Schlafstörungen
Schlafstörungen mit Schwerpunkt auf der Insomnie: wie Schlaf und Wachen reguliert werden, wo Hypnotika im Schlaf-Wach-Schalter angreifen und warum die KVT-I vor jedem Hypnotikum steht. Den Kern bilden die Auswahl der Hypnotika mit Begründung und ihre Zeitgrenzen.
Dein roter Faden
- Einteilung: Insomnie, Hypersomnie, zirkadiane Störungen sowie schlafbezogene Atmungs- und Bewegungsstörungen; chronisch ist eine Insomnie ab drei Nächten pro Woche über drei Monate.
- Regulation: Homöostatischer Schlafdruck (Adenosin) und zirkadianer Rhythmus (SCN, Melatonin) steuern einen Flip-Flop-Schalter aus GABAergem VLPO und Wachsystem, den Orexin auf „wach“ stabilisiert.
- Hyperarousal: Chronische Insomnie ist eine kognitive und physiologische Übererregung mit konditioniertem Wachsein im Bett.
- Angriffspunkte: BZRA verstärken GABA-A, Daridorexant blockiert Orexin-Rezeptoren, Melatonin wirkt an MT₁/MT₂, sedierende Antidepressiva und Antihistaminika blockieren H₁ und 5-HT₂A.
- KVT-I zuerst: Stimuluskontrolle und Schlafrestriktion wirken an der Ursache und halten über das Therapieende hinaus an.
- Hypnotika: nur ergänzend und kurz, BZRA höchstens vier Wochen, Z-Substanzen wegen kurzer Halbwertszeit mit weniger Hang-over, Melatonin retard ab 55 Jahren, Daridorexant mit regelmäßiger Überprüfung.
- Nicht empfohlen: Antihistaminika, Antipsychotika ohne psychiatrische Komorbidität und Phytopharmaka; bei Älteren besondere Zurückhaltung wegen Stürzen und Delir.
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Überblick
Schlafstörungen sind Störungen von Dauer, Qualität oder Zeitpunkt des Schlafs, die Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit am Tag beeinträchtigen. Die häufigste und pharmakologisch wichtigste Form ist die Insomnie.
Ein- oder Durchschlafstörung oder Früherwachen trotz ausreichender Gelegenheit zum Schlaf, mit Beeinträchtigung am Tag. Chronisch ab mindestens drei Nächten pro Woche über mindestens drei Monate, sonst akut (meist reaktiv auf Belastung und selbstlimitierend).
Man unterscheidet fünf Gruppen:
- Insomnie: isoliert oder komorbid, etwa bei Depression, Schmerz oder durch Arzneimittel.
- Hypersomnie: exzessive Tagesschläfrigkeit, etwa bei Narkolepsie.
- Zirkadiane Störungen: Schichtarbeit, Jetlag, verzögerte Schlafphase.
- Schlafbezogene Atmungsstörungen: obstruktive Schlafapnoe, die atemdepressive Hypnotika verschlechtern.
- Schlafbezogene Bewegungsstörungen: Restless-Legs-Syndrom, periodische Beinbewegungen.
Chronische Insomnie betrifft etwa jeden zehnten Erwachsenen, Ältere häufiger, und erhöht das Risiko für Depression und Unfälle. Basis der Diagnose ist ein Schlaftagebuch, die Polysomnographie bleibt dem Verdacht auf Apnoe oder Bewegungsstörung vorbehalten.
- Arzneimittel als Ursache: antriebssteigernde Antidepressiva, Glucocorticoide oder Theophyllin am Abend, lipophile Betablocker (nächtliche Melatoninbildung ↓, weil β₁-vermittelt), Diuretika (Nykturie), Coffein, Alkohol und das Absetzen von Hypnotika (Rebound).
Pathophysiologie und Angriffspunkte
Ob ein Mensch schläft, bestimmen zwei Prozesse, die sich abends addieren:
- Homöostatischer Prozess (S): Der Schlafdruck steigt mit der Wachzeit, vermittelt u. a. durch Adenosin, und wird im Tiefschlaf abgebaut. Coffein blockiert Adenosin-Rezeptoren.
- Zirkadianer Prozess (C): Der Nucleus suprachiasmaticus (SCN) synchronisiert den Rhythmus über Licht, bei Dunkelheit bildet die Zirbeldrüse Melatonin.
Flip-Flop-Modell und Schlafarchitektur
Wach- und Schlafsystem hemmen sich gegenseitig und kippen wie ein Schalter rasch zwischen zwei stabilen Zuständen (Flip-Flop-Modell):
- Wachsystem: Histamin (Nucleus tuberomammillaris), Noradrenalin, Serotonin und Acetylcholin aktivieren den Cortex.
- Schlafsystem: GABAerge Neurone des ventrolateralen präoptischen Kerns (VLPO) hemmen die Wachzentren und werden von ihnen gehemmt.
- Stabilisator: Orexin aus dem lateralen Hypothalamus hält den Schalter auf „wach“. Fehlt es, schaltet er instabil (Narkolepsie).
- Umschalten: Schlafdruck und abendliches Melatonin → Schalter kippt auf Schlaf.
Eine Nacht umfasst vier bis sechs Zyklen aus NREM-Schlaf (N1 bis N3, Tiefschlaf N3 vor allem in der ersten Nachthälfte) und REM-Schlaf (Träume, Muskelatonie, gegen Morgen zunehmend). Diese Schlafarchitektur verändern viele Psychopharmaka: Benzodiazepine verringern den Tiefschlaf, viele Antidepressiva unterdrücken den REM-Schlaf, nach dem Absetzen folgt ein Rebound.
Chronische Insomnie gilt als Zustand des Hyperarousal: kognitive (Grübeln) und physiologische Übererregung mit erhöhtem Sympathikotonus und aktivierter HPA-Achse. Das Bett wird zum konditionierten Reiz für Wachsein und unterhält die Störung auch nach Wegfall des Auslösers.
Hypnotika verstärken das Schlafsystem oder dämpfen das Wachsystem:
| Angriffspunkt | Arzneistoffklasse | Effekt |
|---|---|---|
| GABA-A-Rezeptor (Benzodiazepin-Bindungsstelle) | Benzodiazepine, Z-Substanzen | GABAerge Hemmung ↑ |
| Orexin-Rezeptoren OX₁/OX₂ | Daridorexant (Orexinrezeptor-Antagonisten) | Wachstabilisierung ↓ |
| MT₁/MT₂-Rezeptoren | Melatonin | Einschlaflatenz ↓, Rhythmus synchronisiert |
| H₁-Rezeptor | sedierende H1-Antihistaminika, Doxepin (Trizyklika) | histaminerges Wecksignal ↓ |
| H₁, 5-HT₂A | Trazodon (weitere Antidepressiva), Mirtazapin, Trimipramin | Sedierung, Tiefschlaf ↑ |
| D₂, 5-HT₂A, H₁ | Melperon, Pipamperon (Antipsychotika 1. Generation), Quetiapin (2. Generation) | Sedierung, Nutzen bei Insomnie unbelegt |
Therapie
Ziel ist erholsamer Schlaf mit besserer Befindlichkeit am Tag, komorbide Erkrankungen werden mitbehandelt. Hypersomnien wie die Narkolepsie folgen eigenen Prinzipien.
KVT-I und Schlafhygiene
Nach der deutschen S3-Leitlinie ist die KVT-I (kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie) erste Option für alle Betroffenen, auch bei Komorbidität. Sie zielt auf Hyperarousal und Konditionierung:
- Schlafhygiene und Psychoedukation: regelmäßige Zeiten, Coffein nur vormittags, kein Alkohol als Schlafmittel, abends wenig Licht. Allein zu schwach, aber Basis.
- Stimuluskontrolle: Bett nur zum Schlafen, bei Wachliegen aufstehen → Konditionierung wird gelöst.
- Schlafrestriktion: Bettzeit auf die tatsächliche Schlafzeit begrenzen → homöostatischer Schlafdruck steigt.
- Kognitive Techniken, Entspannung: Grübeln und Erregung ↓.
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Chronische Insomnie wird durch Hyperarousal und die konditionierte Verknüpfung von Bett und Wachsein unterhalten. Hypnotika dämpfen nur symptomatisch, ihre Wirkung endet mit dem Absetzen, Toleranz und Rebound begrenzen die Dauer. Die KVT-I setzt an der Ursache an: Schlafrestriktion erhöht den Schlafdruck, Stimuluskontrolle löst die Konditionierung. Deshalb hält ihr Effekt über das Therapieende hinaus an.
Pharmakotherapie
Wirkt die KVT-I nicht ausreichend oder ist sie nicht durchführbar, kann kurzzeitig ein Hypnotikum ergänzt werden. Die Leitlinie legt unter den wirksamen Klassen keine Reihenfolge fest, gewählt wird nach Alter, Komorbidität und Schlafprofil. Benzodiazepine und Z-Substanzen werden als Benzodiazepin-Rezeptoragonisten (BZRA) gemeinsam bewertet.
| Klasse | Stellenwert | Begründung |
|---|---|---|
| BZRA: Lormetazepam, Temazepam, Zolpidem, Zopiclon | Kurzzeit, höchstens vier Wochen | wirksam, aber Toleranz, Abhängigkeit, Rebound, Stürze, Hang-over |
| Daridorexant | chronische Insomnie, regelmäßig überprüfen | kleine bis mittlere Effekte, keine Langzeitdaten |
| Doxepin, Trazodon (off-label) | Kurzzeit; Mirtazapin, Trimipramin eher bei komorbider Depression | kleine Effekte, kein Abhängigkeitspotenzial |
| Melatonin retard | ab 55 Jahren, kurzzeitig | verkürzt v. a. die Einschlaflatenz, schwächer als BZRA, gut verträglich |
| Antipsychotika | nicht ohne psychiatrische Komorbidität | keine kontrollierten Studien zur Insomnie |
| Sedierende H1-Antihistaminika (Doxylamin, Diphenhydramin) | nicht empfohlen | allenfalls gering wirksam, rasche Toleranz, anticholinerg |
| Phytopharmaka (Baldrian, Hopfen, Melisse) | nicht empfohlen | Placebo allenfalls gering überlegen |
Zwischen Z-Substanzen und Benzodiazepinen sieht die Leitlinie keinen relevanten Wirksamkeitsunterschied. Für Z-Substanzen sprechen die kurze Halbwertszeit (weniger Hang-over) und die Präferenz für α₁-haltige GABA-A-Rezeptoren (vorwiegend hypnotisch, kaum myorelaxierend), ein geringeres Abhängigkeitsrisiko ist aber nicht belegt. Langwirksame Benzodiazepine meidet man wegen Kumulation, nach längerer Einnahme wird ausgeschlichen.
Bei Älteren gilt besondere Zurückhaltung, weil Sedativa Stürze, Verwirrtheit und Delir fördern. Melatonin retard ist ab 55 Jahren zugelassen und gut verträglich.
KVT-I zuerst, Hypnotika nur ergänzend und kurz: BZRA höchstens vier Wochen, kein Hypnotikum als Dauertherapie.
Eine 78-jährige Kundin nimmt seit einem halben Jahr abends Zopiclon und möchte zusätzlich Doxylamin kaufen, weil sie trotzdem wach liegt. Vor zwei Wochen ist sie nachts gestürzt.
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- Die nachlassende Wirkung spricht für Toleranz unter einer BZRA-Langzeittherapie, die nicht empfohlen ist. Doxylamin wirkt additiv sedierend und anticholinerg, beides fördert bei Älteren Stürze und Delir. Der Sturz kann bereits eine Folge sein.
- Von Doxylamin abraten und ärztliche Rücksprache empfehlen: Zopiclon ausschleichen statt abrupt absetzen (Rebound-Insomnie), parallel KVT-I. Als verträglichere Kurzzeitoption kommt Melatonin retard infrage.
Teste dich
Aussage 1
Schlafrestriktion wirkt, weil sie den homöostatischen Schlafdruck erhöht.
Die Begrenzung der Bettzeit auf die tatsächliche Schlafzeit steigert den Schlafdruck (Prozess S) und erleichtert so das Einschlafen.
Aussage 2
Sedierende H1-Antihistaminika wie Doxylamin sind nach der Leitlinie bei älteren Menschen bevorzugt einzusetzen.
Sedierende H1-Antihistaminika werden nicht empfohlen: allenfalls gering wirksam, rasche Toleranz und anticholinerge Wirkungen, die bei Älteren Stürze und Delir fördern.
Aussage 3
GABAerge Neurone des VLPO aktivieren die histaminergen Wachzentren.
Im Flip-Flop-Modell hemmen die GABAergen VLPO-Neurone die Wachzentren und werden von ihnen gehemmt.
Aussage 4
Benzodiazepine verringern den Anteil des Tiefschlafs.
Benzodiazepine verändern die Schlafarchitektur und reduzieren den Tiefschlaf N3; nach dem Absetzen folgt ein Rebound.
Aussage 5
Eine Insomnie gilt als chronisch, wenn sie an mindestens drei Nächten pro Woche über mindestens drei Monate besteht.
Das ist die Grenze zwischen akuter und chronischer Insomnie; kürzer bestehende Formen gelten als akut.
Aussage 6
Lipophile Betablocker können eine Insomnie fördern, weil sie die nächtliche Melatoninbildung steigern.
Die Melatoninbildung in der Zirbeldrüse ist β₁-vermittelt, Betablocker senken sie daher. Richtig: Sie fördern Insomnie, weil sie die nächtliche Melatoninbildung vermindern.
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