Krankheitsbilder

Anticholinerges Syndrom

Das anticholinerge Syndrom ist das Toxidrom der Muscarinrezeptor-Blockade, peripher und zentral. Den Kern bilden die Ableitung der Leitsymptome aus dem Mechanismus, die Abgrenzung zum sympathomimetischen Toxidrom über die trockene Haut und der begründete Einsatz von Physostigmin.

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  • Definition: Das anticholinerge Syndrom ist das Toxidrom der Muscarinrezeptor-Blockade, peripher durch quartäre und zusätzlich zentral durch tertiäre Amine.
  • Auslöser: Parasympatholytika, Biperiden, Trizyklika, sedierende H1-Antihistaminika, niederpotente Antipsychotika, urologische Antimuscarinika und Tropanalkaloid-Pflanzen; im Alter addiert sich die anticholinerge Last.
  • Mechanismus und Symptome: Fehlender cholinerger Tonus erklärt Tachykardie, Mydriasis, Mundtrockenheit, Harnverhalt, Darmatonie, Hyperthermie ohne Schwitzen und das Delir bis zum Koma.
  • Abgrenzung: Trockene, heiße Haut und fehlende Darmgeräusche unterscheiden es vom schwitzenden sympathomimetischen Toxidrom.
  • Symptomatische Therapie: Monitoring, physikalische Kühlung statt Antipyretika, Auslöser absetzen, Benzodiazepine bei Agitation und Krämpfen, Aktivkohle nach oraler Aufnahme.
  • Physostigmin: Als tertiäres Amin hebt es auch das zentrale Syndrom auf; kurze Wirkdauer verlangt Wiederholung und Überwachung, Atropin bereithalten, bei Trizyklika mit QRS-Verbreiterung kontraindiziert.

Überblick

Das anticholinerge Syndrom ist ein Toxidrom, also ein typisches Symptommuster einer Vergiftung, das durch Blockade muscarinischer Acetylcholinrezeptoren entsteht. Man unterscheidet zwei Formen:

  • Peripheres anticholinerges Syndrom: Ausfall des Parasympathikus an den Erfolgsorganen, typisch für quartäre Amine wie Butylscopolamin, die die Blut-Hirn-Schranke kaum passieren.
  • Zentrales anticholinerges Syndrom (ZAS): zusätzliche Blockade im Gehirn durch tertiäre, lipophile Amine, als erregte Form (Delir) oder gedämpfte Form (Somnolenz bis Koma).

Auslöser sind Arzneistoffe mit anticholinerger Haupt- oder Nebenwirkung und tropanalkaloidhaltige Nachtschattengewächse:

Besonders gefährdet sind ältere Menschen mit Polymedikation (besondere Patientengruppen). Diagnostisch zählen Anamnese und Medikationsanalyse, bei Verdacht auf Trizyklika zusätzlich ein EKG (QRS-Verbreiterung).

💡 Merke

Heiß wie ein Hase, blind wie eine Fledermaus, trocken wie ein Knochen, rot wie eine Rübe, verrückt wie ein Hutmacher: Hyperthermie, Mydriasis, trockene Haut, Flush, Delir.

Pathophysiologie und Angriffspunkte

Anticholinerge Arzneistoffe verdrängen Acetylcholin kompetitiv von den Muscarinrezeptoren (Physiologie: cholinerges System). Jedes Leitsymptom folgt aus dem fehlenden cholinergen Tonus:

Schema mit Organ-Piktogrammen und Pfeilen von blockierten Muscarinrezeptoren an Gehirn, Auge, Herz, Haut, Darm und Blase zu Delir, Mydriasis, Tachykardie, trockener heißer Haut, Darmatonie und Harnverhalt, ergänzt um die Angriffspunkte von Physostigmin, Benzodiazepinen, Aktivkohle und Kühlung.

Anticholinerges Syndrom: Muscarinblockade an den Organen und therapeutische Angriffspunkte.
  1. Kompetitive Blockade: Acetylcholin wird verdrängt; ein höheres Acetylcholin-Angebot kann die Blockade überwinden (Ansatz des Antidots).
  2. Herz und Auge: fehlender Vagustonus → Tachykardie; Lähmung von M. sphincter pupillae und M. ciliaris → Mydriasis, Akkommodationsstörung.
  3. Sekretion und glatte Muskulatur: Speichel- und Bronchialsekretion ↓ → Mundtrockenheit; Detrusor und Darm erschlafft → Harnverhalt, Darmatonie.
  4. Schweißdrüsen: sympathisch, aber cholinerg innerviert (M₃) → kein Schwitzen → Hyperthermie; Hautgefäße weiten sich zur Wärmeabgabe → heiße, gerötete Haut.
  5. ZNS: zentrale M-Rezeptoren blockiert → Unruhe, Desorientierung, optische Halluzinationen, Myoklonien, Krampfanfälle; bei hoher Belastung Dämpfung bis Koma und Atemdepression.

Die anticholinerge Last ist die Summe der anticholinergen Wirkung aller eingenommenen Arzneistoffe. Weil sich die Effekte addieren, kann die Kombination mehrerer einzeln unauffälliger Mittel ein Delir auslösen, vor allem im Alter mit geringer cholinerger Reserve.

Mit dem sympathomimetischen Toxidrom (Amphetamine, Cocain) teilt das Syndrom Tachykardie, Mydriasis, Hyperthermie und Agitation. Unterscheidend sind Haut und Darm:

Gegenüberstellung zweier Patienten mit gemeinsamen Zeichen in der Mitte; links trockene, rote Haut und fehlende Darmgeräusche, rechts schweißnasse Haut und erhaltene Darmgeräusche.

Anticholinerges und sympathomimetisches Toxidrom: gleiche Leitsymptome in der Mitte, die Unterscheidung gelingt über Haut und Darm.
A Anticholinerg
  • Haut: trocken, heiß, gerötet
  • Schleimhäute: trocken
  • Darm und Blase: Darmgeräusche fehlen, Harnverhalt
B Sympathomimetisch
  • Haut: schweißnass
  • Schleimhäute: feucht
  • Darm und Blase: Darmgeräusche erhalten

Auch das serotonerge Syndrom geht mit Schwitzen einher, dazu Klonus und Diarrhö (Toxidrome im Vergleich).

Angriffspunkt Arzneistoffklasse Effekt
Acetylcholin-Angebot im synaptischen Spalt Cholinesterasehemmer (Physostigmin) Blockade überwunden, peripher und zentral
Zentrale Erregung, Krampfschwelle Benzodiazepine Sedierung, antikonvulsiv
Giftresorption im Darm Aktivkohle (Vergiftungsbehandlung) Adsorption, Aufnahme ↓
Auslösende Arzneistoffe Absetzen bzw. Ersatz anticholinerger Arzneistoffe (Parasympatholytika) anticholinerge Last ↓

Therapie

Ziel ist, Vitalfunktionen und Temperatur zu sichern und die Blockade abklingen zu lassen oder gezielt zu durchbrechen. Meist reicht symptomatische Therapie, das Vorgehen richtet sich nach dem Schweregrad:

  1. Basismaßnahmen: Monitoring von Atmung, Kreislauf, Vigilanz und EKG, Atemwegssicherung bei Koma, reizarme Umgebung, Blase entlasten.
  2. Kühlung: physikalisch → Antipyretika wirken nicht, weil kein hypothalamischer Sollwert verstellt ist, sondern die Wärmeabgabe fehlt.
  3. Auslöser absetzen: alle anticholinergen Arzneistoffe pausieren, auch Selbstmedikation erfragen.
  4. Benzodiazepine: bei Agitation und Krampfanfällen.
  5. Physostigmin: bei schwerem zentralem Syndrom ohne Kontraindikation.
  6. Aktivkohle: nach oraler Aufnahme bei gesichertem Atemweg; die verzögerte Darmpassage verlängert das Zeitfenster (Giftelimination).

Sedierung und Antidot

Benzodiazepine wie Midazolam oder Diazepam dämpfen die Erregung und heben die Krampfschwelle, ohne selbst anticholinerg zu wirken. Antipsychotika sind hier nicht erste Wahl: Sie senken die Krampfschwelle, verlängern teils das QT-Intervall, niederpotente wirken selbst anticholinerg.

Physostigmin hemmt die Acetylcholinesterase reversibel (Mechanismus: Cholinesterasehemmer, Antidote im Überblick: Antidote).

  • Indikation: ausgeprägtes zentrales Syndrom; rasches Aufklaren stützt zugleich die Diagnose.
  • Anwendung: langsam i.v., niedrig beginnen und nach Wirkung titrieren, nur unter Monitoring.
  • Wirkdauer: kürzer als die der meisten Auslöser → Symptome kehren zurück, Wiederholung und stundenlange Überwachung nötig.
  • Überdosierung: cholinerge Krise mit Bradykardie, Bronchospasmus, Hypersalivation, Krampfanfällen → Atropin bereithalten.
  • Kontraindikationen: Bradykardie, AV-Block, QRS-Verbreiterung, Asthma, mechanischer Ileus oder Harnwegsobstruktion.
Prüferinnenfrage
Warum geben Sie Physostigmin und nicht Neostigmin?
Antwort anzeigen

Neostigmin ist ein quartäres Amin, permanent geladen, und passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht. Es würde nur die peripheren Symptome aufheben, das Delir bliebe. Physostigmin ist ein tertiäres Amin, liegt teilweise ungeladen vor und erreicht das ZNS, deshalb wirkt es auch beim zentralen anticholinergen Syndrom.

Zwei Strukturformeln nebeneinander, links Physostigmin mit tertiärem Stickstoff, rechts Neostigmin mit positiv geladenem quartärem Stickstoff, darunter die Blut-Hirn-Schranke als Linie.

Tertiär gegen quartär: Physostigmin erreicht das ZNS, Neostigmin nicht.
⚠️ Achtung: Physostigmin bei Trizyklika

Trizyklika blockieren kardiale Na⁺-Kanäle und verbreitern den QRS-Komplex. Kommt die cholinerge Bradykardie hinzu, drohen Asystolie und Krampfanfälle, daher bei EKG-Veränderungen kein Physostigmin.

Auslöser ersetzen

Nach der Akutphase klärt die Medikationsanalyse, welche Arzneistoffe die anticholinerge Last tragen und wodurch sie sich ersetzen lassen.

Auslöser Alternative warum
Amitriptylin, Doxepin SSRI (nicht Paroxetin), Mirtazapin kaum M-Blockade
Diphenhydramin, Doxylamin zum Schlafen Schlafhygiene (Schlafstörungen) stark anticholinerg, delirogen
H1-Antihistaminika der 1. Generation bei Allergie H1-Antihistaminika der 2. Generation kaum ZNS-gängig
Oxybutynin Trospium (quartär), β3-Agonisten kein ZNS bzw. kein M-Antagonismus
Levomepromazin zur Sedierung Melperon, Pipamperon ohne anticholinerge Wirkung
Fall aus der Apotheke
Nächtliche Verwirrtheit im Alter

Die Tochter einer 84-jährigen Kundin berichtet, ihre Mutter sei seit Tagen nachts verwirrt und klage über Mundtrockenheit und Verstopfung. Dauermedikation: Amitriptylin gegen Schmerzen, Oxybutynin bei Dranginkontinenz, seit einer Woche Doxylamin aus der Selbstmedikation zum Schlafen.

  1. Welcher Zusammenhang liegt nahe?
  2. Was schlagen Sie der Hausärztin vor?
Lösung anzeigen
  1. Alle drei Arzneistoffe blockieren Muscarinrezeptoren, ihre anticholinerge Last addiert sich. Mundtrockenheit und Obstipation sind die peripheren, die Verwirrtheit die zentralen Zeichen; Doxylamin hat das Fass zum Überlaufen gebracht.
  2. Doxylamin sofort absetzen und Schlafhygiene empfehlen. Oxybutynin durch Trospium oder Mirabegron ersetzen und Amitriptylin überdenken; bei Verschlechterung, Fieber oder Harnverhalt ärztlich abklären lassen.

Teste dich

Teste dich mit 9 Karten
wie in der mündlichen Prüfung iBei „Prüferin fragt“ antwortest du erst selbst, laut oder im Kopf, deckst dann die Antwort auf und hakst ab, welche Kernpunkte du genannt hast. Danach kommen Nachfragen wie in der echten Prüfung. Die übrigen Karten (Zuordnen, Reihenfolge, Warum, Richtig oder falsch) prüfen das Wissen, das du dafür brauchst.

Aussage 1

Trockene, heiße Haut spricht bei Tachykardie und Mydriasis eher für ein anticholinerges als für ein sympathomimetisches Toxidrom.

Die Schweißdrüsen sind cholinerg über M₃ innerviert; ihre Blockade verhindert das Schwitzen, während Sympathomimetika es steigern.

Warum?

Aussage 3

Bei einer Trizyklika-Vergiftung mit verbreitertem QRS-Komplex ist Physostigmin das Antidot der Wahl.

Hier ist Physostigmin kontraindiziert, weil die cholinerge Bradykardie zusammen mit der Na⁺-Kanal-Blockade eine Asystolie auslösen kann. Agitation und Krämpfe werden mit Benzodiazepinen behandelt.

Zuordnen

Lückentext

Aussage 6

Die anticholinergen Wirkungen mehrerer Arzneistoffe addieren sich, sodass einzeln unauffällige Mittel zusammen ein Delir auslösen können.

Das ist das Konzept der anticholinergen Last; Ältere mit geringer cholinerger Reserve sind besonders gefährdet.

Aussage 7

Butylscopolamin löst typischerweise ein zentrales anticholinerges Syndrom aus.

Butylscopolamin ist ein quartäres Amin und passiert die Blut-Hirn-Schranke kaum; es verursacht allenfalls ein peripheres Syndrom. Zentral wirken tertiäre, lipophile Amine wie Scopolamin oder Biperiden.

Aussage 8

Gegen die Hyperthermie beim anticholinergen Syndrom sind Antipyretika Mittel der Wahl.

Die Hyperthermie entsteht durch fehlende Wärmeabgabe ohne Schwitzen, nicht durch einen verstellten Sollwert. Richtig ist physikalische Kühlung.

Prüferin fragt

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