arzneimittel fehlt ein ausreichender Wirksamkeitsnachweis.
Die spezifische Phobie wird mit Exposition behandelt, eine Pharmakotherapie ist nicht ausreichend belegt.
Aussage 2
Pregabalin ist bei der Panikstörung ein Mittel der ersten Wahl.
Pregabalin gehört nur bei der generalisierten Angststörung zur ersten Wahl. Bei Panikstörung sind SSRI und Venlafaxin erste Wahl, Clomipramin zweite Wahl.
Zuordnen
Aussage 4
Buspiron eignet sich wegen seines schnellen Wirkeintritts zur Kupierung einer akuten Panikattacke.
Buspiron wirkt als partieller 5-HT1A-Agonist erst nach Wochen und ist akut wirkungslos. Bei schwerer akuter Panikattacke kommt ausnahmsweise Lorazepam in Frage.
Aussage 5
Zwangsstörung und PTBS werden in ICD-11 und DSM-5 als eigene Störungsgruppen und nicht als Angststörungen geführt.
Beide sind eigene Kategorien, auch wenn SSRI dort ebenfalls wirken.
Aussage 6
Nach Erreichen der Remission wird das SSRI sofort abgesetzt, um Nebenwirkungen zu vermeiden.
Nach Remission wird 6 bis 12 Monate in der wirksamen Dosis weiterbehandelt und dann langsam ausgeschlichen, weil sonst Rückfälle häufig sind.
Aussage 7
Der präfrontale Kortex hemmt die Amygdala, bei Angststörungen ist diese Kontrolle geschwächt.
Präfrontaler Kortex und Hippocampus ordnen Reize im Kontext ein und hemmen die Amygdala. Bei Angststörungen trifft eine hyperreagible Amygdala auf eine geschwächte präfrontale Hemmung.
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