Wichtige Schadstoffe
Nicht-medikamentöse Gifte nach dem Muster Gift → Mechanismus → Leitsymptom → Antidot, mit Schwerpunkt auf den Cholinesterasehemmern unter den Pestiziden. Die Antidotlogik (Reaktivierung, Giftungshemmung, Komplexbildung) ist der rote Faden.
Dein roter Faden
- Organophosphate: irreversible Phosphorylierung der Acetylcholinesterase, nach dem Aging nur noch Neusynthese; Carbamate hemmen reversibel.
- Cholinerge Krise: muscarinerg Bronchorrhö und Miosis, nicotinerg Faszikulationen und Atemlähmung, zentral Krämpfe; Therapie: Dekontamination, Atropin hochdosiert gegen die muscarinergen Symptome, Oxim zur Reaktivierung.
- Erstickungsgase: CO blockiert als Carboxyhämoglobin den Transport (Therapie Sauerstoff), Cyanid die Cytochrom-c-Oxidase (Hydroxocobalamin, 4-DMAP, Thiosulfat), bei Rauchgas kein Methämoglobinbildner.
- Methämoglobin: Fe³⁺ bindet keinen Sauerstoff, Auslöser sind Nitrite, aromatische Amine, Dapson und Prilocain; Antidot Methylenblau, unwirksam bei G6PD-Mangel.
- Toxische Alkohole: Giftung über die ADH zu Ameisensäure (Erblindung) bzw. Oxalsäure (Nierenversagen), beides mit Azidose; Fomepizol oder Ethanol plus Dialyse.
- Schwermetalle: Thiolbindung, Chelatbildner DMPS, DMSA und EDTA; Sonderfälle Berliner Blau bei Thallium und Deferoxamin bei Eisen.
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Organophosphate und Carbamate
Organophosphate (Insektizide wie Parathion oder Dimethoat, Nervenkampfstoffe wie Sarin) und Carbamate hemmen die Acetylcholinesterase, Acetylcholin staut sich an allen cholinergen Synapsen an. Der Unterschied liegt in der Bindung: Organophosphate phosphorylieren das Serin im aktiven Zentrum und hemmen praktisch irreversibel, Carbamate carbamoylieren es und werden innerhalb von Stunden spontan hydrolysiert (daher die therapeutische Nutzung bei den Cholinesterasehemmern).
Aus dem phosphorylierten Enzym spaltet ein Alkylrest ab; der Komplex wird negativ geladen und für Oxim-Reaktivatoren unangreifbar. Danach hilft nur Neusynthese der Cholinesterase über Tage bis Wochen.
Klinisch resultiert die cholinerge Krise, das cholinerge Toxidrom in seiner Vollform (siehe Vergiftungsbehandlung):
- Muscarinerg: Miosis, Bronchorrhö und Bronchospasmus, Bradykardie, Erbrechen, Diarrhö, Harndrang, Schwitzen, Speichelfluss; tödlich meist durch Verlegung der Atemwege.
- Nicotinerg: Faszikulationen, Muskelschwäche bis Lähmung der Atemmuskulatur, über Ganglien und Nebennierenmark auch Tachykardie und Hypertonie (cholinerges System).
- Zentral: Unruhe, Krampfanfälle, Koma, zentrale Atemdepression.
Therapie:
- Dekontamination mit Eigenschutz: die lipophilen Stoffe werden über Haut und Kleidung weiter resorbiert.
- Atropin hochdosiert, nach Klinik titriert (Endpunkt: trockene Bronchien), weil es nur die muscarinergen Effekte antagonisiert.
- Oxim (Obidoxim, Pralidoxim) so früh wie möglich: Das Oximat-Ion greift das Phosphoratom nukleophil an und reaktiviert das Enzym, wirkt damit auch gegen die nicotinerge Lähmung.
- Benzodiazepine gegen Krampfanfälle, Beatmung bei Atemlähmung.
- Carbamate: Atropin genügt, Oxime sind hier entbehrlich.
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Atropin blockiert nur Muscarinrezeptoren, beseitigt also Bronchorrhö, Bradykardie und Miosis. Die lebensbedrohliche Lähmung der Atemmuskulatur ist nicotinerg vermittelt und spricht nicht auf Atropin an. Nur ein Oxim reaktiviert die Cholinesterase selbst und wirkt damit an beiden Rezeptortypen, aber nur solange das Enzym noch nicht gealtert ist.
Weitere Pestizide
Die übrigen Pestizidgruppen unterscheiden sich grundlegend im Mechanismus und damit in der Behandelbarkeit.
| Gift | Mechanismus | Leitsymptom | Therapie |
|---|---|---|---|
| Pyrethroide | halten spannungsabhängige Na⁺-Kanäle offen, bei Säugern schneller Abbau | Parästhesien der Haut, selten systemisch | symptomatisch |
| Paraquat | Redoxzyklus: Elektronenübertragung auf O₂ → Superoxid und Lipidperoxidation, Anreicherung in Typ-II-Pneumozyten | Verätzung, nach Tagen irreversible Lungenfibrose | kein Antidot, Sauerstoff nur restriktiv, da er den Redoxzyklus befeuert |
| Cumarin-Rodentizide | VKOR-Hemmung wie bei den Vitamin-K-Antagonisten, sehr lange Wirkdauer | Blutungen nach Latenz | Vitamin K₁ über Wochen |
Erstickungsgase
Kohlenmonoxid und Cyanid führen beide zur Hypoxie, greifen aber an verschiedenen Stellen der Sauerstoffkette an: Transport versus Verwertung.
Bindet mit rund 250-fach höherer Affinität als O₂ an Hämoglobin (Carboxyhämoglobin) und verschiebt zusätzlich die O₂-Bindungskurve nach links, die Abgabe im Gewebe sinkt. Kopfschmerz, Schwindel, Bewusstlosigkeit; die Pulsoxymetrie zeigt falsch normale Werte, die CO-Hb-Messung sichert die Diagnose. Therapie: Sauerstoff in hoher Konzentration, bei schwerer Vergiftung hyperbar, weil die Halbwertszeit von CO-Hb dadurch stark sinkt.
Bindet an das Fe³⁺ der Cytochrom-c-Oxidase und blockiert die Atmungskette: innere Erstickung trotz ausreichender Oxygenierung, mit Laktatazidose und hellrotem venösem Blut. Antidote: Hydroxocobalamin (bindet CN⁻ zu Cyanocobalamin, Mittel der Wahl, gut verträglich), 4-DMAP als Methämoglobinbildner (Fe³⁺ fängt CN⁻ als Cyanmethämoglobin ab) und Natriumthiosulfat als Schwefeldonor für die Rhodanese zu Thiocyanat.
Bei Brandopfern liegen CO- und Cyanidvergiftung oft zusammen vor. Methämoglobinbildner sind dann kontraindiziert, weil sie zusätzlich funktionsfähiges Hämoglobin ausschalten; Mittel der Wahl ist Hydroxocobalamin.
Methämoglobinbildner
Oxidanzien überführen das Häm-Eisen von Fe²⁺ in Fe³⁺. Methämoglobin kann keinen Sauerstoff binden und verschiebt zugleich die Bindungskurve der verbliebenen Untereinheiten nach links, es entsteht eine funktionelle Anämie mit grau-blauer Zyanose, schokoladenbraunem Blut und normalem arteriellem pO₂.
- Typische Auslöser: Nitrite und Nitrate (auch organische Nitrate), aromatische Amine und Nitroverbindungen (Anilin, Nitrobenzol), Arzneistoffe wie Dapson, Sulfonamide und Prilocain.
- Antidot: Methylenblau (Methylthioniniumchlorid) oder Toloniumchlorid wirken als Elektronenshuttle für die NADPH-abhängige Methämoglobin-Reduktase.
- Grenze: Bei Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel fehlt das NADPH, Methylenblau wirkt nicht und kann Hämolyse auslösen.
Toxische Alkohole und Ethanol
Methanol und Ethylenglykol sind selbst wenig toxisch, gefährlich sind ihre Metaboliten: Die Giftung über die Alkoholdehydrogenase erklärt die Latenz von Stunden und die Therapie.
- Methanol: ADH und ALDH bilden Formaldehyd und Ameisensäure → Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase, Schädigung des Sehnervs (Erblindung) und schwere metabolische Azidose mit Anionenlücke.
- Ethylenglykol: über Glykolaldehyd zu Glykol- und Oxalsäure → Azidose, Calciumoxalat-Kristalle mit Hypocalcämie und akutem Nierenversagen.
- Antidot: Fomepizol hemmt die ADH kompetitiv, ersatzweise Ethanol als konkurrierendes Substrat; die Muttersubstanz wird dann unverändert ausgeschieden oder dialysiert.
Ethanol selbst wird über ADH und ALDH abgebaut, bei höheren Spiegeln sättigungskinetisch, der Abbau verläuft also zeitabhängig konstant. Akut drohen Atemdepression, Hypoglykämie und Aspiration, verstärkt durch Benzodiazepine und Opioide; Hemmstoffe der ALDH (etwa Metronidazol) führen zur Acetaldehyd-Reaktion mit Flush und Erbrechen. Chronischer Konsum induziert CYP2E1 und steigert so die Toxizität von Paracetamol (mehr dazu bei der Alkoholabhängigkeit).
Schwermetalle
Schwermetalle binden an Thiolgruppen und inaktivieren so Enzyme; Chelatbildner sind mehrzähnige Liganden, die das Metall in einen stabilen, wasserlöslichen Komplex überführen und renal eliminieren. Sie wirken unselektiv und entziehen auch essenzielle Spurenelemente wie Zink und Kupfer.
| Gift | Mechanismus und Leitsymptome | Antidot |
|---|---|---|
| Blei | Hemmung der Häm-Synthese → Anämie mit basophiler Tüpfelung, Koliken, Polyneuropathie, Enzephalopathie | DMPS, DMSA, Na-Ca-EDTA |
| Quecksilber | Thiolbindung; anorganisch Nierenschaden, organisch ZNS-Schädigung | DMPS |
| Arsen | Thiolbindung, Hemmung der Pyruvatdehydrogenase; Erbrechen, Diarrhö, Polyneuropathie, Mees-Nagelbänder | DMPS, DMSA |
| Thallium | K⁺-Analogon, stört K⁺-abhängige Enzyme; Polyneuropathie, nach Wochen Alopezie | Berliner Blau (bindet im Darm, unterbricht den enterohepatischen Kreislauf) |
| Cadmium | Akkumulation in Niere und Lunge; tubuläre Proteinurie, Knochenschmerzen | keine überzeugende Chelattherapie |
| Eisen | freie Radikale, Mukosanekrose, Leberschaden (Eisenpräparate) | Deferoxamin |
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Lückentext
Aussage 2
Bei Paraquatvergiftung wird Sauerstoff nur zurückhaltend gegeben, weil er den Redoxzyklus und damit die Lungenschädigung verstärkt.
Paraquat überträgt Elektronen auf Sauerstoff, es entstehen Superoxidradikale und Lipidperoxidation in den Typ-II-Pneumozyten.
Aussage 3
Bei einer Rauchgasvergiftung mit gleichzeitiger CO-Belastung ist 4-DMAP das Antidot der Wahl gegen Cyanid.
Falsch: Als Methämoglobinbildner würde 4-DMAP zusätzlich Hämoglobin ausschalten. Mittel der Wahl ist Hydroxocobalamin.
Aussage 4
Methanol wirkt erst nach Oxidation durch die Alkoholdehydrogenase toxisch, deshalb hemmt man dieses Enzym mit Fomepizol.
Toxisch sind Formaldehyd und vor allem Ameisensäure; die ADH-Hemmung verhindert ihre Bildung, die Muttersubstanz wird ausgeschieden oder dialysiert.
Zuordnen
Aussage 6
Carbamate hemmen die Acetylcholinesterase reversibel, weil der Carbamoylrest spontan hydrolysiert wird.
Genau darauf beruht auch die therapeutische Nutzung von Carbamaten; bei Vergiftungen sind Oxime daher entbehrlich.
Warum?
Aussage 8
Atropin beseitigt bei der Organophosphatvergiftung auch die Lähmung der Atemmuskulatur.
Falsch: Atropin blockiert nur Muscarinrezeptoren. Die Atemmuskellähmung ist nicotinerg vermittelt und spricht nur auf die Reaktivierung durch ein Oxim an.
Wer bin ich?
Aussage 10
Berliner Blau wird bei Thalliumvergiftung eingesetzt, weil es Thallium im Darm bindet und den enterohepatischen Kreislauf unterbricht.
Berliner Blau wirkt als Ionenaustauscher im Darmlumen und fördert die enterale Elimination; es ist kein systemischer Chelatbildner.
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